Lymphome gastrique du MALT : H. pylori dans la prise en charge

Correspondances en Onco-Théranostic - Vol. III - n° 2 - avril-mai-juin 2014
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Bactéries et cancer
dossier thématique
Lymphome gastrique du MALT :
importance du traitement de H. pylori
dans la prise en charge
Gastric MALT lymphoma: major impact of H. pylori eradication
Jean-Charles Delchier*, Mickael Lévy*
RÉSUMÉ
Summary
» Le lymphome gastrique du MALT est un lymphome B caractérisé
par une infi ltration tumorale de la muqueuse gastrique par des
petits lymphocytes caractéristiques du tissu lymphoïde associé
aux muqueuses. Le diagnostic histologique, diffi cile, nécessite
des pathologistes entraînés. Le lymphome peut régresser après
éradication de l’infection à Helicobacter pylori. Le traitement des
malades non répondeurs n’est pas consensuel : radiothérapie,
chimiothérapie, immunothérapie + chimiothérapie sont en
évaluation. Le risque de cancer gastrique métachrone impose un
suivi endoscopique à long terme.
Mots-clés : Lymphome gastrique − MALT − Helicobacter pylori −
Chimiothérapie − Radiothérapie – Échoendoscopie − Translocation
t(11 ;18).
Gastric MALT lymphoma is a B lymphoma characterised by
mucosa infi ltration with small lymphocytes from mucosa
associated lymphoid tissue. Histological diagnosis may
be difficult and needs well trained pathologists. It may
regress after Helicobacter pylori eradication. Treatment
of unresponding patients is debated: radiotherapy,
chemotherapy, immunotherapy + chemotherapy are currently
evaluated. Due to the risk of metachronous gastric cancer,
long-term endoscopic follow-up is mandatory.
Keywords: Helicobacter pylori – Gastric lymphoma –
Treatment.
Le lymphome gastrique B de bas grade du MALT
(Mucosa Associated Lymphoïd Tissue) [LGM] est
un lymphome extraganglionnaire de la zone
marginale caractérisé par l’infi ltration de la muqueuse
gastrique par des petits lymphocytes B monoclonaux,
dits “centrocyte-like”, entraînant une destruction de
l’épithélium glandulaire à l’origine de la formation de
lésions lympho-épithéliales (1). La maladie est souvent
indolente, peu symptomatique, et peut rester localisée
pendant une période prolongée. L’association entre
l’infection à Helicobacter pylori et le développement
du lymphome est maintenant bien établie (2). Il est
démontré que l’éradication de H. pylori permet d’obte-
nir une rémission de la maladie dans 60 à 80 % des
cas (3-5). Plusieurs autres traitements conservateurs
sont proposés, notamment en cas de LGM non asso-
ciés à H. pylori ou en cas de persistance du lymphome
malgré l’éradication de la bactérie, allant de la mono-
chimiothérapie à la radiothérapie en passant par les
anticorps monoclonaux.
La prise en charge thérapeutique nécessite la réali-
sation d’un bilan d’extension de la maladie qui doit
déterminer au mieux les facteurs pronostiques de la
réponse au traitement médical. Le traitement optimal
n’est pas encore connu.
Diagnostic
La présentation clinique consiste, le plus souvent
(près de 90 % des cas), en des douleurs épigastriques
pseudo-ulcéreuses ou atypiques. Rarement, une anémie
voire une hémorragie digestive (moins de 5 % des cas)
peuvent révéler la maladie (6).
Ces symptômes conduisent à la réalisation d’une gas-
troscopie qui permet d’évoquer le diagnostic. L’aspect
endoscopique est non spécifi que et les lésions sont
souvent multifocales. On peut décrire 3 aspects, qui
peuvent parfois être associés chez un même patient (6) :
✓ La forme pseudo-gastritique (30 % des cas) corres-
pond à des lésions d’allure superfi cielle, associant des
anomalies de relief de la muqueuse, qui peut prendre un
aspect purpurique, avec des alternances de zones blan-
châtres et érythémateuses parfois discrètement érosives.
* Service d’hépatologie
et degastroentérologie,
hôpital Henri-Mondor,
Créteil.

