EXPLORATION TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU PERICARDE

EXPLORATION TOMODENSITOMETRIQUE ET
IRM DU PERICARDE
K MEDDEBER, C NEDELCU, L BIERE, F THOUVENY, A BOUVIER, C AUBÉ, S WILLOTEAUX
SERVICE DE RADIOLOGIE
CHU ANGERS - FRANCE
- PLAN :
-
INTRODUCTION
RAPPEL ANATOMIQUE
PROTOCOLE D’ACQUISITION
SEMIOLOGIE DU PERICARDE
PATHOLOGIE DU PEICARDE
INTRODUCTION
Echographie cardiaque : examen de premiere intention en cas de suspicion de
pathologie péricardique .
Limites de l’echographie :
-Champ de vue limité
-Certains patients peu échogéne
-Difficulté de visualisation des épanchements de faible abondance ou cloisonnés .
-Evaluation de l’épaisseur du péricarde rarement possible en échographie
transthoracique .
Place au scanner et l’IRM
OBJECTIFS
 Savoir reconnaitre les différentes structures normales du péricarde .
 Connaitre les rapport anatomiques du péricarde .
 Connaitre les protocoles TDM et IRM pour explorer des anomalies péricardiques
 Connaitre les pathologies courantes touchant le péricarde .
ANATOMIE
Le péricarde entoure les cavités cardiaques et l’origine des
gros vaisseaux (les 2 preiers centimètres )
Le cœur se dispose au sein du péricarde :
« comme un coup de poing donné dans un ballon crevé «
Feuillets péricardiques continus , parietal et viscéral ,
S’accolant l’un à l’autre ( le cuir du ballon qui s’affaisse
Sur lui –méme quand le ballon se dégonfle )
ANATOMIE
Le péricarde est divisé en :
Péricarde Séreux :
constitué de 2 feuillets : viscéral (ou épicardique ) et
et pariétal , en continuité l’un avec l’autre , par
l’intermédiare des zones de réflexion péricardique
situées à la base du cœur .
Péricarde Fibreux :
il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde
séreux correspond à un tassement de tissus fibreux
médiatisnal
Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal qui entoure la masse
cardiaque .
Le péricarde pariétal remonte et recouvre les gros vaisseaux du médiastin .
Attachement du péricarde au sternum grâce aux ligaments
sternopéricardiaux supérieure et inferieur et au diaphragme grâce au tendon central
du diaphragme .
Vue latérale droite
du cœur montrant la
séparation entre le sinus
oblique et transverse par deux
couche de péricarde .
Vue antérieure du cœur avec le péricarde pariétal marqué en violet et le
péricarde viscéral en rouge
Récessus aortico-cave supérieur
Sinus transverse avec les récessus aortiques supérieurs , antérieur , postérieur et
latéral ainsi que le récessus pulmonaire supérieur
A
B
A: Three-dimensional color mapping de la graisse péricardique colorée en
bleu
B: Coupe axiale avec passant par le sinus coronarien objectivant les différents
compartiments de la graisse péricardique séparés par le péricarde :
graisse épicardique  étoiles vert es
graisse médiatisnale  étoiles rouges
Visibilité des sinus péricardiques :
R Groell. Pericardial sinuses and recesses:
findings at electrocardiographically
triggered electron-beam CT.
Radiology 1999
-Au moins un sinus (transverse ou oblique),
ou
un de leurs récessus est visible en TDM chez 94
% des patients
-Les plus souvent visibles sont :
le récessus pulmonaire gauche
le récessus aortiques
Physiologiquement , le sac séreux péricardique
Contient 20 à 30 cc de liquide .
Sa densité spontanée liquidienne , l’absence
de rehaussement et de paroi visible permettent
d’éviter des diagnostics erronés de masses
médiatisnales, notamment des structures
ganglionnaires
RADIO ANATOMIE DU PERICARDE NORMAL
SCANNER CARDIAQUE :
-Excellente résolution
spatiale
-Epaisseure normale < 2 mm
- Mieux visualisé en regard du
VD et le sillon auriculoventriculaire là ou la graisse
est abondante .
