Physiologie Respiratoire – D. MAILLARD Cours n échanges gazeux
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Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD • Circulation pulmonaire • Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux Circulation Pulmonaire VP OG VG Aorte Coeur Gauche Circulation Systémique Poumons Coeur Droit AP VD OD VCI VCS Perfusion pulmonaire intra et extra alvéolaire - Hémodynamique PA Part Artériole PCP Pv PA Alvéole Capillaire Veinule I I II PA > Part > Pv III II Part = PAP - gh IV Part > PA > Pv Débit III Pv = POG - gh VP AP OG Part > Pv > PA OD VD Part = PAP + gh IV VG Pv = POG + gh Résistances Vasculaires Pulmonaires Pression Artérielle Pulmonaire Moyenne - Pression Moyenne de l'Oreillette Gauche (mmHg) Débit Cardiaque (L/min) PAP - PCP QC = 12 - 6 5 = 1,2 mmHg/L/min (UR) Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H2O/L/min) 300 Recrutement 200 100 Pression Artérielle Pression Veineuse 0 Distension 10 20 30 40 Pression (cm H2O) I PA > Part > Pv II Pression Pression de Distension et de Recrutement Maximum Part > PA > Pv III I, II, IV Part > Pv > PA IV III Débit Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H2O/L/min) 120 Résistances Vasculaires Pulmonaires 100 Totales Alvéolaires 80 Extra-alvéolaires 60 50 100 150 200 VR CRF CPT CRF Volume Pulmonaire (mL) Volume Pulmonaire Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires Augmentation des Résistances Vasculaires Pulmonaires (%) 600 500 400 300 pH 200 7,1 100 7,2 7,3 7,4 0 0 25 50 75 100 Pression Partielle en Oxygène Alvéolaire (mmHg) Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires Vasomotricité des Artérioles Pulmonaires Substances Circulantes Substances Circulantes Acétylcholine Prostaglandine E Bradykinine Catécholamines Prostaglandine F Angiotensine II Histamine PAO2 pH PAPO2 Échanges liquidiens intra pulmonaires Qf = k[(PCP - PA) - CP] = k[(10 - 0) - 25] = - 15 Alvéole Capillaire PCP PHyd = 14 mmHg = 25 mmHg Artériole PHyd = 10 mmHg PHyd = 8 mmHg = 25 mmHg PHyd = -3 mmHg Interstitium = 19 mmHg Qf = k[(PCP - PI) - (CP - ] = k[10 - (-3) - (25 - 19)] = 7 Lymphe Veinule Oedème Pulmonaire Alvéole Oedème Alvéolaire Pcap Capillaire Interstitium Etiologies Oedème Interstitiel Alvéole Lésion Circulation Lymphatique Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux - La ventilation alvéolaire - La diffusion alvéolo-capillaire - Le court-circuit droit-gauche - Les anomalies de distribution des rapports V.A/Q.C La ventilation alvéolaire Volume courant 500ml Fréquence respiratoire 15/min Ventilation totale 7500 ml/min Espace mort Anatomique 150ml Gaz alvéolaire 3000ml Sang Capillaire Pulmonaire 70 ml Ventilation alvéolaire 5250 ml/min Débit sanguin Pulmonaire 5000 ml/min Trachée 1ère génération Zone de conduction (espace mort anatomique) bronchioles terminales bronchioles respiratoires alvéoles Zone des échanges Gazeux (espace alvéolaire) Espace mort anatomique VD • Ne participe pas aux échanges gazeux • Zone de conduction : environ 150 ml (2ml/kg) • Rôle +++ Réchauffer et humidifier l'air inspiré – Epurer l'air inspiré des grosses particules – • En série entre la bouche et les alvéoles • Altère l'efficacité de la ventilation – Une fraction de l'air inspiré ne parvient pas aux alvéoles Espace Mort (VD) Zones ventilées mais non perfusées = pas d’échanges gazeux VD physiologique = VD anatomique + VD alvéolaire Trachée Bronches Bronchioles terminales Alvéoles ventilées Non perfusées Gaz Inspiré Gaz Expiré FIO2 = 21% FICO2 = 0% FIN2 = 79% PI02 = 150 mmHg PICO2 = 0 mmHg • VT = V T • f • • VO2 = VT (FiO2 - FEO2) • • VCO2 = VT • FECO2 Gaz Alvéolaire V• A = V• T - (VD • f) • • (F O - F O ) • VO = V 2 A i 2 A 2 •VCO = V • • F CO 2 A A 2 FAO2=14% FACO2=5,5% PAO2 = 100 mmHg PACO2 = 40 mmHg FEO2 = 17,5% FECO2 = 3,5% Ventilation alvéolaire VA É quations des gaz alvéolaires • La ventilation alvéolaire est la fraction de la ventilation totale (VE) qui parvient aux alvéoles • Aucun échange gazeux dans le VD • Tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire ° ° ° VCO = V A. FACO2 = VA . PACO2.K 2 PACO2 = ° VCO2x 0.863 V°A Equation de l'air alvéolaire PAO2 = PIO2 – PAO2/R PA CO2 = Pa CO2 R= quotient respiratoire = VCO2/VO2 = 0,8 ° ° PIO2 = 150 mmHg PIO2 PAN2 = cst PAO2 + PACO2 PH20 = 47 En pratique clinique: PAO2 = 140 - PaCO2 PaCO2 Ventilation normale PAO2 PACO2 PAO2 + PACO2 = constante Hypoventilation hypoxie PACO2 hypercapnie PAO2 PAO2 hyperoxie Hyperventilation hypocapnie PACO2 Causes d'hypoventilation alvéolaire • Dépression des centres respiratoires par des drogues • Atteinte des centres respiratoires par tumeur, hémorragie, encéphalopathie • Atteinte de la moelle épinière (poliomyélite) • Atteinte des racines nerveuses des nerfs moteurs (Guillain Barré, diphtérie) de la jonction neuromusculaire (myasthénie) • Atteinte des muscles respiratoires • Atteinte de la cage thoracique (cyphoscoliose) • Trouble ventilatoire obstructif, compression trachéale • Augmentation de l'espace mort alvéolaire L’hypoventilation alvéolaire PaO2 = 48 mmHg PaCO2 = 80 mmHg pH = 7,18 HCO3- = 29,8 mmol/l PAO2 = PIO2 - 1,15 PaCO2 = (Pb-47)FIO2 - 1,15(80) = [(760-47) 0,21] - 92 = 150 - 92 = 58 mmHg • Hypoxémie • Hypercapnie • Acidose respiratoire • DA-a O2 = 10 mmHg (5 à 15 normale) Si DA-a O2 normal = hypoventilation alvéolaire pure sans atteinte des bronches et parenchyme La diffusion alvéolocapillaire DIFFUSION DES GAZ A TRAVERS LA MEMBRANE ALVEOLO CAPILLAIRE • PVO2 40 mmHg PVCO2 45 mmHg ALVEOLE ALVEOLE GR O2 PAO2 100 mmHg PACO2 40 mmHg CO2 < 1µm PcO2 100 mmHg PcCO2 40 mmHg ° V GAZ = K. ( PAO2 – PVO2) K dépend de sol, e, S, PM Le transfert de gaz : loi de Fick . Vgaz = S.d (P1-P2) / E D= S.d / E . D = Vgaz / P1-P2 PaO2 (mmHg) DAaO2 100 PAO2 80 Normale Anormale 60 PaO2 Très anormale 40 Exercice 20 0 0 0,25 0,50 Temps Capillaire (sec) 0,75 Effet de l’altitude sur la diffusion PaO2 (mmHg) 50 PAO2 40 Normale Risque Anormale vital 30 Très anormale 20 10 0 0 0,25 0,50 0,75 Temps Capillaire (sec) PAO2 – PvO2 diminué Vitesse de réaction Hb – O2 diminué Temps d’équilibre Alvéole – sang capillaire allongé Diffusion capillaire – alvéole du CO2 PcpCO2 (mmHg) 45 Anormale Normale 40 Exercice 0 PACO2 0,50 0,75 0,25 Temps Capillaire (sec) Le CO2 a un coefficient de diffusion 20 fois plus grand que celui de l’O2. Alvéole Hématie O2 DM O2 + Hb ∂Vc HbO2 1/DL = 1/DM + 1/DE 1/DL = 1/DM + 1/∂Vc Détermination du transfert alvéolo-capillaire chez l’homme . DL = V(x) / PA(x) - Pcap(x) . DLCO = V(CO) / P (CO) A DLO2 = 1,23 DLCO Mesure du coefficient de transfert du CO par méthode en apnée Causes de troubles de diffusion 1. Anomalies de la