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174 | La Lettre du Pneumologue • Vol. XVI - n° 5 - septembre-octobre 2013
MISE AU POINT
Le diagnostic et
le traitement des pneumonies
communautaires de l’enfant
Diagnosis and therapy of community-acquired pneumonia
in children
G. Labouret*
* Service de pédiatrie, CHU de
Toulouse.
Épidémiologie
Étiologies
La détermination des germes incriminés dépend
des moyens diagnostiques mis en œuvre. Dans
près de 1/4 des cas, la nature de la pneumonie
reste indéterminée. Les causes virales sont prédo-
minantes chez le nourrisson, puis, après 2 ans,
laissent la place aux bactéries. Des co-infections
sont retrouvées dans 16 à 30 % des pneumo-
pathies. Dans les pays industrialisés,
Strepto-
coccus pneumoniae et Haemophilus influenzae
sont les plus fréquents avant l’âge de 5 ans ;
au-delà, Mycoplasma pneumoniae est le principal
germe retrouvé. Staphylococcus aureus est plus
rare. Le virus respiratoire syncytial, l’ influenzae
et le virus para-influenza sont les virus les plus
fréquents (1) .
Impact de la vaccination
antipneumococcique
Malgré l’utilisation du vaccin antipneumococcique
conjugué à 7 valences (Prevenar 7®), le pneumo-
coque reste un germe à prendre en compte en raison
de sa fréquence et de sa gravité potentielle. Il est
encore responsable de 45 % des pneumopathies
aiguës communautaires (PAC) de l’enfant, et de
63 à 73 % des infections bactériennes (1, 2) .
L’introduction du vaccin polysaccharidique conjugué
heptavalent a eu plusieurs conséquences :
➤
une diminution rapide des infections invasives à
pneumocoque (bactériémies, méningites et pneu-
monies non compliquées) chez les jeunes enfants :
aux États-Unis, diminution de 69 % entre 1998 et
2001 chez les nourrissons de moins de 2 ans (3) ,
et de 35 % chez les enfants de moins de 5 ans (4) ;
➤l’émergence de sérotypes non vaccinaux : dimi-
nution régulière du portage pharyngé des sérotypes
vaccinaux chez les enfants vaccinés (de 66 % en
2001 à 11 % en 2008 en France)
[5] et chez les
adultes contacts (6) ; augmentation concomitante
du portage des sérotypes non vaccinaux (notamment
le 19A, qui est responsable de 28 % des méningites
et 30 % des bactériémies, et le 7F) ;
➤
une augmentation des pleuropneumopathies
chez les enfants de moins de 5 ans (+ 90 %) [4] , et
de façon générale chez les enfants et adolescents
de moins de 18 ans (+ 70 %) [7] .
Les données spécifiques sur les pneumopathies à
pneumocoque sont moins claires du fait de la difficulté
à obtenir une preuve bactériologique. Aux États-Unis,
on peut noter une diminution de 39 % des hospita-
lisations pour pneumopathie aiguë communautaire
chez les enfants de moins de 2 ans vaccinés
(8) .
L’efficacité du nouveau vaccin conjugué contenant
13 valences, et notamment le sérotype 19A, introduit
en France en 2010, sera également à évaluer.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur l’association de signes
cliniques et radiologiques.
Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique est classiquement posé devant
l’association d’une fièvre supérieure à 38,5 °C à des
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Tableau I. Tableaux cliniques en fonction de l’étiologie.
Étiologie Virale
Bactérienne
Streptococcus
pneumoniae
Mycoplasma
pneumoniae
Staphylococcus
aureus
Épidémiologie Épidémique Sporadique Épidémique Sporadique
Âge Tout âge Tout âge À partir de 3 ans Nourrisson
Début Progressif Brutal Progressif Brutal
Fièvre Variable Très élevée ± frissons Variable Élevée
Signes
respiratoires
Rhinite, pharyngite,
conjonctivite, toux,
ronchi, sibilants
Toux sèche, signes en foyer
(crépitants, souffle tubaire,
matité)
Toux paroxystique,
ronchi, sibilants
Détresse respiratoire
aiguë, hémoptysies
possibles
Signes extra-
respiratoires
Éruption, diarrhée,
myalgies
Altération de l’état général,
méningisme, douleurs abdomi-
nales, rougeur des pommettes
Éruption, myalgies,
arthralgies
Météorisme abdominal,
atteinte cutanée
Tolérance Bonne Bonne Mauvaise Mauvaise
La Lettre du Pneumologue • Vol. XVI - n° 5 - septembre-octobre 2013 | 175
Résumé
Les pneumopathies aiguës communautaires (PAC) de l’enfant sont la conséquence d’une infection du paren-
chyme pulmonaire, acquise en dehors d’une structure de soins. Elles sont principalement virales chez le
nourrisson ; au-delà, le pneumocoque reste le germe principal à évoquer, du fait de sa gravité potentielle. La
vaccination antipneumococcique a permis de diminuer le portage des sérotypes vaccinaux ainsi que l’inci-
dence des infections invasives à pneumocoque, mais on constate une augmentation des pleurésies dues à des
sérotypes non vaccinaux. La surveillance épidémiologique doit se poursuivre après l’introduction de Prevenar
13
®
. Les recommandations concernant l’antibiothérapie sont toujours celles éditées par l’Afssaps en 2005,
même si des durées plus courtes de traitement seraient possibles dans les formes non compliquées. Toute
pneumopathie doit être réévaluée cliniquement après 72 heures de traitement bien conduit. La radiographie
thoracique n’est plus contrôlée systématiquement à 1 mois dans les formes non compliquées.