IRM CARDIAQUE
sequence en SE :
le péricarde est mieux
visualisé en regard du
VD en hyposignal avec
une épaisseur normale
< 3 mm .
PROTOCOLE D’ACQUISITION
TDM cardiaque avec synchronisation ECG :
HELICE SANS INJECTION :- utilisation technique réduction de dose
- densité spontanée des épanchements
- zone d’épaississement
- recherche des calcifications
APRES INJECTION DE PC :
-Temps artériel :
Recherche de prise de contraste pericardique (masse tissulaire ou inflammation)
Etudes des cavités cardiaque s et des artéres coronaires
-Temps tardif :
Recherche une myocradite ou une masse tissulaire péricardique .
TDM THORACIQUE : Ensemble du thorax sans synchronisation cardiaque
PROTOCOLE D’ACQUISITION
IRM CARDIAQUE :
-Séquences morphologiques (sang noir) : T1 sans et avec suppression de graisse
T2 STIR (recherche hypersignal inflammatoire)
-Ciné IRM (sang noir ) :
Séquences en EG équilibré ( FIESTA , TRUE-FISP )
recherche l’hypersignal des épanchement péricardique
evaluation de la fonction cardiaque
-Séquences de rehaussement après Gadolinium :
TSE ou FSE T1 , EG avec IR sur le signal du myocarde ou séquence PSIR
Rehaussement de la fibrose ou de masse tissulaire
-Tagging :
Recherche d’adhérence dans les péricardite constrictives
EPAISSISSEMENTS
EPANCHEMENTS
SEMIOLOGIE
DU
PERICARDE
INFLAMMATION
CALCIFICATIONS
FIBROSE
EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES
Devant un épaississement péricardique :
 Rechercher des antécédents particuliers :
Péricardite virale ou bactérienne
Radiothérapie médiastinale
Vascularite
Hypothyroidie
 Préciser l’étendue et la topographie :
Un épaississement localisé , irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie
tumorale .
 Rechercher des calcifications , une inflamation et une fibrose péricartdique associées .
Séquenc e CINE IRM et scanner apres injéction petit axe :Epaississement des deux
feuillets péricardiques associées à un épanchement péricardique de minime abondance
(Dressler syndrome)
Un épaississement péricardique est défini par une épaisseur
supérieure à 2 mm en TDM et supérieure à 4mm en IRM
CALCIFICATIONS PERICARDIQUES
Classiquement décrit dans les péricardites tuberculeuses chroniques
mais non pathognomonique , peuvent être retrouvées dans l’évolution de toute
Péricardite ancienne .
Sémiologie :
TDM : hyperdensités spontanées linéaires ou nodulaires , localisées ou étendues .
IRM : hypo signal en T1 et T2 .
La présence de calcification péricardiques
n’implique pas automatiquement la
présence d’une constriction cardiaque
La sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’importance des
calcifications
Les calcifications peuvent se répartir certes sur
toute la surface du péricarde , mais plus
particulièrement là ou la graisse est abondante ,
c’est –à-dire au niveau des sillons auriculo-ventriculaire
et souvent en regard du ventricule droit .
Les reconstruction 3D sont d’une grande utilité
dans le bilan préopératoire d’une péricardectomie
offrant une vue globale volumique du cœur avec ses
calcifications péricardiques et permettant au
chirurgien de choisir les meilleur s abords
Calcifications péricardiques : Scanner sans injection avec synchronisation cardiaque
Reconstructions 3D par rendu de volume .
Les calcifications apparaissent en blanc .
Vue inférieure
Vue latérale
Vue oblique antérieure
Gauche
Calcifications péricardiques
circonférentielles :
Péricardite constrictive conséquence d’une
tuberculose
Coupe petit axe et reconstruction 3D rendu de volume :
Calcifications péricardiques épaisses circonférentielles au niveau
de la base (Péricardite constrictive)
EPANCHEMENTS PERICARDIQUES
Densité spontanée en scanner :
 une densité liquidienne est retrouvée
dans la plupart des épanchement s
transsudatifs bénins .
 Une densité négative (graisseuse ) doit
faire évoquer la possibilité d’un
chylopéricarde .