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Lymphome gastrique du MALT : importance du traitement de H. pylori dans la prise en charge
✓ La forme ulcérée (45 % des cas), faite d’une ou de
plusieurs ulcérations, plus ou moins creusantes, de taille
variable, peut aller de l’ulcère unique, pouvant faire
penser à un ulcère bénin, jusqu’à la vaste ulcération
faisant craindre une lésion de haut grade.
✓ Enfi n, on peut également voir des gros plis, épais, ne
s’eff açant pas lors de l’insuffl ation de l’estomac, pouvant
au maximum donner un aspect pseudo-tumoral, dans
environ 25 % des cas.
Ces constatations imposent la réalisation de biopsies mul-
tiples en zones pathologiques et saines pour une étude
histologique, une recherche de l’infection à H. pylori, et
également des prélèvements congelés pour la recherche
d’altérations génétiques pronostiques.
Le diagnostic histologique est souvent diffi cile, néces-
sitant l’avis de pathologistes experts avec, comme
diagnostics diff érentiels, la simple gastrite chronique
à H. pylori, les autres lymphomes à petites cellules B
(leucémie lymphoïde chronique, lymphome follicu-
laire et lymphome du manteau) et le lymphome dif-
fus à grandes cellules B, de haut grade de malignité.
L’établissement des caractéristiques moléculaires,
notamment de la translocation t(11;18), qui est mise
en évidence par RT-PCR à partir de l’ARN extrait d’un
fragment biopsique ou par technique de FISH sur
coupes fi xées, est impératif pour prédire l’évolution
de ces tumeurs et déterminer la prise en charge thé-
rapeutique optimale. Ces méthodes moléculaires sont
également nécessaires pour la mise en évidence des
maladies résiduelles et leur suivi.
Diagnostic de l’infection à H. pylori
Le diagnostic de l’infection à H. pylori revêt une impor-
tance particulière compte tenu de l’impact que son
éradication peut avoir sur la tumeur.
Lors de la gastroscopie, il est nécessaire de prélever
des biopsies, fundiques et antrales préférentiellement,
à distance de la lésion tumorale. Outre l’histologie, il
faut chaque fois que cela est possible privilégier les
méthodes de diagnostic bactériologiques. La culture
permet l’étude de la sensibilité aux antibiotiques. Elle
peut cependant être faussement négative car H. pylori
est une bactérie fragile qui supporte mal le transport
jusqu’au laboratoire. La PCR est plus sensible et tout
aussi spécifi que (7). Elle permet en outre la mise en
évidence des résistances à la clarithromycine par la
reconnaissance de mutations conférant une résistance
de la bactérie, et ainsi de guider le traitement. Elle est
maintenant disponible dans de nombreux laboratoires.
En cas de diagnostic négatif avec les méthodes invasives
(biopsies), la sérologie peut être utile pour mettre en
évidence une infection antérieure (8).
Bilan d’extension
Une fois le diagnostic porté, un bilan d’extension doit
être réalisé. Il doit rechercher une extension à dis-
tance, dans un autre site digestif ou extradigestif, et
également une extension locorégionale. Les examens
à eff ectuer sont les suivants : coloscopie, transit du
grêle, tomodensitométrie thoraco-abdominale, biop-
sie ostéomédullaire, échoendoscopie (EE) gastrique,
LDH, β2-microglobuline, examen ORL. Les atteintes
extradigestives associées au LGM les plus fréquentes
sont les localisations médullaires et pulmonaires. Elles
sont diversement appréciées dans la littérature et leur
fréquence est mal connue. Chacune représente environ
10 % de l’ensemble des patients (9).
L’EE est un des éléments centraux du bilan. En eff et,
plusieurs études ont démontré la précision et la perfor-
mance de l’EE pour le diagnostic et la stadifi cation des
lymphomes gastriques (10). Cette précision s’applique
probablement plus à l’infi ltration tumorale en profon-
deur qu’à l’extension en surface (11).
