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Les hépatites granulomateuses d’origine infectieuse
● V. Garcia*
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■ En France, les principales causes de granulomes d’origine
infectieuse sont : la tuberculose, la brucellose, la fièvre Q.
■ Dans les pays en voie de développement, la principale
cause est la bilharziose.
■ Il faut penser aux mycobactéries atypiques et aux champignons chez les patients immunodéprimés.
■ La biopsie hépatique est un examen clé dans l’exploration d’une cholestase fébrile inexpliquée.
■ L’aspect histologique du granulome peut orienter la
recherche histologique (ex. : granulome entouré d’un anneau
fibrineux).
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n granulome correspond à une réaction inflammatoire non spécifique d’un antigène et se retrouve sur
2 à 15 % des biopsies hépatiques. Classiquement, il
s’agit d’une accumulation de macrophages modifiés en cellules
épithélioïdes entourés de lymphocytes, de cellules de Langerhans
et de cellules géantes multinucléées. Après inoculation par voie
muqueuse, cutanée ou par inhalation, les polynucléaires phagocytent l’antigène et, par activation des lymphocytes T4, les macrophages s’agglutinent. Ces foyers peuvent fusionner et entraîner
une nécrose pouvant aller jusqu’à la suppuration et la formation
d’un véritable abcès. Les granulomes d’origine bactérienne
constituent la principale cause de granulomes d’origine infectieuse
en France. Trois germes se partagent les premières places : les
mycobactéries, Brucella melitensis et Coxiella burnetii. À travers
le monde, la bilharziose est la première cause de granulomatose
hépatique.
* Service d’hépato-gastroentérologie du Dr Cassan, Vichy.
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LES CAUSES BACTÉRIENNES
La tuberculose
C’est la première cause d’hépatite granulomateuse infectieuse en
France (30 %). Sa fréquence est en augmentation. Le diagnostic
doit être évoqué sur un faisceau d’arguments épidémiologiques
(milieu défavorisé, immunodépression et patients issus de l’immigration) et cliniques. Dans la forme type, c’est une cholestase
fébrile qui conduit à la biopsie hépatique chez un patient amaigri. Le tableau est rarement celui d’une cholestase ictérique. L’ascite est exceptionnelle. L’histologie retrouve trois types de
lésions :
• Des granulomes épithélioïdes intralobulaires. La nécrose
caséeuse est présente dans seulement 10 % des cas, surtout s’il
s’agit d’une atteinte hépatique isolée. Des tuberculomes peuvent
se former par fusion des granulomes ;
• Une cholangite tuberculeuse, soit par rupture d’un granulome
dans les voies biliaires intrahépatiques, soit par compression par
un tuberculome ou par des adénopathies ;
• Des lésions non spécifiques inflammatoires et des foyers de
stéatose.
Les examens bactériologiques doivent être répétés pour isoler le
bacille de Koch. L’IDR est souvent prise en défaut. Elle manque
de sensibilité et de spécificité. La sérologie par méthode ELISA
est plus performante avec une sensibilité variant de 70 à 100 %
suivant les études. Son résultat est rapide et elle doit donc être
utilisée dans le bilan des hépatites granulomateuses (1, 2). L’examen direct, par la coloration de Ziehl, sur les tissus est peu sensible (50 %), et l’hépatoculture donne des résultats tardifs et est
positive dans un peu plus d’un tiers des cas. Les techniques de
PCR qualitative et quantitative peuvent également être utilisées
avec des résultats en environ huit jours.
Des granulomatoses hépatiques ont été rapportées après instillation de BCG intravésical pour le traitement d’un cancer de la
vessie et dans les mélanomes (3, 4). L’importante réaction inflammatoire locale déclenchée entraîne la formation de granulomes.
Dans les semaines ou les jours qui suivent le geste, le patient développe un syndrome fébrile et une hépatite cholestatique. L’examen direct et l’hépatoculture sont le plus souvent négatifs évoquant une réaction d’hypersensibilité, mais la recherche d’ADN
par PCR quantitative spécifique peut être positive. Une équipe a
mis en évidence une mycobactériémie. L’origine hématogène
n’est donc pas exclue.