 Une densité supérieure aux liqides ( > à 20 UH )
se retrouve dans certains épanchements
exsudatifs (purulents) , dans les
hémopéricarde s et les hypothyroidies .
 Toutefois un hémopéricarde ancien peut présenter
une densité liquidienne
 Une densité aérique est
retrouvée au cours des
pneumopéricardes
SIGNAL EN IRM :
Les hémopéricarde sont en hypersignal T1 .
Le signal des épanchements liquidiens purs sont en hyposignal T1 et hypersignal T2 .
Le signal dépend du type de séquence utilisée :
Ciné IRM :
Hypersignal franc
supérieur
à celui de la
graisse
épicardique et
médiastinale .
Séquences en sang noir
Black Blood :
Epanchement libre non
cloisoné en hyposignal
( liquide mobile )
Séquence de
réhaussement tardif
Epanchement de
signal variable
intermédiare
Séquence PSIR :
Epanchement en
hyposignal franc
IRM est la meilleure technique pour différencier un épanchement péricardique de
minime abondance d’un épaississement péricardique :
- Epaississement péricardique est en hyposignal T1 et T2 .
- Epanchement péricardique est en hyposignal T1 , hypersignal T2 sur le
séquences cinés et hyposignal sur les séquences sang noir et PSIR .
Estimation de l’abondance de l’épanchement :
réalisée par mesure de l’épaisseur de l’épanchement au niveau de la face postérieure
du cœur
Faible
abondance  épaisseur < 10 mm
moyenne abondance  10 mm<épaisseur < 20 mm
Grande abondance  épaisseur > 20 mm
Devant un épanchement péricardique
hémorragique penser à évoquer particulièrement
une péricardite :
- Néoplasique
- Tuberculeuse
- Dissection de l’aorte thoracique
- Post –traumatique
TAMPONNADE PERICARDIQUE :
Le péricarde est une gaine fibreuse quasi-inextensible , Le volume occupé par un
épanchement intra-péricatdique ne peut etre gagné que sur le volume intra-cavitaire
cardiaque .
D’où les phénoménes hémodynamiques survenant au cours d’une tamponnade :
-GENE AU REMLISSAGE et à l’expansion diastolique des ventricules (droit puis gauche)
-ELEVATION DES PRESSIONS DIASTOLIQUES VENTRICULAIRES , des cavités et des
vaisseaux d’amont
-DIMINUTION DE LA PRESSION ARTERIELLE et BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE
VOLUME DE L’EPANCHEMENT > à 500 ml
PERICARDIQUE
 RISQUE DE TAMPONNADE
TOMPONNADE
Signes de tamponnade en imagerie :
A- Principaux signes morphologiques de tamponnade :
Compression télé-diastolique de l’OD .
Collapsus du VD en proto et méso diastole .
Dilatation de la veine cave inférieure avec disparition des variations respiratoires .
B- Signes hémodynamiques (écho-Doppler) :
Modifications des flux trans-valvulaires en fonction de la respiration
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE SUFFIT AU DIAGNOSTIC ET PERMET DE POSER
EN URGENCE L’INDICATION DU DRAINAGE PERICARDIQUE
IRM et TDM SERONT REALISES A DISTANCE
Epanchement péricardique
( tamponnade)
visualisée en mode MIP(maximum
intensity projection ) et VR
(volume rendred)
-Epanchement péricardique entourant
VD
-Collapsus de OD
-Dilatation VCI et veines sushépatiques
 TAMPONNADE
TAMPONNADE
-Dilatation de la VCI ( diamètre 2 fois
supérieur à celui de l’aorte abdominale )
-Dilatation du sinus coronarien
-Dilatation VCS ( diamètre identique à
celui de aorte )
-Reflux du produit de contraste dans la
veine azygos
TAMPONNADE :
Epanchement péricardique avec dilatation de la VCI et la veine azygos (tête de flèche)
Œdème péri-portal (flèches noires)
Tamponnade avec reflux du produit de contraste dans
La VCI
Tamponnade :
mouvement
paradoxal du
septum
interventriculair
Tamponnade :
Collection postopératoire suite à
un pontage
Coronarien
Tamponnade avec un VD déformé et
compression de ces contours
INFLAMMATION
INFLAMMATION
Abcés intrapéricardique : collection péricardique
Avec prise de contraste en couronne
Prise de contraste des feuillets du péricarde associé
à un épanchement péricardique
INFLAMMATION
A
Epaississement inflammatoire
du péricarde avant (A) et après
06 semaines bithérapie (ibuproen
et colchicine) (B)
A
B
B
FIBROSE
FIBROSE
IRM séquence T2 STIR
Petit axe :
Epaississement péricardique
à la partie inférieure de la paroi
libre du VD
IRM séquence réhaussement tardif
à 10 mn après injection de GADO :
Péricardite chronique constrictive .
