UE5 – Système Cardiovasculaire Dr BELCOUR
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UE5 – Système Cardiovasculaire Dr BELCOUR Date : 28/09/2016 Promo : 2016 – 2017 Plage Horaire : 10h45 – 12h45 Ronéistes : ECLAPIER Adeline FOUCAULT Clémence PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE 2ème Partie IV. Débit cardiaque et retour veineux 1. Le débit Cardiaque A. B. C. 2. Le Retour Veineux A. B. C. D. E. V. Définition Physique Valeurs Normales Mesures du débit cardiaque Le rôle du retour veineux Pression motrice du retour veineux Variations Physiologiques du retour veineux Couplage Veino-cardiaque : Analyse graphique de Guyton Interactions Cœur et Poumons Circulation systémique 1. Les Artères 2. Les Artérioles A. B. C. D. Autorégulation de la perfusion régionale Contrôle nerveux de la perfusion tissulaire Particularités de la régulation de la perfusion de certains organes Effets Hormonaux, hormones vasoconstrictitrices 3. Les Capillaires 4. Les Veines A. B. C. Effets de la pression veineuse centrale Effets de la pression hydrostatique La pompe veineuse 1 D. Le réservoir veineux VI. Physiopathologie 1. Adaptation à l’effort A. Description B. Quantification C. Description de la Pression Artérielle D. Description des débits E. Mécanismes de régulation des débits F. Effets de l’entrainement 2. La décompensation cardiaque A. B. C. Décompensation cardiaque de type I Décompensation cardiaque de type II Décompensation cardiaque de type III VII. Conclusion Note des Ronéoistes => Ceci est un nouveau cours, il n’y a donc pas d’annales ! 2 IV. Débit Cardiaque et le Retour Veineux 1. Le Débit Cardiaque L’objectif du travail cardiaque est d’apporter de l’Oxygène aux organes périphériques pour assurer l’adéquation entre les besoins et les apports. Le Système artério-veineux est clos, le débit de retour veineux est égal au débit d’éjection des deux ventricules. On a un système en série, entre le cœur et les poumons, qui correspond à la circulation pulmonaire et un système en parallèle, entre le cœur et le reste du corps (circulation régionales). Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté chaque minute dans l’aorte. A. Définition Physique La loi d’Ohm, loi de la mécanique des fluides, nous dit que pour un fluide parfait à faible viscosité, si l’écoulement est laminaire, alors le débit est égal au rapport entre le gradient de pressions entre les extrémités d’un tube (d’eau par exemple) divisé par les résistances vasculaires. Il s’agit de la définition purement biophysique du débit. La définition hémodynamique d’un débit, le débit cardiaque est égal au volume d’éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque : Il est important d’indexer ce débit cardiaque à la surface corporelle pour pouvoir comparer les index cardiaques (IC) d’une personne à l’autre. B. Les Valeurs Normales Le débit cardiaque va varier entre 3.5 et 7.5 L/min au sein de la population. Or le débit cardiaque dépend du volume de sang. Ainsi, on observera de grandes différences en terme de débit cardiaque entre une personne ayant une volémie (la volémie est la quantité de sang contenue dans l’organisme) autour de 5L et une autre autour de 2-3 L. Indexation 2.5 . 4.5 l/mn/m2 3 De plus, le volume de sang contenu dans l’organisme dépendant du poids de la personne, le débit cardiaque d’une personne de 40 kg ne va pas être le même que celui d’une personne de 80 - 90kg, donc il est important d’indexer le débit cardiaque à la surface corporelle. Le débit cardiaque des femmes est 15 à 20 % moindre que celui des hommes mais une fois qu’on l’indèxe à la surface corporelle, le débit cardiaque entre hommes et femmes devient comparable. Le débit cardiaque varie également avec l’âge : il va diminuer de 40 à 50% entre 20 et 80 ans. La position fait, elle aussi, fluctuer le débit cardiaque : entre la position couchée et la position debout IMMOBILE l’index va diminuer de 20%, car lorsqu’on est debout immobile, on a une accumulation de sang dans les membres inférieurs et donc une diminution du VES et donc du DC. Enfin, le débit cardiaque est capable de s’adapter linéairement à notre consommation en Oxygène, si l’organisme a besoin d’augmenter sa consommation en O2, lors d’un effort par exemple, le débit cardiaque va augmenter pour permettre une augmentation de l’apport d’oxygène aux différents tissus. On peut, à des efforts maximaux, avoir un débit cardiaque qui peut atteindre 30L/min alors qu’il est 5L/min normalement en moyenne. C. Mesure du Débit Cardiaque La mesure du débit cardiaque