Evidence-based medicine Intérêt du traitement néo-adjuvant des cancers gastriques

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La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue - Vol. IX - n° 7 - décembre 2006
Intérêt du traitement néo-adjuvant des cancers gastriques
L
a prise en charge du cancer gastrique est basée sur la résec-
tion chirurgicale de la tumeur primitive, qui reste la seule
option thérapeutique à visée curative. Lorsque la tumeur
est peu invasive, la résection est possible dans plus de 90 % des
cas, avec des taux de survie à 5 ans de 70 à 95 %. Cependant, le
diagnostic est le plus souvent établi au stade localement avancé,
et la survie à 5 ans des tumeurs localisées mais étendues au-
delà de la sous-muqueuse n’est que de 20 à 30 %, ce qui justifie
les multiples essais de traitement additionnel à la chirurgie
(chimiothérapie adjuvante, radiochimiothérapie adjuvante et,
plus récemment, chimiothérapie péri-opératoire).
La chimiothérapie adjuvante n’apporte qu’un bénéfice marginal
et n’est généralement pas recommandée (1). La radiochimio-
thérapie postopératoire est considérée comme un standard aux
États-Unis, sur les bases d’une importante étude ayant rando-
misé 556 patients opérés d’un adénocarcinome gastrique ou
de la jonction œso-gastrique et recevant ou non un traitement
adjuvant associant 5-FU, acide folinique et radiothérapie. La
survie globale était de 36 mois versus 27 mois (p = 0,005) et
la survie sans récidive de 30 mois versus 19 mois (p < 0,001)
respectivement pour le bras chirurgie plus radiochimiothérapie
et pour le bras chirurgie seule (2). Cette étude, dont les résul-
tats ont cependant été confirmés par la suite dans une étude
observationnelle coréenne (3), a fait l’objet de quelques critiques,
notamment pour des raisons méthodologiques (résection D1
dans 54 % des cas, alors qu’une résection D2 était recommandée
par le protocole ; plus de 30 % de déviation du protocole dans
les schémas de radiothérapie). Une toxicité non négligeable a
également été relevée (3 décès toxiques, 41 % de toxicité de
grade 3, et 32 % de toxicité de grade 4).
Globalement, après résection gastrique, le traitement adjuvant
présente l’inconvénient d’une tolérance médiocre et d’une mise
en route souvent retardée par les complications postopératoires.
À l’inverse, le rationnel d’un traitement préopératoire dans les
cancers gastriques est fondé sur l’augmentation potentielle du
nombre de résections R0 favorisée par un downstaging, sur le
traitement précoce d’une éventuelle dissémination métastati-
que occulte, sans attendre la récupération postopératoire, sur
l’amélioration des symptômes tels que la dysphagie, l’anorexie
ou la douleur avant une chirurgie majeure, et sur l’évaluation in
vivo de la chimiosensibilité de la tumeur avant un éventuel trai-
tement adjuvant. Une chimiothérapie péri-opératoire a ainsi été
évaluée récemment dans une étude de phase III qui a randomisé
503 patients présentant un adénocarcinome gastrique ou de la
jonction œsogastrique de stade II ou plus, et recevant ou non six
cures de chimiothérapie de type ECF (épirubicine, cisplatine et
5-FU continu) encadrant la chirurgie (4). La survie globale
médiane était de 24 mois dans le bras chimiothérapie et de
20 mois dans le bras chirurgie seule (HR : 0,75 ; IC
95
: 0,60-0,93 ;
p = 0,009). La survie à 5 ans était de 36 % (IC
95
: 29,5-43,0) dans
le groupe chimiothérapie, contre 23 % (IC95 : 16,6-29,4) dans le
groupe chirurgie seule, soit une diminution de 25 % du risque de
décès. De même, la survie sans progression était significative-
ment améliorée par la chimiothérapie péri-opératoire (HR : 0,66 ;
IC95 : 0,53-0,81 ; p = 0,0001). La chimiothérapie préopératoire a
permis d’obtenir une réduction tumorale significative en termes
de dimension de la tumeur (3,0 cm versus 5,0 cm ; p < 0,001), de
stade T (p = 0,01) et de stade ganglionnaire (p = 0,01). L’incidence
des complications postopératoires était identique dans les deux
groupes, de même que la mortalité à 30 jours. À l’exclusion des
patients ayant présenté une neutropénie (23 %), moins de 12 %
des patients ont présenté des toxicités sévères (grade 3 ou 4) dans
Ce qu’il faut retenir
Le traitement chirurgical reste la pierre angulaire
de la prise en charge à visée curative du cancer
gastrique. Cependant, le pronostic de ce cancer
est sombre, même dans les cas où une résec-
tion chirurgicale semble envisageable. Plusieurs
essais évaluant des traitements complémen-
taires ont été menés pour tenter d’améliorer
ces résultats. La radiochimiothérapie postopé-
ratoire semblait jusqu’à présent la seule option
permettant d’améliorer signicativement la
survie. Un essai récent a testé une chimiothé-
rapie selon le protocole ECF en péri-opératoire
chez des patients présentant un cancer de l’es-
tomac ou du cardia de stade II ou plus. Le trai-
tement péri-opératoire a permis d’obtenir une
amélioration signicative de la survie globale et
de la survie sans récidive, ainsi qu’une réduction
tumorale également signicative, sans toxicité
majeure ni augmentation des complications
postopératoires. La chimiothérapie péri-opéra-
toire semble donc aujourd’hui être une option à
considérer chez les patients présentant un cancer
de l’estomac de stade II ou plus.