prise de contraste circonférentielle
des feuillets péricardiques .
FIBROSE
Correspond à des lésions de péricardite chronique parfois associée à des
calcifications et à des adhérences des feuillets péricardiques .
Entraine une diminution de la compliance péricardique et peut entrainer
une constriction péricardique avec adiastolie :
tableau de péricardite chronique constrictive
L’IRM est le meilleur examen :
sémiologie : Epaississement péricardique
Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques
PATHOLOGIE DU PERICARDE
 Péricardites aigues
 Péricardite sub-aigue constrictive .
 Péricardite sub-aigue et chronique non constrictive
 Selon l’étiologie
 Forme clinique trompeuse : la myo-péricardite
 Péricardites chronique constrictives
( vs cardiomyopathie restrictive)
PERICARDITES AIGUES
Définition :
Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde .
La fréquente : origine virale .
Anapath :
Deux points communs à toutes les formes :
Epanchement liquidien intrapéricardique (séro-fibrinneux) d’abondance
variable :
- Absent  péricardite sèche
- Ou très abondant pouvant aller jusqu’à la tamponnade .
- Parfois purulent ou hémorragique .
Inflammation de la séreuse péricardique :
- épaississement et symphyse des feuillets péricardiques
- Forme extrême : péricardite (sub)aigue constrictive avec
constriction liée aux lésions du feuillet viscéral
Classification étiopathogénique des péricardite
( modifiée d’ après Lorell , Heart disease
Etiologie des péricardites aigues :
- Péricardites infectieuse
- Péricardite auto-immunes (maladie de système )
- Secondaire à une affection d’organe contigu
(dissection aorte , embolie pulmonaire )
-Péricardite néoplasiques
- Péricardites secondaire à des troubles métaboliques ( Urémique , hypothyroidie)
- Péricardite traumatiques
- Autres : chyleuse , Cholestéroliques , Pancreatites
Echocardiographie +++++
- Confirme le diagnostic en objectivant un décollement des feuillets péricardiques
(si épanchement > 200 ml )
- Evalue le retentissement sur la fonction cardiaque ( signe de compression /tamponnade)
Indication du scanner et de l’IRM cardiaque :
- Susicion clinique d’atteinte péricardique avec ETT normale :
Epanchement de faible abondance ou cloisonné
Inflammation sans épanchement (péricardite sèche ) : IRM
-Recherche d’éléments d’orientetion étiologique :
Densité spontanée en TDM
Caractérisation du signal en IRM
Anomalies associées des feuillets péricardiques ; épaississement , calcification
myocardite associée ( myo-péricardite ) en IRM
PERICARDITE AIGUE
au décours d’une
dissection de
l’aorte
PERICARDITE
SECHE :
Péricarde
inflammatoire en
Hypersignal T2 STIR
se rehaussant
en T1 EG GADO à
10mn sans singe de
myocardite .
CORO Nle , douleur
thoracique ,
CRP à 22mg/l
PERICARDITE AIGUE dans un contexte de
néoplasie
Epanchement liquidien de grande abondance
PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE
 Correspond à la coexistence :
-d’une tamponnade causée par un épanchement péricardique abondant sous
tension
- et d’une constriction causée par le feuillet viscéral du péricarde
 Forme évolutive intermédiaire entre la péricardite aigue et la péricardite chronique
constrictive .
 Fréquente lors des péricardites tuberculeuses .
 Evolution soit vers la guérison soit vers une PCC .