et/ou de l’index cardiaque d’un patient est essentielle en clinique : par exemple pour un patient qui va subir une intervention de chirurgie cardiaque, il est important, compte tenu de l’opération et des modifications qui vont être faites, de connaître le débit cardiaque initial du patient pour pouvoir suivre, dans les jours qui suivent l’intervention, la réanimation postopératoire, les variations de ce débit cardiaque et savoir si l’organisme du patient va s’adapter correctement à l’intervention qui a été réalisée (par exemple : changement de valves, pontage coronaire…). Il est donc important de pouvoir avoir une estimation du débit cardiaque. a. Méthode de Fick à l’oxygène Le principe : « si on ajoute une substance en quantité connue à un liquide en écoulement et si on mesure les concentrations de cette substance dans le liquide en amont et en aval du point d’entrée de la substance dans le liquide on peut calculer le débit » On se base sur cette équation : Q = VO2 / (CaO2 – CvO2) Avec : La VO2 qui correspond à la quantité d’O2 consommée par minute. Elle dépend de la ventilation minute et des concentrations inspirées et expirées en O2 (250 ml/min) La CaO2, la concentration artérielle en O2 est mesurée au niveau du sang artériel, donc du sang qui est éjecté de l’aorte CvO2 : la concentration veineuse en O2 est mesurée dans le sang veineux mêlé qui est le sang qui est éjecté dans l’artère pulmonaire par le cœur droit. Méthode de Fick est la première méthode de mesure, ce n’est pas une méthode qui est facile à réaliser en pratique parce qu’il faut avoir une mesure des concentrations inspirées et expirées en oxygène, de la ventilation minute, des concentrations artérielles en oxygène… Ce n’est donc pas une méthode qui est utilisée en continu en clinique. 4 b. Méthode de dilution des colorants On injecte dans une grosse veine ou dans le cœur droit une petite quantité connue d’un colorant (par exemple, du vert d’indocyanine). On suit l’évolution de sa concentration dans le sang artériel grâce à l’équation suivante du débit : Q = q /c. (t2-t1) Avec : q qui correspond à la quantité de colorant c est la concentration moyenne du colorant t2-t1 est un intervalle de temps défini Cette méthode de dilution des colorants a été adaptée en pratique clinique par une méthode de thermodilution, c’est-à-dire qu’on n’injecte plus un colorant mais un liquide froid (= indicateur thermique) et on va mesurer la variation de température de ce liquide froid entre deux points donnés après l’avoir injecté. Le débit cardiaque est alors calculé à partir d’une courbe de température plutôt qu’à partir d’une intensité de couleur. c. Méthode de Thermodilution Le cathéter artériel pulmonaire ou cathéter de Swan-Ganz: C’est un cathéter que l’on introduit via une veine du système cave supérieur : soit la veine jugulaire soit la veine sub-clavière. On descend le cathéter dans le système cave supérieur, on arrive dans l’oreillette droite, on passe à travers la valve tricuspide pour arriver dans le ventricule droit, on passe ensuite à travers les sigmoïdes pulmonaires et on arrive dans l’artère pulmonaire. On injecte le liquide froid (indicateur thermique), contenu à l’extrémité proximale du cathéter, dans l’oreillette droite où il est mêlé à la circulation intracardiaque (le cathéter est fenêtré en plusieurs endroits : au niveau de l’oreillette droite et au niveau de son extrémité dans l’artère pulmonaire = cathéter pulmonaire doté d’une thermistance à son extrémité (AP)). On mesure à l’extrémité distale du cathéter, c’est-à-dire dans l’artère pulmonaire la température du liquide. Mesure de la variation de température après injection de 10 ml de sérum phi froid dans l’OD. L’appareil de mesure est capable de calculer le temps pris par le sang pour passer de l’oreillette droite à l’artère pulmonaire et de mesurer la différence de température entre ces deux mêmes points. Le calcul de la différence de température entre les deux extrémités permet d’avoir une mesure du débit cardiaque et de l’index cardiaque. Débit cardiaque calculé à partir d’une courbe de température plutôt qu’une intensité de couleur. 5 C’est la méthode utilisée en clinique pour mesurer le débit cardiaque. 