barrière – – Épaississement de la paroi dans les pathologies interstitielles (fibroses) Réduction de la surface d'échange (emphysème, pneumonectomie) 2. Anomalies vasculaires – – Réduction du volume sanguin (embolie) Réduction de la concentration en hémoglobine (anémie) Le trouble de diffusion Repos : PaO2 PaCO2 pH HCO3DA-aO2 75 mmHg 34 mmHg 7,44 23,1 mmol/l 36 mmHg Exercice : 55 mmHg 30 mmHg 7,50 23,4 60,5 mmHg • Hypoxémie • DA-aO2 • Aggravation avec l’exercice • DLCO Qc Débit cardiaque s Surface de diffusion e Distance de diffusion K Perméabilité Le court-circuit droit-gauche CcapO2 CvO2 QT QS CaO2 QT QT • CaO2 = QS • CvO2 + (QT - QS) • CcapO2 QS/QT = CcapO2 - CaO2 / CcapO 2 - CvO2 Causes de court circuit 1. Physiologique : – – – Anastomoses vraies entre les systèmes veineux et artériel intra pulmonaires Veines bronchiques débouchant dans les veines pulmonaires Veines de Thébésius drainant une partie du sang veineux myocardique dans le ventricule gauche 2. Pathologique : – – – Pneumonie Œdème pulmonaire Ouverture d'anastomoses intra pulmonaire (cirrhose hépatique) Le court-circuit droit-gauche O2 A.A PaO2 50 PaCO2 38 pH 7,42 HCO3 24,6 shunt D-G CO2 PcapO2= 40 mmHg A A • Hypoxémie C2 capillaire capillaireC1 O2=100% 65 mmHg 42 mmHg 7,38 24,8 50 % de Qc artère PaO2=50 mmHg PcapO2= 135 mmHg • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie anormale Le court-circuit droit-gauche Oxygénation (21 %) Oxygénation (100 %) Concentration en O2 c2 a a vc1 0 50 c2 vc1 100 150 0 50 Pression Partielle en Oxygène (mmHg) 100 600 Les anomalies de distribution . . des rapports VA/QC Capacité Vitale (%) 100 Sommet V2 80 60 V1 Base 40 20 P1 P2 0 0 5 10 15 20 Pression (cm H2O) 25 30 Rapport Ventilation-Perfusion: VA/Q VA/Q 1 2 3 PO2 Alvéolaire (mmHg) Sommet 140 2 VA/Q 120 3 100 4 80 5 60 VA 6 0,0 0,5 Q 1,0 1,5 VA ou Q (L/min par Poumon) Base 40 0 20 40 60 PCO2 Alvéolaire (mmHg) La distribution des rapports ventilation/perfusion • Physiologiquement non homogène • En pathologie, on observe une inhomogénéité plus grande dans tous les troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs avec apparition d’ : – Effet shunt par trouble de distribution de la ventilation (tendance au shunt) – Effet espace mort par trouble de distribution de la perfusion (tendance à l’espace mort) Conséquences sur les gaz du sang PCO2 (mmHg) B A C 50 base VA/Q sommet 0 0 50 100 PO2 (mmHg) 150 Conséquences sur les gaz du sang PCO2 (mmHg) 50 v VA/Q moyen 0 0 50 100 PO2 (mmHg) 150 L’effet shunt par trouble de distribution de la ventilation (asthme) Distribution de la ventilation PaO2 PaCO2 pH PcapO2= 50 mmHg A2 PA2 A1 PA1 C2 capillaire HCO3 C1 PaO2=70 mmHg O2=100% 600 mmHg 42 mmHg 7,40 24,6 24,8 mmol/l • Hypoxémie capillaire artère - A.A 70 38 7,42 PcapO2= 125 mmHg • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie normale L’effet shunt par trouble de distribution de la ventilation Concentration en O2 v 0 c1 50 c2 a 100 Pression Partielle en Oxygène (mmHg) 150 Les causes d’hypoxémie Troubles des Échanges Gazeux PaO2 PaCO2 D(A - a)O2 mmHg Diagnostic Hypoventilation diminuée augmentée < 10 PaCO2 augmentée DO2 < 10 Diffusion diminuée diminuée > 10 DLCO et Épreuve d'effort Shunt Droite-Gauche diminuée normale ou diminuée > 10 Épreuve en oxygène pur Anomalies VA/Q diminuée normale ou diminuée > 10