L’infi ltration tumorale pariétale du LGM est visualisée
par un épaississement d’une ou de plusieurs couches
de la paroi gastrique. Dans la majorité des cas, l’EE
sera normale ou montrera un épaississement de la
muqueuse (45 à 70 % des cas), pouvant s’étendre à la
sous-muqueuse (10 à 50 %), plus rarement au-delà (0
à 20 %) [12, 13]. Une infi ltration massive doit faire évo-
quer un lymphome de haut grade, à grandes cellules,
méconnu initialement (14). L’EE permet donc d’indivi-
dualiser des formes superfi cielles et des formes plus
infi ltratives de LGM. Il est d’ailleurs possible d’évaluer
cette infi ltration en fonction de la mesure de l’épais-
sissement global de la paroi gastrique (valeur nor-
male : ≤ 5 mm). L’EE permet également de rechercher
des adénopathies périgastriques, qui représentent 10
à 30 % des cas (6, 13, 15). La concordance entre l’aspect
endoscopique et l’aspect de l’EE fait parfois défaut.
En eff et, une lésion considérée comme superfi cielle
(“pseudo-gastritique”) en endoscopie peut se révéler
plus infi ltrée en profondeur sur l’EE (13). Au terme de
ce bilan, le lymphome peut être classé selon la clas-
sifi cation de Ann Arbor modifi ée par Musshoff (16).
Traitements
Éradication de H. pylori
Elle s’adresse à tous les patients infectés, quels que
soient le stade et le statut t(11;18). Certains recom-
mandent même de traiter systématiquement, quel que
soit le statut H. pylori.

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Bactéries et cancer
Les recommandations de traitement de l’infection
à H. pylori ont évolué ces dernières années (17). En
effet, la trithérapie classique inhibiteur de la pompe à
protons (IPP)-amoxicilline-clarithromycine est deve-
nue peu efficace du fait du développement de résis-
tances à la clarithromycine à un niveau qui dépasse
20 % en France (18). C’est pourquoi, maintenant, une
trithérapie de 10 jours ne peut être proposée que
sur la base d’une culture ou d’un test moléculaire
permettant un antibiogramme. En cas de sensibilité
à la clarithromycine, la trithérape classique peut
être proposée. En cas de résistance à la clarithro-
mycine avec sensibilité aux quinolones, une trithé-
rapie de 10 jours associant un IPP, l’amoxicilline et
la lévofloxacine 250 mg 2 fois par jour peut être
administrée.
En l’absence de données sur la sensibilité de la bacté-
rie, le traitement recommandé en première ligne est
soit la quadrithérapie bismuthée (Pylera®) pendant
10 jours soit le traitement séquentiel (IPP-amoxicilline
pendant 5 jours puis IPP-métronidazole-clarithromycine
pendant 5 jours).
Il est impératif de vérifi er l’éradication de la bactérie
soit par test respiratoire à l’urée marquée au C13, soit
par voie endoscopique. Cette vérifi cation sera eff ectuée
au plus tôt 4 semaines après la fi n du traitement, en
l’absence de prise d’antibiotiques ou d’IPP depuis au
moins 14 jours, pour éviter les faux négatifs.
Pour notre part, nous réalisons une première gastro-
scopie de suivi 2 mois après le traitement afi n de vérifi er
l’éradication de H. pylori et de nous assurer de l’absence
d’évolution péjorative (transformation, ou formes ulcé-
rées et hémorragiques). Lors de cette endoscopie, il n’est
pas particulièrement tenu compte de la persistance ou
non du lymphome et aucune modifi cation thérapeu-
tique n’est réalisée à ce stade.
Si la bactérie n’est pas éradiquée, un traitement éradica-
teur de deuxième ligne devra être administré en accord
avec les recommandations actuelles (19).
La première évaluation de la réponse tumorale au trai-
tement éradicateur est eff ectuée 6 mois après la fi n de
la trithérapie qui a permis eff ectivement l’éradication
de H. pylori. Elle consiste en une gastroscopie avec de
multiples biopsies ainsi qu’en une EE afi n de suivre la
régression de l’épaississement pariétal et la disparition
des adénopathies.
