Paris, Vendredi 11 Avril 2014 Service de cardiologie, CHU Rennes

publicité
Paris, Vendredi 11 Avril 2014
Service de cardiologie,
Pôle Thoracique, Vasculaire et Métabolique
CHU Rennes
La controverse
avec Gilles s’est
vraiment bien
passée…
Gilles, je n’ose pas arrêter de prétraiter tous mes patients avec
un diagnostic certain de SCA ST-
Mais Gilles, ça fait des années
que tu m’expliques que le traitement
anti agrégant est très important,
que les plaquettes doivent être
inhibées au moment de l’ATC,
qu’il faut utiliser de fortes doses
et rechercher des résistances ….
Death, myocardial infarction, urgent TVR at 28 days
Group A
Group B
Group C
CREDO 1815 patients dilatés en 1999 – 2000 – 2001 (14 ans !)
(SCA : # 65 %)
Pretreatment ≥ 15 h vs placebo, p=0,018; vs < 15 h, p=0.033
Steinhubl SR et al. J Am Coll Cardiol 2006;47:939-43
•  2658 pa(ents traités par ATC dans l’étude CURE •  Critère primaire: Décès CV, IDM, revascularisa(on urgente du vaisseau cible à J30 de l’ATC •  Durée médiane du pré-­‐traitement avant ATC: 6j Metha SR et al. Lancet 2001 4.5% vs 6.4% Bleedings
PCI-CURE
d’où les recommandations actuelles… (2011)
Hamm C. et al. EHJ 2011 JAMA 19 Décembre 2012
SCA ST*
* Death, MI, stroke, urgent revascularization
En conclusion, chez des patients pour lesquels une angioplastie est
programmée:
•  Un prétraitement par clopidogrel n’est pas associée à une réduction du
risque de mortalité globale
•  MAIS EST ASSOCIEE A UNE DIMINUTION SIGNIFICATIVE
12 DU
0
2
e
br
m
e
RISQUE D’EVENEMENTS CORONAIRES MAJEURS
v
o
N
6
1
e
T l soit recommandée
13
S
•  Bien qu’une stratégie de prétraitement
depuis des
0
A
2
O
e
C
r
C
b
A les limites
m données disponibles, sans
e
e
t
d
années, cette étude
montre
des
p
u
e
t
S
l’é
2
1
e
d
e
l
t
bénéfice
sur
ê
iésles « hard outcomes ».
l
b
Arrsignificatif
u
p
ts
a
t
l
u
•  L’intérêt
du
prétraitement,
en particulier avec les nouveaux
s
Ré
antiagrégants, nécessite d’être évaluée dans des études prospectives à
large échelle
Le prétraitement est-il associé à un risque hémorragique
dans cette méta-analyse ?
NON !
« L’intérêt du prétraitement, en particulier avec les nouveaux
antiagrégants, nécessite d’être évaluée dans des études
prospectives à large échelle »
Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, et al. Pretreatment with prasugrel in non–ST-­‐segment elevaIon acute coronary syndromes. N Engl J Med 2013;369:999-­‐1010 Trois conditions pour répondre à la question
•  Inclure des SCA ST•  Comparer 60 mg de prasugrel en salle de
cathétérisme à 60 mg des l’admission et le
diagnostic posé
•  Exiger une délai minimal entre la
randomisation et la coronarographie
ATC
30 mg
30 mg
0 mg
60 mg
Patients were to be scheduled to undergo coronary angiography
and PCI, if indicated, within 2 to 48 hours after randomization
Major Efficacy End Points
through Day 7
6
5
4
3
Pre TT
No pre TT
2
?
1
0
Death
CV death
MI
stent
thrombosis*
* There was no significant between-group
difference in the rate of stent thrombosis
De quelle population s’agit-il ?
TRITON
a TIMI risk score of 3 or
more
√
ischemic symptoms
√
PLATO
ACCOAST*
√
ST-segment deviation
elevated levels of a cardiac
biomarker of necrosis
ABOARD
√
√
√
√
√
one of several risk factors
diagnosis of an NSTE acute
coronary syndrome
*
√
Un patient sur 4 n’a pas d’atteinte coronaire significative
-  1053 / 4033 patients sans atteinte coronaire significative (26%)
-  1014 patients non revascularisés (traitement médical)
SCA à haut risque ?
p= ns ** Niveau d’élévation
de la Tn dans ACCOAST ?
100 %**
93,5 %
100
80
54 %
60
ACCOAST
40
20
0
PLATO*
13 %
ST depression
Tn elevation
> 1 mm
* PLATO NSTACS invasive group
SCA à haut risque ? Mortalité à J7 ?
5
4
3
Pre TT
No pre TT
2
1
0
Death
FAST MI 2010 NSTEMI
CV death
Mortalité hospitalière : 2%
Stratégie interventionnelle précoce …
Pourquoi le pré-traitement est associé
à plus de saignements majeurs ?
Qui est responsable du saignement ?
Le traitement ou le pré-traitement ????
Facteurs responsables du saignement ?
•  Si c’est le pré-traitement, mécanisme ?
Risque hémorragique du cathétérisme chez un patient prétraité ? (différence sur le risque de saignement spontané ?)
Rôle de la voie d’abord ?
•  Rôle du traitement pharmacologique associé ?
(choix du traitement anticoagulant)
•  Rôle de l’expérience du centre ?
•  Le nombre de patients exposés au risque et donc traités
dans le groupe contrôle (seuls les patients dilatés reçoivent
60 mg de prasugrel) ?
7 days-bleeding
CABG related bleedings
PCI related bleedings
Définition PLATO ?
Définition BARC (Circulation 2011;123:2736-47)
ACCOAST = Prasugrel en salle de cathétérisme
PLATO
= Ticagrelor en prétraitement
Devrions nous aller vers des recommandations
différentes pour ces deux molécules ?
En conclusion
•  Oui il est pertinent de se reposer la question du prétraitement !
•  A vouloir changer trop vite nos protocoles actuels de
prescription, ne prenons nous pas un risque pour les
patients à haut risque ?
•  Quel serait le rationnel de proposer deux stratégies
différentes en fonction du choix de la molécule ?
•  Ne devrions nous pas attendre les données des études
en cours ? (ATLANTIC, ISAR-REACT 5, autres…)
•  Ne devrions nous pas commencer par arrêter les
traitements pré-hospitaliers, les pré-traitements chez
les patients dont le diagnostic est incertain, les prétraitements chez les patients à bas risque (ECG et Tn
normaux)
Gilles ,
Il n’y a rien de pire
dans le SCA
que de changer de
protocole tous les
6 mois
Si Hervé,
c’est d’attendre
20 ans
pour changer un
protocole …
Téléchargement