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Les mycobactéries atypiques
Chez les patients sidéens, les deux grandes causes de granulomatose hépatique sont les mycobactéries atypiques et les
médicaments. Différents germes peuvent être retrouvés : Mycobacterium avium-intracellulare complex, M. leprae, M. kansasii,
M. fortuitum, M. scrofulaceum et M. mucogenicum (5, 6).
La brucellose
Anthropozoonose (7, 8) fréquente dans les régions d’élevage de
bétail et le pourtour méditerranéen, surtout en Espagne.
Dans le bassin méditerranéen, il s’agit de Brucella melitensis surtout et B. abortus et de B. suis, chez les Américains. Cinquante
pour cent des brucelloses s’accompagnent d’une granulomatose
hépatique. L’infection prédomine chez l’homme. Le délai entre
le contage et le diagnostic peut être très long. Les manifestations
extra-hépatiques sont ostéo-articulaires, pulmonaires et neurologiques. Des cas de brucellomes (granulome hépatique nécrosant)
évoluant vers la cirrhose ont été décrits et une équipe rapporte le
cas d’un brucellome révélé par une ascite. Il s’agissait d’un transsudat et l’agent pathogène avait été identifié dans le liquide (9).
Le brucellome se retrouve uniquement dans la forme chronique
de la maladie. Le diagnostic biologique se fait par les hémocultures en phase aiguë. Le sérodiagnostic de Wright est positif si le
titre est supérieur à 1/100e, mais il existe des réactions croisées
avec Yersinia 09 et Francisella tularensis. Il n’est positif qu’après
plusieurs semaines d’évolution de l’infection. Il faut donc savoir
le répéter. Le test au Rose Bengale est une variante du Wright,
son titre doit être supérieur à 25 UI/l. L’immunofluorescence indirecte permet la quantification des immunoglobulines. Les IgM
indiquent une infection récente, les IgA un foyer persistant focalisé
ou non. L’IDR à la mélitine est une réaction d’hypersensibilité
retardée et se positive après un mois d’évolution de la maladie.
La culture sur prélèvement tissulaire demande 30 jours. Le diagnostic peut être évoqué sur l’imagerie. Des calcifications uniques
ou multiples en regard de l’aire hépatique mais aussi splénique
sont parfois visibles sur le cliché d’abdomen sans préparation.
L’échographie et le scanner retrouvent une lésion tumorale unique
touchant le plus souvent le lobe droit hypoéchogène et hypodense,
pouvant mesurer jusqu’à 10 cm de diamètre, hétérogène centrée
par des calcifications et contenant des logettes à contenu liquidien dont les parois se rehaussent après injection de produit de
contraste. L’IRM peut également aider au diagnostic. Le traitement consiste en l’association de doxycycline ou streptomycine
et de la rifampicine pendant six semaines à trois mois. Lorsqu’il
s’agit d’un volumineux brucellome ou d’une forme abcédée, la chirurgie doit être associée à la bi-antibiothérapie.
La fièvre Q
Zoonose due à une rickettsia, Coxiella burnetii.
La contamination humaine se fait par inhalation (portage animal
dans les urines, les selles, le lait). En France la sérologie est positive
chez environ 5% des donneurs de sang (pic à 30% dans les Alpes),
et ce de façon asymptomatique (10). La forme symptomatique
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comporte des signes généraux, pulmonaires (dyspnée toux et
parfois hémoptysies), une éruption cutanée, une hépatomégalie
et, dans les cas typiques, une endocardite. Le diagnostic se fait
par la détection des anticorps dirigés contre les antigènes de phase
I et II de Coxiella burnetii par immunofluorescence indirecte.
L’histologie (11) retrouve des granulomes épithélioïdes le plus
souvent intralobulaires centrés par une vacuole et entourés d’un
anneau de fibrine (substance éosinophile), des thrombi de fibrine
dans les sinusoïdes et une hyperplasie kupfférienne. L’immunofluorescence indirecte est possible sur les coupes tissulaires mais
est moins sensible que la sérologie. Ce type de granulome (entouré
d’un anneau de fibrine) est dû dans plus de 40 % des cas à la fièvre
Q mais n’en est pas spécifique (12). Il faut également évoquer la
brucellose, les infections à mycobactéries, la fièvre boutonneuse
méditerranéenne (12, 13), une septicémie à staphylocoque, le
virus d’Epstein-Barr, le CMV, le virus de l’hépatite A, la toxoplasmose, la leishmaniose, les lymphomes malins, le lupus, l’artérite à cellules géantes et l’hypersensibilité à l’allopurinol.