Afi n d’évaluer au mieux la réponse histologique, un
score a été mis au point par le Groupe d’étude des
lymphomes de l’adulte (GELA), qui est peu soumis aux
variations “inter-observateurs” (20). Il est fondé sur 3 élé-
ments : l’infi ltrat lymphoïde, les lésions lympho-épithé-
liales et les modifi cations du stroma. Quatre scores de
réponse sont ainsi défi nis : réponse complète, probable
maladie résiduelle minime, maladie résiduelle “répon-
dante”, pas de modifi cations (tableau). Les 2 premiers
scores correspondent à une rémission complète ne
nécessitant pas de traitement adjuvant. Le quatrième
score signifi e l’échec du traitement et la persistance du
lymphome. Le troisième signifi e qu’il existe une réponse
que l’on peut qualifi er de partielle mais nécessitant une
surveillance, car, chez un nombre important de patients,
la disparition du lymphome est un processus continu
qui peut durer plusieurs mois (6 à 12, voire plus), laissant
espérer un passage vers l’un des 2 premiers scores (21,
22). Il n’est donc pas licite de traiter à nouveau avant au
moins 2 gastroscopies réalisées à 6 mois d’intervalle et
affi rmant soit l’échec, soit une réponse partielle sans
modifi cation.
Lorsque la rémission est obtenue, un contrôle doit
être eff ectué tous les 6 mois pendant les 2 premières
années, puis tous les ans pendant 2 à 3 ans, et enfi n
adapté à la situation clinique (âge du patient, qualité
Tableau. Score histologique du GELA pour l’évaluation post-thérapeutique des lymphomes gastriques du MALT (21).
Score Infi ltrat lymphoïde Lésions lympho-épithéliales Modifi cations du stroma
Rémission
histologique
complète
Absent ou cellules plasmatiques éparses
et lymphocytes de petite taille
dans la lamia propria
Absentes Lamia propria normale ou
vide et/ou fi brose
Probable
maladie résiduelle
minime
Amas de cellules lymphoïdes
ounodules lymphoïdes dans la lamia
propria/muscularis mucosae
et/ou sous-muqueuse
Absentes Lamia propria vide et/ou
fi brose
Maladie
résiduelle
répondante
Dense, diff us ou nodulaire s’étendant
aux glandes dans la lamia propria
Focales ou absentes Lamia propria focale vide
et/ou fi brose
Pas de modifi cation Dense, diff us ou nodulaire Présentes
Peuvent être absentes
Pas de modifi cation

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Lymphome gastrique du MALT : importance du traitement de H. pylori dans la prise en charge
de la réponse endoscopique et histologique, existence
d’une métaplasie intestinale ou d’une dysplasie). La
surveillance doit permettre de dépister les 2 risques
principaux que sont la récidive du lymphome et
l’apparition d’un carcinome gastrique. La récidive
est possible mais ne dépasse pas les 10 à 15 % dans
les diverses séries (22-24). Il faut noter que la rémis-
sion clinique, endoscopique et histologique peut être
eff ective et durable alors qu’une population lymphoïde
monoclonale identique à celle du lymphome initial
persiste, parfois pendant plusieurs années (22, 25).
Sa signifi cation réelle est mal connue, notamment
dans la genèse des éventuelles rechutes. Les patients
atteints d’un LGM sont à risque de développer un
second cancer (26) mais également et surtout un car-
cinome gastrique. Celui-ci peut-être synchrone (27) ou
métachrone (28). La surveillance endoscopique doit
permettre de le dépister au stade précoce et d’espé-
rer une guérison complète au prix d’une gastrecto-
mie totale. Plusieurs hypothèses ont été soulevées.
L’infection à H. pylori, commune au développement du
lymphome et à la carcinogenèse gastrique, est consi-
dérée comme un facteur de risque potentiel. Toutefois,
chez certains patients, le cancer est survenu plusieurs
mois, voire années, après l’éradication de l’infection
ou en l’absence d’infection initiale, faisant suspecter
d’autres mécanismes (28). La présence du lymphome
lui-même pourrait favoriser le développement d’une
gastrite atrophique, d’une métaplasie intestinale puis
d’une dysplasie pouvant conduire au cancer, celui-ci se
développant le plus souvent au niveau du site initial
du lymphome (28).
Facteurs prédictifs de la réponse
au traitement éradicateur
Certains éléments, au terme du bilan, permettent
d’évaluer des facteurs pronostiques de la réponse au
traitement éradicateur de l’infection à H. pylori
Endoscopie et traitement éradicateur
La logique voudrait que les formes supposées peu
sévères ou superfi cielles en endoscopie répondent
mieux au traitement médical. Toutefois, dans l’étude
de Bayerdörff er et al. publiée en 1995 et concernant
33 patients traités par traitement anti-H. pylori, une
rémission complète était obtenue chez 70 % d’entre
eux, quel que soit l’aspect des lésions endoscopiques
initiales : tumeur, érosions, anomalies de relief (5).