Niveau de preuve

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le bras chimiothérapie. Une des limites probables de l’étude est
que seuls 42 % des patients du bras chimiothérapie ont reçu la
totalité du protocole thérapeutique ; 34 % des patients ayant reçu
la totalité de la chimiothérapie préopératoire et ayant été opérés
n’ont pas reçu de chimiothérapie postopératoire en raison d’une
progression de la maladie, parce qu’ils ne l’ont pas souhaité ou
encore en raison de complications postopératoires.
Dans cette étude, le protocole de chimiothérapie (ECF) a été
retenu sur la base des résultats obtenus dans le traitement
des cancers gastriques localement avancés ou métastatiques.
Une méta-analyse récente a d’ailleurs confirmé que, en cas de
maladie avancée, le cisplatine et l’épirubicine contribuaient
indépendamment à l’efficacité de ce protocole (5). Cependant,
de nouvelles associations de chimiothérapie qui se comparent
favorablement à l’ECF trouveront probablement dans un futur
proche leur place dans cette indication.
RÉFÉRENCES
1. Earle CC, Maroun JA. Adjuvant chemotherapy after curative resection for
gastric cancer in non-Asian patients: revisiting a meta-analysis of randomized
trials. Eur J Cancer 1999;35(7):1059-64.
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compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroeso-
phageal junction. N Engl J Med 2001;345:725-30.
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for adjuvant postoperative chemoradiation in a population of over 500 cases
after gastric resection with D2 nodal dissection for adenocarcinoma of the sto-
mach. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005;63(5):1279-85.
Quelles sont les places respectives
de la chimiothérapie péri-opératoire
et de la radiochimiothérapie postopératoire
dans le cancer de l’estomac opérable ?
Quel est le schéma de chimiothérapie
apportant le meilleur rapport ecacité/toxicité
dans cette indication ?
Peut-on mieux dénir en préopératoire
les patients pour lesquels ce traitement n’apportera
pas de bénéce ? Dans l’étude de Cunningham et al.,
en eet, plus de la moitié des patients du bras
chimiothérapie préopératoire n’ont pas reçu
la totalité du schéma thérapeutique, le plus souvent
en raison d’une progression de la maladie.
◆
◆
◆
?
?
uestions non résolues
4. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP et al. Perioperative chemothe-
rapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer. N Engl J Med
2006;355:11-20.
5. Wagner AD, Grothe W, Behl S et al. Chemotherapy for advanced gastric can-
cer. Cochrane Database Syst Rev 2005;2:CD004064.
L’éradication de Helicobacter pylori
réduit-elle l’incidence du cancer gastrique ?
L
e cancer gastrique demeure la deuxième cause de cancer
dans le monde. Il est de diagnostic tardif, et sa prévention
reste l’arme la plus efficace pour en réduire la mortalité.
On considère toujours aujourd’hui le cancer gastrique non car-
dial comme l’aboutissement d’une “cascade” d’altérations de
la muqueuse gastrique, passant par l’atrophie et la métaplasie
intestinale, qui constituent, selon la sévérité et l’extension des
Ce qu’il faut retenir
L’éradication de H.pylori peut réduire l’inci-
dence du cancer gastrique, du moins si elle est
précoce, avant l’apparition de lésions sévères
et étendues de la muqueuse gastrique.
Ces données obtenues en Chine dans une région
à forte incidence de cancer gastrique, ne sont
peut-être pas transposables en Occident.
Niveau de preuve

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lésions, des états précancéreux à risque de plus en plus élevé de
dysplasies et de cancer (1, 2). Même si les mécanismes ultimes
de la cancérogenèse gastrique restent encore largement ignorés,
il est admis que Helicobacter pylori joue un rôle déterminant
dans ce processus et qu’il est logique d’espérer de son éradication
une réduction de l’incidence du cancer gastrique non cardial.