Les autres rickettsioses peuvent être à l’origine d’hépatites granulomateuses comme le “ scrub typhus ” due à R. tsutsugamushi (13).
Yersinia enterocolitica
La yersiniose est à l’origine de diarrhée, d’iléite terminale et de
lymphadénite mésenterique. L’atteinte hépatique peut être isolée
chez des patients atteints d’hémochromatose ou entrer dans le
cadre de formes septicémiques. La biopsie hépatique dans les
formes chroniques retrouve des granulomes à cellules géantes.
Dans la forme aiguë, on peut retrouver des abcès avec corps de
Donovan typiques et une cholestase intrahépatique. La coproculture est positive dans seulement 9 % des cas dans l’étude de
Saebo (14). Le test d’agglutination, pour être significatif d’une
infection récente ou actuelle, doit être supérieur à 640 ou multiplié par 4 sur deux prélèvements successifs. Le test ELISA détecte
des immunoglobulines de type M et G et est considéré comme
positif quand l’ascension du taux d’anticorps dépasse 30 % (15).
Causes bactériennes rares
Listeria monocytogene est un bacille aérobie Gram+ dont la transmission à l’homme se fait par exposition professionnelle (élevage
de volaille) ou par consommation de lait pasteurisé et de fromages. La listériose est asymptomatique dans plus de 70 % des
cas. Les formes symptomatiques sont le plus souvent neurologiques (méningite ou méningo-encéphalite), chez les patients
immunodéprimés et la femme enceinte. L’atteinte hépatique est
rare. Il s’agit d’une hépatite cytolytique (transaminases > 10N)
et cholestatique. Les cas observés l’ont été dans les formes septicémiques chez les patients immunodéprimés, en cas d’hépatopathie préexistante et dans la forme néonatale (12, 16, 17). Le
diagnostic se fait sur les hémocultures, la culture du liquide
céphalo-rachidien ou de tissus. La sérologie est moins sensible.
La biopsie hépatique retrouve des micro-abcès et des petits
granulomes associés à un infiltrat inflammatoire polymorphe. Le
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bacille peut être isolé dans les abcès et les hépatocytes. Le traitement repose sur l’amoxicilline.
Ingelmo et al. (18) ont rapporté l’observation d’une patiente porteuse d’un shunt ventriculo-jugulaire associé à un syndrome infectieux chronique. Devant des perturbations du bilan hépatique, une
PBH a été réalisée et a retrouvé des granulomes intralobulaires
entourés d’une couronne de fibrine et des cellules géantes plurinucléées. Le syndrome infectieux a été rattaché à une surinfection
à staphylocoque epidermidis de sa dérivation. La présence de
complexes immuns circulants et une hypocomplémentémie C3C4 a fait évoquer un mécanisme immunologique.
Franciscella tularensis, germe responsable de la tularémie, est
transmis à l’homme par piqûre d’insecte ou par de l’eau contaminée ou par un animal infecté. Elle est présente en Amérique du
Nord, en Russie, au Japon et en Grèce (12). Les manifestations
hépatiques sont rares et, cliniquement, on peut avoir une hépatomégalie et une ascite. Le diagnostic est sérologique et il existe
des réactions croisées avec la brucellose. L’histologie hépatique
retrouve des granulomes mais les lésions les plus typiques sont
des zones de nécrose de coagulation avec un infiltrat inflammatoire contenant des lymphocytes et des monocytes.
L’équipe de Helmreich Becker (19) rapporte le cas d’une hépatite
granulmomateuse à Propionibacterium acnes chez un patient atteint
d’un syndrome lympho-prolifératif. L’histologie retrouvait de
multiples petits granulomes blanchâtres centrés par une nécrose
non caséeuse. L’hépatoculture s’est positivée en quatre semaines.
La lèpre lépromateuse est également à l’origine d’hépatites granulomateuses ainsi que la mélioïdose due à un Pseudomonas
pseudomallei (12). La mélioïdose est présente en Asie du SudEst et est symptomatique, surtout chez les patients immunodéprimés, diabétiques et insuffisants rénaux. Des granulomes à
cellules géantes et multinucléées avec nécrose centrale sont
retrouvés dans les formes chroniques. Dans la forme septicémique,
les manifestations pulmonaires et les signes généraux prédominent,
les autres atteintes sont spléniques, cutanées et ganglionnaires.