Mots-clés
Pneumopathies
Enfant
Pneumocoques
Antibiotiques
Summary
Childhood acute community-
acquired pneumonia (CAP) is
caused by an infection in the
lung parenchyma, acquired
outside a healthcare institu-
tion. In infants, the disease is
generally viral; in older children,
a pneumococcal origin should
be sought, due to its potential
seriousness.
Antipneumococcal vaccina-
tion has made it possible to
decrease the number of sero-
type vaccine carriers, as well as
the incidence of invasive pneu-
mococcal infections, but the
number of cases of pleurisy due
to nonvaccine serotypes has
been rising. Epidemiological
surveillance must continue
after the introduction of
Prevenar 13
®
. AFSSAPS antibi-
otic therapy recommendations
are to be followed, although
shorter treatment regimens
may be possible in uncom-
plicated forms of the disease.
Any pulmonary disease should
be clinically re-evaluated after
72hours of assiduous treat-
ment. Chest X-rays are no
longer systematically repeated
at 1 month in uncomplicated
forms.
Keywords
Pneumonia
Child
Streptococcus pneumoniae
Antibiotics
signes respiratoires : tachypnée, signes de lutte,
anomalies auscultatoires (foyer de crépitants,
diminution du murmure vésiculaire, parfois souffle
tubaire). La tachypnée a une excellente valeur prédic-
tive négative : son absence est le meilleur critère
permettant d’infirmer le diagnostic de pneumo-
pathie (9) . Les tableaux cliniques varient en fonction
du germe incriminé (tableau I).
Deux grands tableaux cliniques prédominent chez l’en-
fant et gardent leur valeur en pratique quotidienne :
➤une fièvre élevée à début brutal, une altération
de l’état général, une douleur thoracique, souvent
une douleur abdominale, associées à des signes
auscultatoires en foyer, sont des signes évocateurs
d'une pneumonie à pneumocoque ;
➤
après l’âge de 3 ans, un début progressif, une
fièvre modérée, un état général conservé et une
toux prolongée sont évocateurs de M. pneumoniae .
Des manifestations associées articulaires, cutanées,
hématologiques (anémie hémolytique) peuvent
renforcer le diagnostic. Cependant, la distinction
entre mycoplasme et virus est parfois difficile.
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique permet de confirmer la
pneumopathie. Sa réalisation n’est pas systématique
pour les patients ambulatoires, lorsque la clinique
est évocatrice et que l’enfant ne présente pas de
complications. Elle doit en revanche être réalisée
chez tous les enfants hospitalisés afin de confirmer
la pneumopathie, son siège et son extension, et de
rechercher des complications éventuelles. Le cliché
doit être réalisé de face, debout si possible, en inspi-
ration. Le profil n’est pas utile en première intention.
Le diagnostic de pneumopathie repose sur la présence
d’une opacité parenchymateuse alvéolaire. Une
opacité systématisée segmentaire ou lobaire avec
un bronchogramme aérique est évocatrice d’un pneu-
mocoque (figure 1, p. 176). Les pneumopathies à
mycoplasme sont moins typiques et peuvent revêtir
plusieurs aspects : un infiltrat hétérogène intersti-
tiel périhilaire le plus souvent avec “cœur hirsute”
(figure 2, p. 176), une opacité alvéolaire systéma-
tisée, une pneumonie ronde, ou même, plus rare-
ment, un épanchement pleural. Les pneumopathies
virales se présentent sous la forme d’opacités alvéo-
laires infiltratives diffuses, bilatérales, hétérogènes,
mal limitées. Enfin, les pneumopathies à S. aureus
revêtent souvent des formes excavées et nécrosantes.