PERICARDITE SUBAIGUE ET
CHRONIQUE NON CONSTRICTIVE
Epaississement péricardique isolé sans constriction ;
Prise de contraste et un hypersignal T2 inflammatoire du péricarde
Tableau clinique très variable
Contexte de polyarthrite
rhumatoide
avec important syndrome
inflammatoire;
Hypersignal T2 FSE avec
réhaussement tardif à
10mn en T1 EG IR GADO
PERICARDITES SELON L’ETIOLOGIE
-
Infarctus du myocarde
Tuberculeuse
Néoplasique
Post-radique
Urémique
Vascularites
PERICARDITE POST-INFARCTUS
DU MYOCARDE
2 formes cliniques :
- à la phase aigue : survenant 1 à 3 jours
après un IDM transmural (réaction
inflammatoire )
- Syndrome de Dressler : 2 à 11 szmaines en
moyenne ( mécanisme auto-immun )
Séquelle d’infarctus du myocarde antéro-septo-apical
associé à un épanchement péricardique de faible
abondance .
Seule l’association avec un syndrome inflammatoire
fébrile douloureux pourra faire suspecter un
syndrome de Dressler
PERICARDITE TUBERCULEUSE ET NEOPLASIQUE
PERICARDITE TUBERCULEUSE :
-A évoquer devant toute péricardite aigue d’évolution prolongée .
-Epanchement hémorragique (80%) et tamponnade (10%)
-Formes de présentation :
- péricardite sub-aigue constrictive (persistance de la constriction après drainage de
l’épanchement) .
- péricardite chronique constrictive (séquelle la plus grave de la péricardite
tuberculeuse )
PERICARDITE NEOPLASIQUE :
A évoquer devant : -un épanchement péricardique récidivent , notamment hémorragique
- un tableau de tamponnade ou PCC
- un contexte de néoplasie
Arguments d’imagerie : -Epaississement péricardique irrégulier voire nodulaire .
-Epanchement avec une densité spontanée supérieure aux liquides
voire hémorragique
- Masse tissulaire se rehaussant après injection PC
PERICARDITE POST-RADIQUE ET UREMIQUE
PERICARDITE POST–RADIQUE :
- à la phase aigue : liée
à une réaction inflammatoire , simple
épanchement , régressant spontanément en quelques semaines .
- tardivement : pic de fréquence 1ans , fréquente surtout après
radiothérapie pour lymphome (30% des patients ) , et moins
fréquente pour les tumeurs mammaires et pulmonaires .
PERICARDITE UREMIQUE :
2 formes cliniques
-Précoce dite classique : annonçant l’arrivée au stade d’IR
terminale
-Tardive : -patients en cours d’épuration extra-rénales
- forme la plus à risque de complication ( tamponnade et
- péricardite chronique constrictive
PERICARDITE DES VASCULARITES
LUPUS :
- Classique péricardite aigue inaugurale
- Survenue d’une péricardite sous corticothérapie
doit faire suspecter une surinfection
- Formes possibles :
tamponnade et péricardite chronique non constrictive
- Association possibles à la phase tardive de la maladie :
Endocardite et myocardite
SCLERODERMIE :
- péricardite chronique non constrictive
- associations :
- cœur pulmonaire chronique
- fibrose myocardique sclérodermique
POLYARTHRITE RHUMATOIDE :
-Formes possible : -péricardite aigue
- tamponnade
- péricardite chronique constrictive
d’instalation classiquement rapide
LA MYO-PERICARDITE (PERICARDITE INFRACTOIDE )
A évoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines
Diagnostic est souvent fait à l’IRM en montrant :
- Inflammation myocardique et péricardique ( hypersignal T2
STIR et réhaussement ).
-Topographie sous-épicardique (épicardite ) et classiquement
dans le territoire inférolatéral .
Myocardite du
territoire inférolatéral
CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE (CMR)
VS
PERICARDITE CONSTRICTIVE (PCC)
En dehors d’un contexte clinique évocateur , le diagnostic différentiel
entre une cardiomyopathie restrictive et celui d’une péricardite
constrictive est difficile , si dans le premier cas on recherchera les
signes d’une atteinte primitive du myocarde avec une altération
première de la fonction diastolique alors que la fonction systolique est
habituellement préservé , dans une PC l’attente du péricarde et son
épaississement orienteront le diagnostic .