Le diagnostic se fait par hémocultures et culture des tissus. L’endotoxine peut être mise en évidence tout comme les anticorps par
hémagglutination, agglutination ou fixation du complément.
Enfin, un seul cas d’hépatite granulomateuse a été rapporté à
Bartonella henselae (20) chez un patient ayant bénéficié d’une
chimiothérapie et, dans un autre cas, le granulome était dû à
Pasteurella multocida chez un enfant (21).
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immunodéprimés, la virulence est accrue et des inclusions virales
sont visibles dans les hépatocytes, les cellules de Kupffer et les
cellules biliaires. La recherche du virus dans le sang et les urines
est plus souvent positive que chez l’adulte sain. L’histologie retrouve
des granulomes épithélioïdes entourés d’un anneau de fibrine et
plus ou moins centrés par une vacuole. Ces aspects ne sont pas
spécifiques d’hépatite à CMV et sont moins évocateurs que l’infiltrat intrasinusoïdal et l’inflammation périveinulaire sus-hépatique.
L’absence de cellules à inclusion n’élimine pas le diagnostic.
La mononucléose infectieuse due à l’Epstein-Barr virus (12) peut
également être à l’origine d’une hépatite granulomateuse. Le diagnostic est sérologique par MNI test, mais surtout par la détection des IgM anti-VCA et anti-EBNA. Le tableau le plus fréquent
est celui d’une hépatite cytolytique peu sévère.
Une équipe (23) a rapporté le cas d’une hépatite granulomateuse
lors d’une hépatite A.
LES PARASITES
La bilharziose est la première cause de granulome à travers le monde.
En France, la forme hépato-biliaire se rencontre chez des patients
originaires des Antilles ou d’Extrême-Orient porteurs de Schistosoma mansoni (24). Le diagnostic repose sur la sérologie, la biopsie
rectale et la biopsie hépatique (lire l’article d’Alexandre Pariente).
La leishmaniose viscérale (25) se présente comme une fièvre prolongée avec altération de l’état général et hépato-splénomégalie.
La biologie retrouve une pancytopénie, une hypergammaglobulinémie et des complexes immuns circulants. Le diagnostic est
sérologique par immunofluorescence indirecte pour Leishmania
donovani. La biopsie hépatique retrouve de petits granulomes
intralobulaires composés d’histiocytes et entourés d’un anneau
de fibrine parfois centrés par une vacuole. L. donovani peut être
isolé dans les cellules de Kupffer.
Dans la toxoplasmose acquise (12, 26) due à Toxoplasma gondii,
les atteintes hépatiques sont rares. Le diagnostic se fait par Dyetest, c’est-à-dire recherche d’anticorps antitoxoplasmes, par
immunofluorescence ou test d’agglutination. Un test ELISA peut
également être utilisé.
La toxocarose (ascaris du jeune chien) peut être responsable d’un
syndrome de larva migrans viscérale. À l’histologie, on peut
observer des granulomes (lire l’article d’Alexandre Pariente).
LES TRÉPONÈMES
LES VIRUS
Le CMV est la première cause de granulome d’origine virale.
L’hépatite à CMV (22) est peu spécifique et se présente sous la
forme d’une hépatite cholestatique. Une éruption morbilliforme
n’est présente que dans 30 % des cas. La biologie peut orienter le
diagnostic quand il existe un syndrome mononucléosique d’apparition retardée, c’est-à-dire trois semaines environ après le début
de la fièvre. La sérologie est spécifique lorsque le taux d’IgG est
multiplié par 9 en 1 mois. Une réactivation symptomatique ne
doit pas être éliminée, même chez l’adulte sain. Chez les patients
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La syphilis secondaire (27) est plus fréquente chez l’homosexuel
masculin. Les atteintes hépatiques sont rares (0,05 %). Le patient
se présente avec une altération de l’état général, une hépatomégalie, des papules érythémateuses palmo-plantaires, des micropolyadénopathies épitrochléennes et cervicales. La biologie
retrouve un syndrome inflammatoire marqué et une cholestase
anictérique sans cytolyse. Les sérologies TPHA/VDRL sont
spécifiques. La biopsie hépatique retrouve un infiltrat inflammatoire portal et périportal, une nécrose hépatocytaire autour de la
veine centro-lobulaire qui présente un épaississement fibreux et
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des granulomes épithélioïdes. En microscopie optique, la coloration argentaffine peut mettre le tréponème en évidence et, en
microscopie électronique, on peut les retrouver au niveau des
foyers de nécrose des cellules endothéliales, des sinusoïdes et des
espaces de Disse. Le tréponème peut migrer par voie portale, de
l’anus jusqu’au foie, et y entraîner une granulomatose hépatique.