La radiographie peut être normale dans les
72 premières heures suivant le début des symptômes.
La radiographie de contrôle à distance de l’épisode n’est
plus recommandée de façon systématique en cas de
guérison clinique complète dans les PAC non compli-
quées, que ce soit par la Haute Autorité de santé en
2009 (10) ou par les recommandations américaines (11) .
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Figure 2. Pneumopathie à mycoplasme.
Figure 1. Pneumopathie franche lobaire aiguë du lobe
supérieur droit à pneumocoque.
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MISE AU POINT Le diagnostic et le traitement des pneumonies communautaires de l’enfant
pathies bactériennes, mais parfois aussi lors d’infec-
tions virales (adénovirus surtout). L’interprétation
de ces marqueurs doit être confrontée aux aspects
cliniques et radiologiques, et ils ne doivent pas être
utilisés comme seuls déterminants pour différencier
une étiologie bactérienne d’une étiologie virale.
◆Examens microbiologiques spécifiques
➤
Hémocultures : elles doivent être pratiquées en
hospitalisation. Elles représentent le seul examen
permettant de poser avec certitude l’étiologie bacté-
rienne, mais ne sont positives que dans 10 % des cas de
pneumonie bactérienne suspectée. Elles permettent
d’établir la sensibilité du germe aux antibiotiques.
➤
Examen cytobactériologique des crachats : il est
difficile à réaliser chez l’enfant et n’est pas utilisé en
pratique courante. Il peut être indiqué chez l’enfant
hospitalisé avec expectorations productives (11) .
➤
Prélèvement nasopharyngé : l’aspiration naso-
pharyngée chez le jeune enfant permet un diagnostic
rapide de pneumopathie virale par PCR, immuno-
fluorescence, ou culture, ainsi que le diagnostic de
mycoplasme par PCR.
➤
Antigène urinaire : la recherche de l’antigène
soluble urinaire pneumococcique (polysaccha-
ride C, antigène de paroi commun à tous les pneu-
mocoques) est de réalisation facile, mais n’est pas
recommandée en raison d’une mauvaise spécificité
(faux positifs au cours d’un simple portage nasopha-
ryngé, et l’antigène reste positif 2 mois après une
infection à pneumocoque) [11] .
➤
Sérologies : leur apport est important, notam-
ment dans le diagnostic d’infections à M. pneumo-
niae ou Chlamydia pneumoniae , mais rétrospectif.
La présence initiale d’immunoglobulines (Ig) M et/
ou une élévation des IgG sur 2 sérologies à 15 jours
d’intervalle sont évocatrices d’une infection.
Prise en charge et traitement
Critères d’hospitalisation
La plupart des pneumopathies sont traitées en
ambulatoire. Certains critères doivent mener à une
hospitalisation (tableau II).
Antibiothérapie
Elle est systématique à tout âge en cas de signes de
gravité. Avant 2 ans, on peut tempérer l’attitude théra-
peutique en fonction de la tolérance clinique en raison
La radiographie doit toutefois impérativement être
réalisée en cas d’absence d’amélioration après 48 à
72 heures de traitement bien conduit. Elle est également
systématique 4 à 6 semaines après le début du traite-
ment en cas de complications, de pneumopathies réci-
divantes, d’adénopathies ou de pneumopathies rondes.
Examens biologiques
et microbiologiques
Les examens biologiques et microbiologiques ne
sont pas indiqués en ambulatoire dans le cadre d’une
pneumopathie non compliquée.
◆Bilan inflammatoire
Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
ainsi qu’une élévation de la protéine C réactive et de
la procalcitonine sont présentes dans les pneumo-
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Tableau II. Critères d’hospitalisation selon les recomman-
dations de l’Afssaps (12) .
Terrain
Âge < 6 mois
Pathologie sous-jacente : déficit immunitaire, mucoviscidose,
dysplasie bronchopulmonaire, drépanocytose, asthme sévère,
cardiopathie congénitale
Conditions socio-économiques précaires
Signes respiratoires
Tachypnée : fréquence respiratoire > 60/mn chez les patients
de plus de 2 ans ; > 70/mn chez les patients de moins
de 2ans
SpO2 ≤ 92 %
Signes de lutte : battement des ailes du nez, balancement
thoraco-abdominal, tirage intercostal, geignements
Signes d’hypercapnie : sueurs, HTA
Signes digestifs
Difficultés d’alimentation
Vomissements
Déshydratation
Fièvre mal tolérée, aspect toxique
Signes radiologiques
Épanchement pleural
Abcès
Pneumopathie intéressant plus de 2 lobes
La Lettre du Pneumologue • Vol. XVI - n° 5 - septembre-octobre 2013 | 177
MISE AU POINT
de la fréquence des bronchopneumopathies virales.