Dans tous les cas , le tableau clinique est celui d’une adiastolie
(absence ou insuffisance de la fonction diastolique et donc du
remplissage ) .
CMR VS PCC
CMR VS PCC
LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES :
-caractérisées par des ventricules dilatés et par une altération de la fonction diastolique .
-La perte de la relaxation et distensibilité diastolique ventriculaire gauche entraine une
anomalie de remplissage gauche .
-L’hypertrophie myocardique est typiquement absente , mais dans certaine étiologies
infiltratives ou de stockage ( notament amyloidose ) il peut exister un épaississement de
la paroi myocardique .
-L’attenite peut être bi-ventriculaire ou porter préférentiellement sur l’un des deux
ventricules .
-La fonction systolique reste habituellement normale , au moins dans les premiers
stades de la maladie
CLASSIFICATION ET PRINCIPALES ETIOLOGIES DES
CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES
MYOCARDIQUE :
NON –INFILTRATIVES :
- idiopathique
- sclerodermie
ENDOMYOCARDIQUE :
SYNDROMES HYPER-EOSINOPHILIQUES :
- cardiomyopathie de leoffler
- syndromes myéloprolifératifs
INFILTRATIVES
:
- amylose
- sarcoidose
- maladie de gaucher
- maladie de hurler
MALADIES DE SURCHARGE :
- hémochromatose
- maladie de Fabry
- glycogénoses
FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE SANS
HYPEREOSINOPHILIE :
- cardiopathies carcinoides
- atteinte post-radiotherapiques
- Kc métastatiques
- toxique (anthracycliques)
- médicamenteux (sérotonine ,
méthylsergide , ergotamine )
PROTOCOLE D’EXPLORATION EN IRM POUR DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE VS PERICARDITE CONSTRICTIVE
 Exploration morpho-fonctionnelle :
ciné-IRM SSFP en incidences petit axe , long-axe 2 et 4 cavités
CMR - ventricules de taille normale + dilatation des oreillettes + péricarde normal
- quantifier la fonction systolique qui reste conservée
- composante hypertrophique (étiologie infiltrative) ou comblement tissulaire
endocavitaire (atteinte endomyocardique) .
PCC  - épaississement du péricarde + déformation des ventricules tubulisés
- déformation septale
- interdépendance ventriculaire avec fasseyement septal ou bulging septal
- une dilatation atriale + dilatation des VCS et VCI .
ATTEINTE MIXTE CMR+PCC  CARDIOPATHIE POST- RADIQUE .
 Séquence ciné temps réel non synchronisées à l’ECG avec manœuvres réspiratoires
(petit axe +/- 4 cavités ): séquence fondamentale mettre en exergue l’interdependance
ventriculaire et accroitre l’inversion de la courbure septale survenant au cours de
l’inspiration .
 Séquence T2* petit axe : suspicion d’hémochromatose .
 Séquence post-gadolinium :
temps tardif à10min  rétention myocardique (CMR) ou péricardique (PCC fibreuse)
temps précoce 3-4 min  suspicion d’amylose cardiaque + temps tardif pour apprécier le
WASH-OUT
CMR VS PCC
PERICARDITE CONSTRICTIVE CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE
1-PERICARDE :
> 3mm +/- adhésions
2-MYOCARDE :
Nle
3-PROFIL TUBULAIRE :
+/- Epaissi
+(déformation)
4-CINETIQUE SEGMENTAIRE : septum ++++
5-INTER-DEPENDANCE VENT :
6-FONCTION SYSTOLIQUE :
7-OREILLETTES
8-POST-GADO + :
:
Nle
++++
Nle
Nle ou peu dilatées
pericarde
-
homogène
Nle
Nle ou altérée
dilatées
myocarde
IRM TAGGING
IRM Tagging
Petit axe
Tagging : recherche des
signes d’adhérences
péricardiques dans les
Péricardites
constrictives limitant les
mouvements de
glissement des feuillets
Péricardiques .