2. Le Retour Veineux Le retour veineux correspond au volume de sang revenant dans l’oreillette droite par minute. Il doit être égal au débit cardiaque. Dans l’oreillette droite, on retrouve la somme de tous les débits locaux de la circulation périphérique. A. Le rôle du retour veineux Le cœur est une pompe qui éjecte de façon intermittente. Si on branche cette pompe sur une tuyauterie complètement rigide, elle ne peut pas fonctionner (on a la même quantité de sang partout et on ne peut pas amorcer de fonctionnement). Si on interpose un réservoir, et c’est là que le retour veineux va prendre toute son importance car on va parler de réservoir veineux, il y a du liquide qui va pouvoir être mis en circulation dans la tuyauterie. Une partie de ce liquide va arriver au niveau de la valve de la pompe et permettre de la distendre et ainsi créer le mouvement de pompage. Cela permet d’imaginer quel est le rôle du retour veineux et du réservoir veineux, à savoir pomper, amorcer le pompage au niveau cardiaque. — Le réservoir veineux a un rôle majeur dans le débit cardiaque. Il existe une fréquence cardiaque maximale au-delà de laquelle le cœur ne peut pas augmenter son débit calculée par la formule suivante : 6 — La fréquence cardiaque maximale théorique = 220 – âge de la personne Donc plus l’âge augmente plus la fréquence cardiaque maximale théorique diminue. Mais en réalité, dès qu’on atteint une fréquence de 140 – 160 batt/min, le débit cardiaque maximal est atteint, pour deux raisons : Le retour veineux est limité. En effet, le volume du réservoir veineux est fixé L’accélération de la fréquence cardiaque se fait au dépend de la diastole, et donc au dépend du remplissage. Ainsi, plus on augmente la fréquence cardiaque plus on diminue la durée de la diastole, plus on réduit le remplissage myocardique et donc on ne pourra augmenter le débit cardiaque au-delà d’une certaine fréquence cardiaque. B. Pression motrice du retour veineux Une pression motrice est une différence de pression (différence entre la pression d’entrée et la pression de sortie) permettant de générer un débit (= c’est la pression qui permet au liquide de s’écouler). Pour rappel, le débit cardiaque est une différence de pressions divisée par la résistance : Qc = ΔP / R Pour le réseau veineux, la variation de pressions ΔP = Pms – POD, Avec : Pms = Pression moyenne systémique, elle correspond à la pression d’entrée au niveau veineux, c’est-à-dire la pression à la sortie des capillaires (= pression dans les petites veinules) La Pms n’est pas mesurable, c’est impossible de relever une pression au niveau des capillaires. On a donc estimé la Pms à la pression qu’il resterait quand le débit cardiaque allait s’arrêter. Elle a été mesurée chez un animal anesthésié en provoquant un arrêt cardiaque par fibrillation, le temps qu’il y ait une vasoconstriction réflexe du Système Nerveux Sympathique (environ 6-8 secondes) on peut mesurer la pression moyenne systémique dans n’importe quel vaisseau de l’animal. La Pms est de 8mmHg. - POD = Pression dans l’Oreillette Droite (pression de sortie) 7 Le retour veineux est égal au débit cardiaque, or la différence de pressions ΔP dans le retour veineux est peu élevée (8 mmHg) puisqu’on a Pms = 8 mmHg et POD = Pression atmosphérique = 0 mmHg alors que la ΔP du débit cardiaque est élevée. (R veineuses = R artérielles / 20) Donc pour que le retour veineux soit égal au débit cardiaque, on a des résistances veineuses qui sont faibles et des résistances artérielles élevées. On peut établir la courbe du retour veineux (il est important d’avoir cette courbe en tête pour pouvoir l’associer à celle du débit cardiaque) : Pour le réseau veineux, on peut réaliser la courbe ci-dessus avec le débit en ordonnée et les pressions dans l’oreillette droite en abscisse (Pra = Pod en anglais). On a la Pod qui est de 0 mmHg et la Pms. On peut calculer le débit par la relation : Q = -(Pod-Pms) / Rv On remarque en analysant cette courbe, une diminution linéaire du retour veineux jusqu’à ce que la pression dans l’oreillette droite devienne égale à la pression moyenne systémique. Ce qui signifie que quand la Pod = Pms, il n’y a plus de retour veineux : le débit est nul. Par contre le retour veineux peut s’augmenter en diminuant la pression dans l’oreillette droite mais quand celle-ci devient négative (Pod < 0), le retour veineux ne va plus pouvoir augmenter parce qu’il y aura un collapsus des troncs veineux à l’entrée du thorax (car la pression à cet endroit-là est négative). Si Pod < 0 alors Q = - Pms / Rv Enfin, la pente de la courbe est relativement élevée, elle est de 1 à 2 L/min par mmHg. — La Compliance Veineuse (Cv) La compliance est l’inverse de l’élastance (vue en 1ère partie), c’est le rapport des ΔVolume/ΔPression Pour comprendre la compliance veineuse, assimilons le système circulatoire à un ballon gonflable : Ptm : Pression transmurale = P intérieure - P extérieure Vi : volume initial, quand le ballon est flasque Vo : volume critique au-delà duquel une augmentation de volume est associée à une augmentation de pression On gonfle le ballon jusqu’à un certain volume Vo, sans avoir d’augmentation de pression transmurale, ce volume est appelé volume non contraint. Ensuite, on gonfle le ballon pour qu’une augmentation du volume s’accompagne d’une augmentation de pression, c’est ce qu’on appelle le volume contraint. 