Notre expérience confi rme ces données : 6 mois après
traitement éradicateur, des patients ayant des lésions
pseudo-gastritiques, ulcérées ou à gros plis, montraient
des taux de rémission de 64 %, 68 % et 75 %, respec-
tivement, les diff érences n’étant pas statistiquement
signifi catives (6). L’aspect endoscopique n’est donc
pas un facteur prédictif de la réponse au traitement
éradicateur.
Échoendoscopie et traitement éradicateur
Un travail ancien avait montré qu’une rémission
complète du LGM pouvait être obtenue en cas
d’infiltration limitée à la muqueuse ou étendue à la
sous-muqueuse dans 100 % des cas 14 mois après le
traitement éradicateur, alors que, en cas d’infiltration
plus profonde, le traitement était un échec (29). Dans
un travail de notre équipe, 69 % des patients traités
par traitement éradicateur étaient en rémission 6 mois
après la fin du traitement. Quand la paroi gastrique
était normale (≤ 5 mm), la rémission était obtenue
dans 76 % des cas, et dans 53 % des cas si la paroi
dépassait 5 mm (résultat toutefois non significatif),
alors que, lorsque l’EE montrait la présence d’adéno-
pathies (stade IIE), la rémission n’était obtenue que
chez 33 % des patients, contre 76 % en cas d’absence
d’adénopathie (stade IE). La différence était signifi-
cative en analyse univariée et multivariée (p = 0,04
et 0,025) [6].
L’étude de Ruskoné-Fourmestraux et al. a montré un
taux de rémission signifi cativement plus élevé en cas
d’atteinte exclusive de la muqueuse (78 %) qu’en cas
d’atteintes allant jusqu’à la sous-muqueuse (43 %), la
muscularis propria (20 %) ou la séreuse (25 %), mais
également en cas d’infi ltration profonde, au-delà de
6 mm. Toutefois, ces diff érences n’étaient pas signi-
fi catives en analyse multivariée, et seule la présence
d’adénopathies restait un facteur indépendant d’échec
de la réponse tumorale au traitement éradicateur :
56 % de rémission globale (avec ou sans adénopathie,
chez 34 patients) contre 79 % de rémission dans le
groupe de patients sans adénopathie (n = 24), aucun
des 10 patients ayant des adénopathies en EE n’ayant
répondu au traitement (15).
Grade histologique et traitement éradicateur
On peut retrouver, au sein de la prolifération de
bas grade en cas de LGM, une proportion variable
de grandes cellules transformées, sans pour autant
porter le diagnostic de lymphome de haut grade.
Certaines études on suggéré qu’un taux élevé de
grandes cellules (5 à 10 % avec des amas de moins
de 20 cellules) développées dans le LGM de bas
grade était de mauvais pronostic et diminuait gran-
dement les chances de rémission après traitement

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éradicateur (30). Dans notre expérience, nous n’avons
retrouvé aucune corrélation entre la réponse tumo-
rale et la proportion de grandes cellules : que cette
proportion soit inférieure ou supérieure à 5 %, le taux
de rémission était respectivement de 63 % et de 83 %,
sans différence significative (6). Ces constatations
sont confortées par des études rapportant des cas de
lymphome de haut grade pour lesquels une rémis-
sion a été obtenue sous traitement éradicateur de
l’infection à H. pylori seule (31).
Translocation t(11;18) et traitement éradicateur
La translocation t(11;18) (q21;q21) est spécifi que des
lymphomes du MALT et détectée chez 25 à 30 % des
patients ayant un LGM (32, 33). Les gènes impliqués
dans cette translocation sont le gène API2, localisé sur
le chromosome 11, et le gène MALT1, localisé sur le
chromosome 18.