L’origine immunologique ne peut pas être exclue. En effet, des
anticorps anti-tissus, une cryoglobuline et des complexes immuns
ont été retrouvés, notamment dans les atteintes rénales sans que
le tréponème ait été isolé dans le rein.
LES INFECTIONS FUNGIQUES
De nombreux champignons peuvent être à l’origine d’hépatites
granulomateuses. Ces affections surviennent chez des patients
immunodéprimés, notamment chez les patients sidéens. La clinique est dominée par les signes pulmonaires.
L’histoplasmose est due à Histoplasma capsulatum. L’atteinte
hépatique est rare et se retrouve dans la forme américaine de la
maladie due à H. capsulatum capsulatum. L’IDR à l’histoplasmine
a peu de valeur et l’histologie hépatique retrouve de petits
granulomes peu spécifiques. Le champignon y est présent dans
les formes aiguës mais absent de la forme chronique. Le diagnostic
repose sur la culture des tissus (foie, os, moelle osseuse), les
hémocultures et la sérologie par immunodiffusion ou fixation du
complément.
Les autres affections fungiques sont la coccidiomycose, l’aspergillose, l’actinomycose, la blastomycose et la nocardiose (12).
CONCLUSION
Les causes d’hépatites granulomateuses d’origine infectieuse sont
nombreuses. Les plus fréquentes en France sont la tuberculose,
la brucellose et la fièvre Q. Le contexte épidémiologique a une
importance majeure. Ainsi, chez les patients sidéens et immunodéprimés, les mycobactéries typiques et atypiques et les champignons doivent être recherchés en priorité, surtout si les signes
pulmonaires sont prédominants. Chez des sujets exposés professionnellement au bétail, la fièvre Q et la brucellose seront
évoquées en priorité.
Devant une granulomatose hépatique le bilan étiologique de première intention en France doit comporter :
• Recherche BK crachats et urines, trois jours de suite.
• Sérologies : mycobactérie, TPHA/VDRL, HIV, sérodiagnostic
de Wright, fièvre Q, yersiniose, toxoplasmose, bilharziose, CMV,
EBV.
• Radiographie pulmonaire, échographie abdominale et tomodensitométrie à la recherche de signes d’hypertension portale et
d’adénopathies.
• Cultures (hémocultures, foie, ganglions, biopsies rectales…).■
Mots clés. Granulome – Cholestase fébrile – Tuberculose –
Bilharziose – Sida.
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B I B L I O G R A P H I Q U E S
1. Peroux JL, Hastier P, Hébuterne X et al. Apport de la sérologie mycobactérie au
diagnostic des hépatites tuberculeuses. Ann Gastroenterol Hepatol 1994; 30: 93-6.
2. Trauner M, Grasmug E, Hammer HF et al. Recurrent Salmonella enteridis sepsis and hepatic tuberculosis. Gut 1995 ; 37 : 136-9.
3. Leebeek FWG, Ouwendijk RJ, Dingemans-Dumas AM et al. Granulomatous
hepatitis caused by Bacillus Calmette-Guerin (BCG) infection after BCG bladder
instillation. Gut 1996 ; 38 : 616-8.
4. Proctor DD, Chopra S, Rubenstein SC et al. Mycobacteremia and granulomatous
hepatits following initial intravesical Bacillus Calmette-Guerin instillation for bladder
carcinoma. Am J Gastroenterol 1993 ; 88 : 1112-5.
5. Goldblatt MR, Ribes JA. Mycobacterium mucogenicum isolated from a patient
with granulomatous hepatitis. Arch Pathol Lab Med 2002 ; 126 : 74-5.
6. Hsueh PR, Hsiue JTR, Jarn J, Hsieh WC. Disseminated infection due to Mycobacterium scrofulaceum in an immunocompetent host. Clin Infect Dis 1996 ; 22 :
159-61.