8 Le retour veineux va diminuer jusqu’à ce que la Pod = Pms (conditions dans lesquelles il n’y aura plus de retour veineux). Par contre il va augmenter avec la diminution de la pression dans l’oreillette droite (Pod). En reprenant notre formule de la pression moyenne systémique, on a vu que la compliance est ΔVolume / ΔPression : Cv = ΔV/ΔP d’où ΔP = ΔV / Cv — ΔP = Ptm = Pms – POD. Or Pod = 0 mmHg, donc ΔP = Ptm = Pms. — La différence de volume va être le volume capable de générer une augmentation de pression. ΔV = V – Vo En remplaçant par ces valeurs dans : ΔP = ΔV / Cv, on obtient l’équation de la pression moyenne systémique : Pms = (V – Vo) / Cv. Pour augmenter Pms, on peut : Augmenter le volume global (V) = Remplissage (ce qui correspond à gonfler le ballon) Diminuer le volume de repos (Vo) en réalisant une compression veineuse ou une veinoconstriction (pour qu’il y ait moins de volume dans les veines au repos) Diminuer la compliance en faisant une veinoconstriction C. Variations Physiologiques du Retour Veineux a. Par des variations de la Pressions moyenne systémique Comme on vient de le voir, Pms = V – Vo / Cv, c’est-à-dire que la pression moyenne systémique est une variation de volume (entre un volume de base qui est le volume non contraint et l’augmentation de volume) divisée par la compliance. 9 b. Par une modification de la Résistance du Retour Veineux (Rvs) La Résistance du retour veineux est calculée par l’équation suivante dérivée de la loi d’Ohm : ð Rvs = Pms-Pod / Q La résistance du retour veineux diminue de moitié lors de la vasodilatation musculaire pendant un effort physique et augmente jusqu’à deux fois lors d’une stimulation sympathique. Dans le retour veineux, des modifications peu importantes de la Pms et de la Rvs peuvent, en se combinant, déterminer des modifications importantes du retour veineux. En effet, quelques mmHg de variation de Pms peuvent entraîner une modification de débit de plusieurs litres. d. Couplage Veino-cardiaque : Analyse graphique de Guyton Le couplage veino-cardiaque est une analyse graphique, réalisée par Guyton un physiologiste américain, qui consiste à superposer les courbes du débit cardiaque et du retour veineux. En superposant les deux courbes ci-dessus, on obtient le graphique du couplage veino-cardiaque : L’intersection des 2 courbes détermine la seule Pod possible pour un sujet à un état fonctionnel donné de son coeur et de son système circulatoire. 10 c. Modifications de Contractilité du cœur b. Modifications du Retour Veineux c. Modifications combinées du retour veineux et de la contractilité (= de la fonction cardiaque) 11 d. Variations extrêmes du tonus nerveux autonome e. Interactions Cœur/ Poumons Au niveau de la cage thoracique, il y a possibilité d’appliquer un certain régime de pression intrathoracique (PIT). Il existe deux manœuvres permettant d’étudier les effets des modifications de la pression intrathoracique (PIT) : - La manœuvre de Valsalva est un effort expiratoire contre glotte fermée. C’est quand on augmente la PIT - La manœuvre de Muller est un effort inspiratoire contre glotte fermée, au contraire elle entraîne une diminution de la PIT. Une augmentation de la Pression Intrathoracique entraîne une augmentation de la pression autour des vaisseaux intrathoraciques et autour des cavités du cœur sans avoir d’effet sur la pression transmurale. On augmente la PIT (on fait un Valsalva), cela augmente la pression sur les cavités et donc on déplace la courbe du débit cardiaque vers la droite. L’augmentation de la PIT, elle n’affecte pas le retour veineux, qui reste constant, c’est le débit cardiaque qui est modifié. On diminue la PIT, on diminue la pression dans l’oreillette droite et donc on déplace la courbe du débit cardiaque vers la gauche. 