Mais le cancer gastrique est un processus multifactoriel et,
pour conforter le bien-fondé de l’éradication, il fallait en avoir
la preuve par des essais prospectifs d’intervention. La réali-
sation de tels essais se heurte toutefois à plusieurs difficultés
méthodologiques (1). La première tient à la faible incidence du
cancer gastrique, qui implique l’inclusion de plusieurs dizaines de
milliers de personnes issues de populations à haut risque (Chine,
Japon, Colombie). La deuxième tient à la lenteur du processus
(le délai entre le début de l’infection à H. pylori et la survenue
du cancer est de plusieurs dizaines d’années), qui impose des
dizaines d’années de suivi avant d’obtenir les résultats.
Pour tenter d’approcher la réponse et de contourner ces diffi-
cultés, certains ont testé l’effet de l’éradication de H. pylori sur
les états précancéreux (atrophie et métaplasie) et sur l’incidence
des lésions précancéreuses (dysplasies), qui sont des événements
beaucoup plus fréquents. Les résultats publiés convergent pour
conclure à une réduction de la sévérité et de l’extension des
altérations muqueuses prénéoplasiques grâce à l’éradication,
mais la régression complète des lésions est loin d’être la règle
(3-5). En 1997, Uemura et al. (6) rapportaient, sur un petit groupe
de malades, une diminution du risque de récidive après exé-
rèse endoscopique d’un cancer gastrique superficiel pour ceux
chez lesquels H. pylori avait été éradiqué. En 2001, les Chinois
publiaient un essai contrôlé et randomisé (le premier et le seul
pour l’instant) portant sur 1 630 personnes H. pylori positives
(7). Après un suivi moyen de 7,5 ans, le pourcentage de cancers
gastriques était moins élevé dans la population “éradication”
(0,86 % ; réduction relative de 37 %), mais la différence avec
celui observé dans la population non éradiquée (1,35 %) n’était
pas significative (p = 0,33) [cet essai souffrant toutefois d’un
manque de puissance]. Le plus frappant dans ce travail est que
seul le sous-groupe de personnes présentant des altérations
mineures de la muqueuse gastrique tirait bénéfice de l’éradi-
cation, ceux qui avaient des altérations plus sévères et plus
étendues, et qui sont en principe les plus à risque, n’en tirant
aucun bénéfice. Cela rejoint les données de Leung et al. (4) et
l’opinion de beaucoup d’experts qui considèrent qu’il y aurait
un point de non-retour dans l’avancement des altérations de la
muqueuse gastrique, au-delà duquel l’éradication n’aurait plus
aucune influence. Récemment, Take et al. (8), au Japon, ont
étudié le devenir de 1 342 présentant un ulcère (ulcéregastrique
[UG] et/ou ulcère duodénal [UD]) associé à H. pylori, qui tous
ont reçu un traitement d’éradication. Le suivi moyen était de
3,5 ans. Chez les malades présentant un UD, aucun cancer n’était
observé, fait parfaitement connu ; chez ceux présentant un UG
et ayant bénéficié de l’éradication (n = 592), le risque de cancer
gastrique à 5 ans était de 2 %, soit un taux inférieur à celui de
6,41 % observé chez les 111 non-éradiqués. L’éradication ne
supprime donc pas le risque de cancer chez les malades avec
antécédent d’UG. Les auteurs soulignaient que ce risque restait
encore supérieur à celui observé dans une population générale
japonaise de même âge et de même sexe.
Au total, s’il est clair que l’éradication de H. pylori réduit l’in-
cidence du cancer gastrique, il reste à définir les conditions où
elle a le plus de chances d’être utile. Un faisceau d’arguments
amène à penser que plus l’éradication est précoce, plus elle a
des chances d’être bénéfique. Inversement, ceux qui ont des
lésions précancéreuses avancées ne bénéficieraient pas ou
peu de l’éradication. Aussi, le bon sens voudrait que, chez les
malades qui ont des antécédents directs de cancer gastrique,
la recherche de H. pylori et son éradication soient envisagées
le plus précocement possible. Néanmoins, ces résultats sont-ils
suffisants pour se lancer dans des campagnes systématiques
d’éradication ? La réponse n’est pas totalement tranchée. Par-
sonnet et al. (9), dans un modèle socio-économique, estimaient
qu’il fallait au minimum une réduction de 30 % de l’incidence
du cancer pour que cette stratégie soit justifiée en termes d’ef-
ficience. L’étude chinoise n’en est pas loin. Maintenant, il ne
reste plus qu’à démontrer que les résultats observés en Chine
sont transposables sans réserve en Europe. À cette question, il
est peu probable que l’on ait jamais de réponse !