L’antibiothérapie est essentiellement probabiliste,
tenant compte de l’épidémiologie bactérienne. Sa
cible privilégiée reste le pneumocoque, à tout âge,
en cas de tableau compatible, à cause de son risque
infectieux. En l’absence de tableau évocateur, on
privilégie une antibiothérapie antipneumococcique
avant 3 ans ; au-delà, on vise plutôt les germes
atypiques. Dans tous les cas, l’enfant sera réévalué
au bout de 48 heures, et en l’absence d’amélioration,
l’antibiothérapie sera modifiée.
◆Pneumopathie à pneumocoque
Le traitement recommandé par l’ANSM est toujours
l’amoxicilline, avec une posologie de 80 à 100 mg/kg/j
en 3 prises (12) . Les Américains conseillent 2 prises, ce
qui améliore l’observance (11) . Le dernier rapport du
centre national de référence indique une stabilité du
pourcentage de souches de pneumocoques de sensi-
bilité diminuée à la pénicilline : 31,8 % en 2008 (5) .
Pour l’amoxicilline, les souches de sensibilité diminuée
(CMI > 0,5 μg/ml) représentaient 18,1 % en 2008,
et 10 % pour le céfotaxime (légère augmentation).
En revanche, les souches résistantes restent rares :
0,6 % pour l’amoxicilline, 0,2 % pour le céfotaxime.
En cas d’allergie à la pénicilline, une hospitalisation est
préférable avant l’âge de 6 ans pour traiter de manière
adaptée par voie intraveineuse (céphalosporines de
troisième génération en l’absence d’allergie croisée).
Chez le grand enfant et l’adolescent, les alternatives
sont la pristinamycine, le linézolide ou les nouvelles
fluoroquinolones (lévofloxacine, moxifloxacine).
Une durée de traitement de 10 jours est actuel-
lement recommandée, mais des traitements plus
courts, de 5 voire 3 jours, seraient aussi efficaces
dans les formes non compliquées (13, 14) .
◆Pneumopathie à M. pneumoniae
À partir de 3 ans, le mycoplasme peut être évoqué
si le tableau clinique est compatible. Les germes
atypiques sont naturellement résistants aux bêta-
lactamines. Les macrolides représentent le traite-
ment de choix : josamycine 50 mg/kg/j en 2 prises
pendant 14 jours ou clarithromycine 15 mg/kg/j en
2 prises pendant 10 jours (autorisation de mise sur le
marché) [12] . Les Américains recommandent plutôt
l’azithromycine à 10 mg/kg/j le premier jour, puis
5 mg/kg/j 1 fois par jour pour un total de 5 jours. Une
étude réalisée sur 59 enfants atteints d’une pneumo-
pathie atypique rapportait une efficacité supérieure
d’un traitement par azithromycine de 3 jours par
rapport à 14 jours d’érythromycine (15) . La Cochrane
conclut même qu’il n’y a aucune évidence quant à
l’efficacité d’un traitement antibiotique quel qu’il
soit dans les infections à mycoplasme (16) .
◆Autres
Avant 5 ans, une vaccination incomplète notam-
ment contre l’Haemophilus influenzae de type B ou la
coexistence d’une otite moyenne aiguë peuvent faire
suspecter une infection à H. influenzae . Ce germe peut
être résistant aux bêtalactamines (environ 15 % des
souches) [17] . Ainsi, le traitement de première intention
d’une pneumopathie à H. influenzae est l’association
amoxicilline + acide clavulanique. Il est identique pour
les pneumopathies à Moraxella catarrhalis .
Le choix de l’antibiothérapie doit également tenir
compte des germes moins fréquents, mais respon-
sables d’infections généralement sévères. Ainsi, les
pneumopathies à S. aureus nécessitent générale-
ment une hospitalisation pour antibiothérapie par
voie intraveineuse. La plupart sont sensibles à la
méticilline : le traitement de choix, en cas d’infec-
tion prouvée, est la pénicilline M injectable, avec un
relais oral par l’association amoxicilline + acide clavu-
lanique. En présence d’une pneumopathie nécrosante
ou de signes toxiniques faisant évoquer un staphy-
locoque sécréteur de toxine leucocidine de Panton-
Valentine (LPV), il faut y ajouter la clindamycine.