12 Une augmentation de la PIT se transmet aux structures du Thorax (Ventricule Gauche(VG)) sauf l’aorte, elle va permettre au VG d’avoir plus de pression, « d’être plus fort ». Du coup le VG aura moins de pression à développer pour ouvrir la valve aortique => On diminue la post-charge Inversement, si on fait une dépression thoracique, on augmente la pression que le VG aura à développer pour ouvrir la valve aortique => Dans ce cas-là, on augmente la post-charge. Cette notion est très importante en anesthésie, en effet quand on met un patient sous respirateur, on augmente sa pression intrathoracique puisqu’à l’inspiration, c’est de la pression qui va être poussée dans ses poumons. En augmentant la PIT, le cœur gauche a moins de pression à développer (puisque sa pression transmurale a augmenté) pour éjecter le sang au niveau de l’aorte. Du coup on diminue les résistances que le cœur a à vaincre pour pouvoir éjecter le sang. Donc l’éjection dans l’aorte se trouve facilitée quand on met un patient sous respirateur. Par exemple, la mise sous respirateur peut être un geste thérapeutique pour un patient en insuffisance cardiaque, dont le VG ne va pas pouvoir générer suffisamment de pression pour pouvoir éjecter le sang ds l’aorte, donc il va se mettre progressivement en surcharge, se dilater (on a une augmentation progressive du volume du VG) pour essayer d’augmenter la pression mais ça ne va pas forcément fonctionner. Donc le fait de mettre sous respirateur ce patient, va aider le VG à éjecter le sang dans l’aorte, on va en fait en diminuant la post-charge améliorer le fonctionnement du cœur du patient, c’est pour cela que certains patients en insuffisance cardiaque se retrouvent améliorés par la mise sous respirateur. Inversement, une dépression thoracique augmente la pression à développer par le VG pour ouvrir la valve aortique : augmentation de la post charge. V. La Circulation Systémique On va se concentrer sur la circulation systémique puisqu’elle représente 84% du volume sanguin total. Il y a 64% de ce volume qui va être contenu dans les veines, 13% dans les artères et 7% dans le cœur. On voit que les vaisseaux pulmonaires n’auront que 9% du volume sanguin total. On n’abordera pas la circulation pulmonaire dans ce cours, elle sera plutôt traitée en physiologie respiratoire. 13 1. Les Artères Les artères permettent le transport du sang sous haute pression vers les différents tissus. La pression moyenne à laquelle le sang est transporté est de 100 mmHg Les artères ont des parois épaisses. De plus on a vu que l’éjection ventriculaire est pulsatile, donc la pression artérielle dans l’aorte va fluctuer : 120 mmHg à peu près en systole et 80 mmHg en diastole. Cette pression sanguine va diminuer progressivement car dans les petites artères la résistance vasculaire est élevée. 14 On a une chute progressive de la pression sanguine (0mmHg au niveau de l’OD) proportionnelle à la résistance vasculaire. Sur le graphique ci-dessus représentant la courbe de pression en fonction des structures vasculaires, on voit que dans l’aorte et dans les grosses artères la pression est pulsatile et élevée, dans les artéri oles elle va commencer à diminuer et dans les veines elle va être vraiment très basse. La résistance au niveau des petites artères va augmenter ce qui entraîne la chute de pression (55 mmHg au niveau artériolaire). La résistance est basse dans les grosses artères mais élevée dans les petites artères. Donc pour le système artériel, on va parler de système résistif à haute pression et faible volume. On a vu que par rapport aux veines c’est une proportion bien moindre du volume sanguin qui est contenu dans les artères. L’aorte est une pompe accessoire Un volume d’éjection systolique va passer dans l’aorte et distendre la partie proximale de l’aorte ce qui va créer une sorte de réservoir au moment de la systole dans lequel la pression va monter autour de 120 mmHg. Le VG en systole va développer énormément d’énergie qui est transmise au sang en énergie cinétique pour permettre l’écoulement du sang. Cette énergie va également être transmise à la paroi aortique en énergie potentielle et va s’accumuler dans la paroi aortique. En diastole, on va avoir une pression qui va pouvoir être maintenue grâce à ce phénomène d’accumulation d’énergie/ de pression dans la paroi aortique et qui va permettre la propulsion de sang sous pression dans l’aorte. C’est pour ça que quand on a sur le diagramme de Wiggers, diagramme vu précédemment, la pression aortique reste aux alentours de 80 mmHg en moyenne, elle ne va pas chuter en dessous parce qu’il va toujours y avoir un certain niveau de pression qui va rester accumulé dans la paroi aortique ce qui va nous permettre de transformer un flux d’éjection pulsatile en flux continu puisque