RÉFÉRENCES
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intestinal metaplasia: results of a randomized trial on Helicobacter pylori era-
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H. Pylori screening to prevent gastric cancer: a mandate for clinical trials. Lan-
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Place du bévacizumab dans le traitement
palliatif du cancer colorectal métastatique
P
lusieurs thérapies ciblées sont désormais disponibles pour
le traitement de tumeurs solides. Le bévacizumab a été
agréée dans le traitement du cancer colorectal métastatique.
Il s’agit d’un anticorps monoclonal humanisé recombinant dirigé
contre le VEGF (vascular endothelial growth factor), facteur clé de
l’angiogenèse. Il inhibe la liaison du VEGF à ses récepteurs situés à
la surface des cellules endothéliales, ce qui réduit la vascularisation
tumorale. Il a démontré une importante activité antitumorale dans
des modèles de cancers réalisés chez l’animal, en particulier sur les
cancers du côlon, du sein, du pancréas et de la prostate.
La tolérance et l’efficacité du bévacizumab dans le cancer colo-
rectal métastatique ont été initialement évaluées en première
ligne thérapeutique. Une étude randomisée de phase II évaluant
le bévacizumab en association avec une chimiothérapie par
5-FU et acide folinique (AF) chez 104 patients avait suggéré
qu’il augmentait significativement le taux de réponse objective
(40 % versus 17 %) et la durée de survie sans progression (9 mois
versus 5,2 mois) [1].
Deux essais randomisés ont confirmé son efficacité en association
avec une chimiothérapie à base de 5-FU-AF, associée ou non à
l’irinotécan. Dans le premier, un essai de phase III, 813 malades
recevaient soit une association 5-FU-AF-irinotécan (selon le
schéma américain hebdomadaire IFL) et un placebo, soit la même
chimiothérapie associée au bévacizumab (5 mg/kg i.v. toutes
les 2 semaines) [2]. En outre, 110 patients ont reçu une associa-
tion 5-FU-AF hebdomadaire et bévacizumab (bras interrompu
conformément au protocole lorsque la tolérance de l’association
bévacizumab-IFL a été établie). L’efficacité du traitement dans le
bras bévacizumab-IFL était significativement supérieure à celle
observée dans le bras placebo-IFL. La survie médiane était aug-
mentée de 30 % (20,3 mois versus 15,6 mois ; p < 0,001) et la survie
sans progression de 70 % (10,6 mois versus 6,2 mois ; p < 0,001) ;
le taux de réponse au traitement était de 44,8 % versus 34,8 %
(p = 0,004). Il convient de noter que le mode d’administration
du 5-FU (en bolus) et de l’irinotécan dans le schéma IFL n’est ni
optimal ni de pratique courante en Europe.
L’autre étude était une phase II randomisée menée chez
209 patients pour lesquels un traitement de première ligne
par irinotécan n’était pas retenu pour des motifs variés assez
discutables (âge, antécédent de radiothérapie pelvienne, etc.) [3].
Les patients recevaient une association 5-FU-AF + placebo ou
bévacizumab. L’adjontion de bévacizumab était associée à une
prolongation significative de la survie sans progression (9,2 mois
versus 5,5 mois), et à une prolongation non significative de la
survie globale dans cette étude aux effectifs plus réduits.
Une analyse des données relatives aux patients inclus dans l’étude
de phase III précédemment citée (2) a montré que les populations
cibles du traitement par bévacizumab étaient larges, puisque tous
les groupes de patients – quel que soit leur pronostic, estimé
selon les critères de Koehne, – bénéficient de l’adjonction du
bévacizumab à la chimiothérapie.
L’efficacité du bévacizumab a aussi été établie en association avec
l’oxaliplatine en deuxième ligne thérapeutique. Un essai américain
de phase III a comparé, chez des patients ayant un cancer colorectal
métastatique antérieurement traité par IFL, les schémas suivants :
FOLFOX4 + placebo, FOLFOX4 + bévacizumab, ou bévacizumab
seul (4). L’efficacité du traitement par FOLFOX4 + bévacizumab
était significativement supérieure à celle de FOLFOX4 + pla-
cebo. La survie médiane était respectivement de 12,9 mois versus
10,8 mois (p < 0,002), la survie sans progression de 7,2 mois versus
4,8 mois (p < 0,001), et le taux de réponse au traitement de 22 %
versus 9 %. Le traitement par bévacizumab seul était le moins
efficace. En première ligne métastatique, l’efficacité du bévacizu-
mab en association avec l’oxaliplatine est très probable au vu de
résultats d’études de phase II successives (Tree 1 et Tree 2), ceux
d’une phase III devant être prochainement disponibles.