Les streptocoques pyogènes du groupe A sont égale-
ment sensibles à l’amoxicilline.
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Figure 3. Pleuropneumopathie droite.
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MISE AU POINT Le diagnostic et le traitement des pneumonies communautaires de l’enfant
Surveillance
C’est principalement l’apyrexie qui est attendue dans
les 48 à 72 heures suivant le début du traitement.
L’absence d’amélioration doit faire rechercher une
mauvaise observance, un traitement inadapté (dosage
insuffi sant, ineffi cacité liée au germe), une complica-
tion, une affection sous-jacente. La radiographie de
thorax doit alors toujours être contrôlée. En l’absence
de critère de gravité ou de complications, l’hospitalisa-
tion n’est pas nécessaire et l’antibiothérapie est modi-
fi ée. Il n’y pas d’indication à une bithérapie d’emblée.
Complications
Pleuropneumopathie
Les pleurésies purulentes représentent les compli-
cations les plus fréquentes des pneumopathies
bactériennes de l’enfant : elles compliquent 1/4 des
pneumonies à pneumocoque chez les patients
hospitalisés. Leur incidence est en augmentation
depuis l’introduction du vaccin antipneumococcique,
surtout chez les enfants de moins de 5 ans (4, 7) .
Dans une étude française de 2007, 66 % des pneu-
mocoques responsables de pleuropneumopathies
étaient des sérotypes non vaccinaux (18) .
Le diagnostic est évoqué devant une fièvre élevée
persistante associée à une douleur pleurale. L’examen
retrouve une diminution du murmure vésiculaire, une
matité à la percussion. La radiographie thoracique de
face confi rme le diagnostic en mettant en évidence
un épanchement liquidien d’importance variable
(fi gure 3). La ponction pleurale à visée diagnostique est
obligatoire, éventuellement guidée par l’échographie. Si
elle est réalisée avant toute antibiothérapie, la culture
est positive dans 20 à 50 % des cas ; la recherche d’anti-
gènes solubles est positive dans plus de 2/3 des cas.
L’antibiothérapie doit être initialement intravei-
neuse, probabiliste, active contre les germes les
plus fréquemment rencontrés : le pneumocoque
est le germe prédominant, mais le streptocoque
pyogène du groupe A et S. aureus peuvent égale-
ment être retrouvés (moins de 10 % des cas). Ainsi, le
traitement de choix est l’association céphalosporine
de troisième génération + vancomycine ou rifampi-
cine. Les aminosides et la fosfomycine ne sont pas
recommandés (mauvaise diffusion pleurale). En cas
de signes de gravité ou de signes toxiniques, la clin-
damycine peut être ajoutée. Il n’y a pas de consensus
concernant la durée de l’antibiothérapie par voie
intraveineuse : elle est généralement maintenue
jusqu’à l’amélioration clinique (apyrexie) et bio-
logique, soit une quinzaine de jours, puis relayée par
la voie orale pour une durée totale de 4 à 6 semaines.
La prise en charge de l’épanchement n’est pas codi-
fi ée : le drainage est généralement réservé aux formes
de grande abondance ou mal tolérées. La limitation
des indications du drainage aux formes de mauvaise
tolérance ne modifi erait pas l’évolution à court et
à long terme, et notamment ne diminuerait pas la
durée de l’antibiothérapie par voie intraveineuse (19) .
L’évolution à long terme est bonne chez l’enfant, sans
séquelles pleurales.
Abcès pulmonaire
L’abcès pulmonaire est rare chez l’enfant. Il est dû à
une nécrose tissulaire au sein d’une condensation,
avec la formation d’une cavité à paroi épaisse. Il est
à évoquer devant une hyperthermie persistante asso-
ciée à une toux productive. La radiographie met en
évidence un niveau liquidien au sein d’une opacité
arrondie. Les germes habituellement en cause sont
S. aureus , les germes anaérobies (pathologies d’inha-
lation), K. pneumoniae , les streptocoques du groupe
A et P. aeruginosa.
Pneumopathie nécrosante
Il s’agit d’une nécrose du parenchyme au sein d’une
condensation responsable de la formation de cavités
multiples remplies d’air. Elle survient malgré un trai-
tement bien conduit et explique la persistance du
syndrome infl ammatoire. Elle s’accompagne souvent
d’un épanchement pleural. Les cavités peuvent
parfois s’étendre à la plèvre, avec la formation d’un
pyopneumothorax. Les germes en cause sont habi-
tuellement le staphylocoque, le streptocoque du
groupe A et le pneumocoque.
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