l’aorte, par ce biais de rôle de réservoir, va permettre de maintenir la circulation/ l’écoulement du sang en systole et en diastole. L’onde de pouls aortique Le sang est éjecté dans l’aorte et il va se créer ce que l’on appelle l’onde de pouls aortique. C’est ce qu’on peut voir sur une courbe de pression artérielle. Sur le graphique ci-dessus, on a la pression artérielle dans l’aorte en fonction du temps. On peut relever la pression systolique (120 mmHg), la pression diastolique (80 mmHg) et la différence entre les deux qu’on appelle la pression pulsée. Donc l’onde de pouls aortique peut être décrite en différentes phases : - Il y a une montée rapide en systole qui est l’éjection rapide - Une montée plus lente au moment de l’égalisation des pressions se terminant par une incisure brutale au moment de la fermeture de la valve aortique. En fait on a un flux sanguin rétrograde de l’aorte vers le VG pour pouvoir fermer la valve aortique au moment de la relaxation ventriculaire, c’est ce qu’on appelle l’onde dicrote. - La dernière phase est une diminution lente au cours de la diastole jusqu’à atteindre 80 mmHg La morphologie et l’amplitude de l’onde de pouls aortique sont déterminées par l’état fonctionnel du réseau artériel, c’est-à-dire par la résistance artérielle, par la compliance et par les ondes réfléchies : - La résistance artérielle, On a vu que la résistance, selon la loi d’Ohm, se fait essentiellement au niveau des artérioles qui ont une paroi musculaire qui va permettre d’augmenter la résistance. 15 - La compliance, si la compliance artérielle diminue, alors l’amplitude de l’onde de pouls aortique augmente, ça augmente la pression artérielle systolique et ça diminue la pression artérielle diastolique. - La morphologie de l’onde de pouls va être aussi déterminée par les ondes réfléchies, en effet on n’aura pas la même morphologie de l’onde de pouls aortique si on se situe à l’éjection au niveau de l’aorte ou si on se situe au niveau des veines du dos du pied. Au niveau de l’aorte, on aura une montée rapide de la pression, puis une montée plus lente suivie par l’onde dicrote (=fermeture de la valve) et enfin une diminution de la pression. Quand on est au niveau des veines du pied, on va avoir une courbe un petit peu décalée et de morphologie complètement différente. En effet l’onde de pouls va parcourir toute la paroi artérielle jusqu’au niveau des artérioles et au niveau des artérioles, elle est réfléchie. L’onde réfléchie s’additionne à la courbe d’onde de pouls, ce qui en modifie sa morphologie : l’onde dicrote diminue, la pression artérielle diastolique diminue et la pression artérielle systolique va augmenter. C’est pour ça que quand on mesure la pression artérielle au brassard, on préfère mesurer une pression artérielle au brassard au niveau du bras plutôt qu’au niveau de la jambe parce que si on mesure la pression artérielle au niveau de la jambe (comme par exemple chez des patients insuffisants rénaux avec des fistules on ne peut pas mesurer la pression artérielle au niveau du bras portant la fistule) on aura une valeur de pression artérielle qui va être modifiée par rapport à ce qu’elle est à l’endroit de l’éjection parce qu’étant donné qu’il y a ce phénomène d’onde réfléchie, on va avoir une pression artérielle diastolique diminuée et on n’aura pas forcément le chiffre qui correspond vraiment au chiffre du patient à l’éjection au niveau aortique (Modification de la morphologie, disparition onde dicrote, diminution PAD et augmentation PAS). 2. Les artérioles Les artérioles jouent le rôle de valves au travers desquelles le sang va passer dans les capillaires. Les parois sont riches en fibres musculaires lisses ce qui permet de modifier le débit sanguin dans les capillaires. A. Autorégulation de la perfusion régionale Les artérioles permettent d'auto-réguler la perfusion régionale. Entre les artérioles et les capillaires se trouvent les Métartérioles (paroi riche en fibres musculaires lisses, non innervées). Elles vont se constricter ou se dilater en fonction des besoins métaboliques 16 de leur territoire d’aval. Leur consommation en oxygène local va permettre d'augmenter ou de diminuer leur tonus. PO2 = Q / VO2 Par exemple, s’il y a diminution de la PO2 locale suite à une augmentation de la VO2, les métartérioles vont se dilater est s’ouvrir pour pouvoir apporter plus de sang : c'est ce que l'on appelle la vasodilatation systémique hypoxique. B. la perfusion tissulaire Contrôle nerveux de Tous les vaisseaux sauf les métartérioles et les capillaires