Des résultats spectaculaires ont été rapportés avec l’association
bévacizumab-cétuximab-irinotécan en troisième ligne thérapeu-
tique (traitement antérieur par irinotécan chez tous les patients
et par oxaliplatine chez 88 % avec échappement, mais pas par
bévacizumab), avec des taux de réponse de 37 % et une survie
sans progression de 7,9 mois (5).
Les données de deux observatoires ont confirmé le profil de tolé-
rance du bévacizumab initialement rapporté (2). Les événements
Ce qu’il faut retenir
Le bévacizumab augmente l’efficacité de la
chimiothérapie dans le traitement palliatif du
cancer colorectal métastatique, que ce soit en
première ligne ou, au-delà, chez les patients
n’ayant pas reçu antérieurement cette drogue.
L’intérêt de sa poursuite éventuelle en cas de
progression n’est, en revanche, pas établi.
Niveau de preuve

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indésirables graves tels que les perforations gastro-intestinales,
les hémorragies ou les thrombo-embolies artérielles sont rares,
de l’ordre de 1 à 2 %. Une hypertension artérielle justifiant un
traitement anti-hypertenseur par voie orale est observée chez
environ 15 % des patients. La physiopathogénie et le génie évo-
lutif de la protéinurie, fréquente mais généralement modérée,
doivent encore être précisés.
L’AMM européenne actuelle pour bévacizumab concerne le
traitement de première ligne chez les patients atteints de cancer
colorectal métastatique, en association avec une chimiothéra-
pie intraveineuse par 5-FU-AF, avec ou sans irinotécan, alors
que l’association au FOLFOX est courante aux États-Unis. Le
bévacizumab augmente en fait l’efficacité du traitement quelle
que soit la ligne thérapeutique chez les patients n’en ayant pas
reçu antérieurement. En revanche, en cas de progression, l’in-
térêt ou non de sa poursuite en association avec une nouvelle
chimiothérapie n’est pas connu. Sa place en situation adjuvante
devra aussi être précisée.
RÉFÉRENCES
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comparing bevacizumab plus fluorouracil (FU)/leucovorin (LV) with FU/LV
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bevacizumab/irinotecan (CBI) versus cetuximab/bevacizumab (CB) in irino-
tecan-refractory colorectal cancer. J Clin Oncol 2005;23(Suppl.):A3508.
Place de la tomographie par émission de positons
(TEP-FDG) dans les cancers de l’œsophage
L
a tomographie par émission de positons (TEP) est un
examen qui a connu un essor important ces dernières
années. En cancérologie, le 18-fluoro-déoxyglucose
(18-FDG) permet la détection de sites tumoraux grâce à
l’augmentation du métabolisme glucidique des cellules tumo-
rales. Les appareils récents couplent une caméra TEP et un
scanner, ce qui permet de bénéficier à la fois d’une imagerie
fonctionnelle et d’une localisation anatomique précise des
anomalies. Si, en cancérologie digestive, la TEP-FDG a été
surtout étudiée initialement dans le cancer colorectal, son
intérêt dans les cancers de l’œsophage a fait l’objet d’études
récentes.
Ses indications potentielles dans les cancers de l’œsophage sont
la stadification préthérapeutique (notamment préopératoire),
l’estimation du pronostic, l’évaluation de la réponse au traite-
ment et le diagnostic de la récidive. De plus, la TEP-FDG peut
être une aide importante pour la réalisation de la radiothérapie
conformationnelle.
Le diagnostic et le bilan d’extension du cancer de l’œsophage
reposent actuellement sur l’endoscopie et la tomodensitométrie,
et, en l’absence d’extension à distance et de sténose infranchissa-
ble, sur l’écho-endoscopie. L’extension locorégionale et à distance
conditionnent les choix thérapeutiques, tout en sachant que la
place de la chirurgie est depuis une dizaine d’années en recul
Ce qu’il faut retenir
La TEP-FDG est un examen utile dans le staging
initial des cancers de l’œsophage lorsque le
scanner et l’écho-endoscopie concluent à une
tumeur non métastatique et qu’un traite-
ment locorégional (chirurgie ou radiochi-
miothérapie) est envisagé. Elle représente
notamment un apport pour la détection des
métastases à distance. À l’avenir, elle pourrait
être utilisée en particulier pour la prédiction
et l’évaluation de la réponse au traitement,
ainsi que pour l’optimisation de la radiothérapie
conformationnelle.
Niveau de preuve