La t(11;18) est plus fréquentes en cas de LGM H. pylori
négatifs (63 %) qu’en cas de LGM H. pylori positifs (15 %)
[9]. Elle est également plus fréquente en cas de stade
IIE (62 %) qu’en cas de stade IE (20 %), mais son incidence
n’est pas plus élevée en cas de stade IV (9). Son intérêt
pronostique après traitement éradicateur a été étudié
entre autres par Liu et al. (34). Parmi 111 patients trai-
tés, 48 étaient en rémission (47 IE et 1 IIE) et 63 étaient
en échec (43 IE et 20 IIE et au-delà). La t(11;18) n’était
présente que chez 2 des 48 patients (4 %) en rémis-
sion et chez 42 des 63 patients (66 %) en échec. En
particulier, elle était présente chez 26 des 43 patients
IE non répondeurs (60 %) et chez 16 des 20 patients IIE
et plus (80 %). La recherche de la t(11;18) a donc permis
de distinguer, parmi les patients IE (sans adénopathie
en EE), ceux qui avaient un risque plus élevé d’échec.
Autres traitements
En cas d’échec du traitement éradicateur de H. pylori
ou de lymphome d’emblée H. pylori négatif, d’autres
traitement peuvent être proposés.
Chirurgie
La chirurgie était le traitement proposé par certaines
équipes avant que la relation du LGM avec l’infection
à H. pylori soit connue. La maladie étant souvent multi-
focale, seule une gastrectomie totale était susceptible
de guérir défi nitivement le patient. Ce geste est grevé
d’une morbidité et d’une mortalité péri-opératoire
inacceptables pour une pathologie accessible à un
traitement médical simple. Il ne doit actuellement être
réservé qu’aux complications de la maladie : l’hémor-
ragie digestive incontrôlable parfois révélatrice mais
très rare.
Radiothérapie
La radiothérapie est une alternative thérapeutique qui a
été proposée dans les stades I ou II avec de bons résultats,
mais seulement dans de petits groupes. Une rémission
complète a été obtenue dans 100 % des cas sans rechute
avec une irradiation localisée de l’estomac et des gan-
glions adjacents (35-39). La tolérance semble acceptable
à court et à moyen terme. Toutefois, il y a peu de données
sur les eff ets à plus long terme, notamment chez les
jeunes patients. La radiothérapie semble donc devoir être
réservée aux échecs des traitements médicamenteux.
Chimiothérapie et immunothérapie
La monochimiothérapie par agents alkylants per os a
été utilisée avec succès, soit en cas de non-obtention
d’une rémission malgré l’éradication de H. pylori, soit en
cas de lymphome H. pylori négatif d’emblée. Le cyclo-
phosphamide 100 mg/j a été initialement le traitement
de choix, puis le chlorambucil (6 mg/m
2
/j, 14 jours par
mois ou en continu à raison de 2 gélules/jour) pen-
dant 12 mois. Des taux de rémission allant de 60 à 75 %
ont été obtenus (40, 41). Les patients qui répondent le
mieux à ce traitement sont ceux qui n’ont pas d’adé-
nopathie en EE et n’ont qu’une infi ltration pariétale
minime (6), et surtout ceux dont la lésion n’exprime
pas la t(11;18) [9]. Ainsi, dans l’étude que nous avons
menée, sur 15 malades en échec de réponse tumo-
rale au traitement éradicateur, 12 patients évaluables
ont reçu un traitement alternatif par chlorambucil per
os pendant une période de 1 an (6 mg/m2, 14 jours
par mois). Après un suivi médian de 27 mois (de 13 à
48 mois), une rémission complète était obtenue chez
7 patients (58 %) en 7 mois de médiane (de 6 à 16 mois).
Dans ce groupe, 6 patients avaient une paroi gastrique
normale ou égale à 5 mm ; 1 seul avait une paroi épaissie
à 9 mm avec une adénopathie visible. En revanche, chez
les 5 patients en échec du traitement par chlorambucil,
la paroi gastrique était épaissie au-delà de 5 mm (de 6
à 12 mm) dans tous les cas et 4 d’entre eux avaient des
adénopathies périgastriques visibles (6).
La présence d’adénopathies périgastriques et l’infi ltra-
tion tumorale pariétale en EE sont donc des facteurs
prédictifs majeurs de la réponse au traitement par
agents alkylants, en cas d’échec de la réponse tumo-
rale au traitement éradicateur de H. pylori. La t(11;18)
a également une infl uence sur l’effi cacité des agents
alkylants.
La t(11;18) a été détectée chez 12 des 21 patients de
notre cohorte ayant reçu du chlorambucil per os :