sont innervés par le SN sympathique. Les médiateurs sont : – Noradrénaline: récepteurs α adrénergiques permettant une vasoconstriction. – Adrénaline: récepteurs α adrénergiques (vasoconstriction) et β adrénergiques permettant une vasodilatation – Acétylcholine: récepteurs muscariniques ou cholinergiques (vasodilatation) L'activation du SN sympathique agit de façon prédominante par stimulation des récepteurs α adrénergiques. La stimulation du SN sympathique entraine une augmentation de la résistance artériolaire, donc une augmentation de la PAS. Le système nerveux sympathique est toujours à un niveau tonique d’activation. On doit toujours avoir un tonus musculaire au niveau des artérioles. L'innervation sympathique des vaisseaux périphériques va dépendre du centre vasomoteur Il existe deux centres vasomoteurs : → Au niveau de la partie supérieure du bulbe : actif de façon continue; il maintient les vaisseaux sanguins dans un état de constriction partielle → Au niveau de la partie inférieure de la protubérance: le centre envoie des influx inhibiteurs vers la partie supérieure quand elle est stimulée. Les récepteurs adrénergiques vont être distribués de cette façon : -Territoires cutanés et splanchniques riches en récepteurs α adrénergiques -Territoires coronariens et cérébraux en sont dépourvus 17 -Territoires musculaires riches en récepteurs β adrénergiques Quand le SN sympathique est activé et que l'on a besoin de plus de sang et d'oxygène, l'organisme va privilégier certaines circulations : au niveau cutané et splanchnique, il y aura contraction des vaisseaux pour avoir plus de sang au niveau coronarien et cérébral. L'organisme s'auto-régule et va permettre, lorsqu'on aura besoin d'une augmentation du DC, par une stimulation sympathique, de privilégier le cœur et le cerveau. Le muscles ont des récepteurs β adrénergiques, les artères vont donc se vasodilater (effets des récepteurs β adrénergiques). C. Particularités de la régulation de perfusion de certains organes Certains organes ont une particularité de régulation de leur perfusion. Par exemple au niveau des reins, il y a un rétrocontrôle tubulo-glomérulaire qui va permettre d'adapter le débit de perfusion selon la quantité de sodium filtrée et perçue au niveau de la macula densa du TCP. Au niveau des coronaires, le débit est augmenté en diastole du fait de la pression myocardique en systole (car les artères coronaires naissent au niveau des sinus de Valsalva et qu’en systole, la contraction musculaire va entrainer une diminution de la pression de la perfusion coronaire). Le cerveau régule sa pression de perfusion par vasodilatation à l’hypoxémie et par augmentation du débit sanguin en réponse à l’augmentation de la capnie. D. Effets hormonaux, hormones vasoconstrictrices Nous avons vu qu'il y avait des hormones vasoconstritives telles que : L' adrénaline L'angiotensine II : provenant de l’action de la rénine qui est libérée en réponse à une diminution de pression de la perfusion rénale La vasopressine : produite dans l’hypothalamus accumulée dans l’hypophyse. L'endothéline : présente dans l'endothélium vasculaire 3. Les Capillaires Intéressons-nous un peu plus aux capillaires. Ils ont une fonction d’échange d’O2, de CO2, de substances nutritives, d’hormones entre le sang et les tissus. C'est le lieu des échanges. Leurs parois sont minces, perméables et ont une faible vitesse de circulation et une grande 18 surface de section cumulée. Les échanges liquidiens capillaires sont régis par l’équilibre des forces de Starling: Jv = Kf((Pc-Pi)-σ (πc-πi)) Cet équilibre des forces va faire qu'il va y avoir une sortie de liquide tout au long du capillaire. Ce liquide (eau) va être évacué et transféré vers le système lymphatique, ce qui va permettre de le drainer. Le coefficient de filtration est variable selon les lits capillaires. Les différentes pressions agissant sont : La pression capillaire (pression hydrostatique capillaire = pression due à la colonne d'eau) varie selon les tissus, et est directement liée à la pression veineuse (elle augmente avec la pression veineuse). /!\ Pas d’influence de l’HTA ! Il n'y a que la pression veineuse qui agit ! La pression interstitielle est nulle ou légèrement négative ce qui permet le passage. La pression oncotique du plasma est de 26-28 mmHg. Son influence sur les mouvements liquidiens va dépendre du coefficient de réflexion aux protéines. Elle va permettre de garder une certaine quantité de liquide dans les capillaires. 