En janvier 2000, Monsieur M., 58 ans, consulte
pour une toux et une dyspnée évoluant depuis
deux ans et attribuées jusque-là au tabagisme (35
paquets-années). Au cours de ces deux années ces
symptômes se sont aggravés de façon lentement
progressive. Le motif de la consultation est une
aggravation plus rapide de la dyspnée au cours des
deux derniers mois, sans facteur déclenchant
évident.
L’état général est conservé, le malade n’a pas de
fièvre, aucun traitement n’est pris au long cours. Il
n’y a pas d’antécédents d’exposition
professionnelle, ni des antécédents pathologiques
reconnus.
La dyspnée est chiffrée à 1.5 étage (stade 1), mais
aggravation au cours des derniers 3 mois (stade 2).
La toux est sèche, diurne et nocturne. Il n’y a
jamais d’accès de dyspnée sifflante.
L’examen clinique retrouve une légère surcharge
pondérale (80kg pour 1.70m), un hippocratisme
digital et surtout des crépitants secs, « velcros »,
des deux bases. Il n’y a pas de cyanose, pas de
signe d’insuffisance cardiaque droite, ni de signes
extra-expiratoires.
La biologie est normale, pas de syndrome
inflammatoire.
La radiographie et le scanner thoracique montrent
des anomalies prédominant au niveau des bases,
avec un aspect de « petits poumons », un syndrome
interstitiel bilatéral caractérisé par des opacités
réticulo-nodulaires et des aspects en verre dépoli.
L’examen rétrospectif d’une radiographie de
médecine du travail réalisée deux ans auparavant
montre un syndrome interstitiel réticulaire discret
au niveau des bases, qui a passé inaperçu à
l’époque.
Les épreuves fonctionnelles respiratoires révèlent
un syndrome restrictif pur avec une capacité
pulmonaire totale (CPT) à 54 %de la théorique, le
coefficient de transfert du monoxyde de carbone
rapporté au volume alvéolaire (DLCO/VA) est
diminué à 75 %de la normale. Il existe une
hypoxémie à 61 mmHg et une hypocapnie à 34
mmHg.Le test de marche de 6 minutes entraîne
une baisse de la saturation (de 91 à82 %).
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