7. Débat-Zoguéret D, Badiaga S, Uzan E et al. Granulome nécrosant hépatique
d’origine brucellienne. À propos d’un cas. Rev Med Interne 1995 ; 16 : 63-6.
8. Halimi C, Bringard N, Boyer N et al. Brucellome hépatique : deux nouveaux
cas et revue de la littérature. Gastroenterol Clin Biol 1999 ; 23 : 513-7.
9. Caballeria E, Masso RM, Arago JV, Sanchis A. Ascites as the first manifestation
of Brucella granulomatous hepatitis. J Hepatol 1992 ; 15 : 415-6.
10. Tissot Dupont H, Raoult D, Brouqui P et al. Epidemiologic features and clinical
presentation of acute Q fever in hospitalized patients : 323 french cases. Am J Med
1992 ; 93 : 427-34.
11. Meignin V, Bertheau P, Lesprit P et al. Une hépatite granulomateuse. Ann
Pathol 1998 ; 18 (1) : 65-6.
12. Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N et al. Hépatologie Clinique. Éditions
Flammarion.
13. Chien RN, Liu NJ, Lin PY, Liaw YF. Granulomatous hepatitis associated with
scrub typhus. J Gastroenterol Hepatol 1995 ; 10 : 484-7.
14. Saebo A, Lassen J. Acute and chronic liver disease associated with Yersinia
enterocolitica infection : a norwegian 10-year follow-up study of 458 hospitalized
patients. J Int Med 1992 ; 231 : 531-5.
15. Simmonds SD, Noble MA, Freeman HJ. Gastrointestinal Features of CulturePositive Yersinia enterocolitica Infection. Gastroenterology 1988 ; 92 : 112-7.
16. Desprez D, Blanc P, Larrey D et al. Hépatite aiguë due à une infection par
Listeria monocytogenes. Gastroenterol Clin Biol 1994 ; 18 : 516-9.
17. De Vega T, Echevaria S, Crespo J et al. Acute hepatitis by Listeria monocytogenes
in a HIV patient with chronic HBV hepatitis. J Clin Gastroenterol 1992; 15: 251-5.
18. Font J, Bruguera M, Perez-Villa F, Ingelmo M. Hepatic fibrin-ring granulomas
caused by Staphylococcus epidermidis generalized infection. Gastroenterology
1987 ; 93 : 1449-52.
19. Helmreich-Becker I, Maeurer M, Galle PR, Lohse AW. Granulomatous hepatitis
in an immunocompromised patient diagnosed by minilaparoscopy. Endoscopy
2000 ; 32 : S27-8.
20. Liston TE, Koehler JE. Granulomatous hepatitis and necrotizing splenitis due to
Bartonella henselae in a patient with cancer: case report and review of hepatosplenic
manifestations of bartonella infection. Clin Infect Dis 1996 ; 22 : 951-7.
21. Chateil JF, Brun M, Perel Yet al. Granulomatous hepatitis in pasteurella multocida
infection. Eur Radiol 1998 ; 8 : 588-91.
22. Heyries L, Perreard M, Monges D et al. Granulomatose hépatique associée à
un syndrome mononucléosique secondaire à une infection par cytomégalovirus : à
propos d’un cas chez l’adulte sain. Rev Med Interne 1994 ; 15 : 744-6.
23. Ponz E, Garcia-Pagan JC, Bruguera M et al. Hepatic fibrin-ring granulomas
in a patient with hepatitis Am Gastroenterology 1991 ; 100 : 268-70.
24. Altman C, Grangé JD, Roland J et al. Bilharziose hépatique à Schistosoma
mekongi. Gastroenterol Clin Biol 1991 ; 15 : 462-3.
25. Moreno A, Marazuela M, Yebra M et al. Hepatic fibrin-ring granulomas in
visceral leishmaniasis. Gastroenterology 1988 ; 95 : 1123-6.
26. Ortego TJ, Robey B, Morrison D, Chan C. Toxoplasmic chorioretinitis and
hepatic granulomas. Am J Gastroenterol 1990 ; 85 : 1418-20.
27. Archambeaud-Mouveroux F, Morand P, Bernard P et al. Atteinte hépatique au
cours de la syphilis secondaire. Gastroenterol Clin Biol 1987 ; 11 : 93-5.
127