IRM Tagging
LONG AXE 04 cavités
PERICARDITE CONSTRICTIVE
IRM PETIT AXE: épaississement
péricardique en regard du VD , du
sillon auriculo-ventriculaire et du VG
IRM 4 cavités : aspect déformé du VD avec dilatation
de l’oreillette droite . Mise en évidence d’un épaississement
localisé du péricarde .
PERICARDITE CONSTRICTIVE
Calcifications péricardiques
circonférentielles
Séquences cinéIRM et Sang noir:
Epaississement du péricarde estimé à 6mm
Déformation tubulaire des ventricules
dilatation de l’oreillette droite
PERICARDITE CONSTRICTIVE
-Collection péricardique post
opératoire responsable D’une
péricardite constrictive
-Densité liquidienne avec prise de
contraste en couronne
CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE
AMYLOSE CARDIAQUE :
1- Ciné IRM SSFP : myocarde hypertrophique concentrique VG et VD ,avec une altération
de la fonction systolique VG (FEVG: 38 %) et dilatation atrale .
2- Imagerie post gadolinium 10min montrant un gradient transmural circonférentiel , avec
une transmuralité plus importante en latéral .
TUMEURS PERICARDIQUES
SECONDAIRES +++++++ :
- Cancer broncho-pulmonaire
- Sein
- Lymphome
- Mélanome
- Leucémie aigue
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
PRIMITIVES
:
-Bénignes  Lipome
Hémangiome
Fibrome
Tératome
-Malignes  Mésothéliome
Lymphome malin
Liposarcome
-Hématome :hyperdensité TDM spontanée
et contexte )
- Kyste et diverticule péricardiques
(densité spontanée liquidienne , absence de
rehaussement
METASTASES PERICARDIQUES
Métastase nodulaire
d’un mélanome cutané
associé à une tamponnade
Métastases
péricardiques sous forme
de multiples nodules déposés
au sein du péricarde sans épanchement
péricardique
Tumeur primitive neuroectodermique primitive du
péricarde entrainant :
Une restriction des mouvements cardiaques avec
infiltration de oreillette droite , septum auriculoventriculaire et le ventricule droit .
KYSTE PERICARDIQUE
T2 sang noir :
signal intermédiaire
T2 STIR : hyeEr-signal franc
Kyste péricardique simple (0-20 UH)
T1 GADO : Absence de
prise de contraste
LIPOMATOSE PERICARDIQUE
Séq SSFP
Hypertrophie de la graisse Épicardique (astérisque )
Hypertrophie lipomateuse du septum inter auriculaire(double astérisque )
Péricarde d’épaisseure normale
Séq FSE FATSAT
(saturation de la graisse ):
confirmation de la
composante graisseuse
AGENESIE DU PERICARDE
AGENESIE DU PERICARDE
Absence de péricarde en regard de l’apex
du ventricule droit et le long du ventricule gauche
(flèches noires )
Péricarde normal en regard du ventricule droit
(flèches blanches)
REFERENCES

Guidelines on the diagnostisis and management of percardial diseases , the task force , European heart
journa 2004

Effusive –constrictive pericarditis . Sagriste –sauleda J , NEJM 2004
 Péricardites aigues et épanchement non inflamatoires du péricarde ; loire R
Encyclopédie médico-chirurgicale – Elservier 1999

Imagerie tomodensitométrique et IRM du péricarde E Bruguiere , Ovignaux , C Burckel,H gouya , S Silvera ,
P Legmann JFR 2005

Imaging Findings in Cardiac Tamponade with Emphasis on CT1C. Santiago Restrepo, MD ● Diego F. Lemos,
MD ● Julio A. Lemos, MDEnrique Velasquez, RADIOGRAPHICS
Epicardial Lipomatous Hypertrophy Mimicking Pericardial Effusion : Characterization With Cardiovascular
Magnetic ResonanceChristopher A. Miller and Matthias Schmitt
Circ Cardiovasc Imaging 2011;4;77-78;
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 Revisiting Cardiac Anatomy A Computed-Tomography-Based Atlas and Reference Farhood Saremi, MD
Professor of Radiology and Medicine Department of Radiological Sciences University of California
Irvine
CA, USA
 JOURNA DE RADIOLOGIE N°5 CAHIER 2 tome 91 mai 2010 ISSN 0221-0363