4. Les veines Les veines permettent le retour du sang au cœur. Leurs parois sont minces, mais nous pouvons noter la présence de fibres musculaires permettant aux veines d’agir comme un réservoir de capacité variable. Le calibre des veines est croissant (de la périphérie vers le cœur). 19 Les veines ont peu de résistance à l’écoulement sanguin, mais elles vont être comprimées par les tissus environnants car elles ne génèrent pas une pression suffisante pour s'opposer à certaines compressions : Au niveau du membre supérieur, la 1ère côte peut gêner le retour veineux au niveau des veines subclavières (La compression de la veine subclavière par la 1ère cote peut générer des caillots si cette compression est permanente). Au niveau du cou : la pression veineuse peut être influencée par la pression atmosphérique (car les veines se trouvent juste en-dessous de la peau). Au niveau abdominal : s’il y a une augmentation de pression aux niveaux des organes intraabdominaux, il peut y avoir une augmentation au niveau veineux également. Une élévation de la PIA (= Pression Intra-Abdominale) à l’inspiration peut créer une légère résistance à l'écoulement veineux. Au niveau des veines périphériques la pression est de 4 à 9 mmHg > à la pression de l’OD (PVC = Pression Veineuse Centrale) —> légère résistance à l’écoulement sanguin. Le système veineux est donc un système capacitif à basse pression et haut volume (75%), à la différence du système artériel qui est un système résistif à haute pression et bas volume. A. Effets de la pression veineuse centrale (= PVC) La pression veineuse centrale est la pression au niveau de l'oreillette droite(POD) et est de 0 mmHg car elle est égale à la pression atmosphérique. Si la POD augmente, le sang stagne dans les grosses veines et les ouvre. La pression dans les veines périphériques (la pression en amont) augmente quand les grosses veines sont ouvertes (POD > 5 mmHg). B. Effets de la pression hydrostatique La pression hydrostatique est la pression supplémentaire due au poids de la colonne liquidienne. En position debout : POD = 0 mmHg et la pression au niveau des veines du pied peut atteindre 90 mmHg. Cette pression n'est pas du tout la même en position allongée. Cette pression peut être considérée comme proportionnelle à la distance qui la sépare du niveau du cœur. A l'intérieur du crâne il n'y a pas de collapsus. Une pression négative peut exister dans les sinus de la dure-mère. C. La pompe veineuse Lorsqu'il y a mobilisation des Membres Inférieurs (MI), il y a une contraction musculaire qui entraîne une compression des veines ce qui facilite le retour veineux vers l’OD et diminue la pression dans les veines des MI. C'est pourquoi lors de la marche : P veineuse < 25 mmHg au niveau des pieds. En station debout prolongée, il y aura une augmentation de la pression au niveau des veines et des capillaires : la pression hydrostatique capillaire augmente, il y aura donc une fuite capillaire vers les espaces tissulaires ce qui va entrainer la formation d'œdèmes au niveau du MI et une diminution du volume sanguin circulant. 20 S’il y a une élévation de la pression veineuse pendant une période longue (ex : grossesse), il va y avoir une distension des veines, un mauvais fonctionnement des valvules (qui normalement empêchent l’accumulation du sang), il y aura donc une accumulation de sang et ainsi formation d'œdème et de varices (protrusion veineuse sous cutanée). C’est un cercle vicieux. D. Le réservoir veineux Le système veineux est avant tout un réservoir sanguin En cas d’hémorragie, nous allons utiliser ce réservoir sanguin. En effet, le système nerveux sympathique va s'activer, il va y avoir une veinoconstriction et une mobilisation de la masse sanguine veineuse pour augmenter le volume sanguin circulant. Le système veineux est donc un réservoir dont la quantité de sang peut être mobilisée en cas de besoin. VI. Physiopathologie 1. Adaptation Cardiovasculaire à l’effort A. Description L'effort musculaire nécessite une augmentation de la consommation en O2 (VO2). Au repos VO2 = 3,5ml/kg A l’effort, la VO2 peut être multipliée 10 à 20 fois. Il existe une relation linéaire entre le travail musculaire et la VO2. Il existe également une relation linéaire entre travail musculaire et débit cardiaque Une augmentation de VO2, produite par un effort d’intensité progressivement croissante, va être corrélée à une réponse linéaire à la réponse physiologique en terme d’augmentation du débit sanguin : S’il y a augmentation de la consommation en O2 → alors il y a augmentation du débit sanguin de façon linéaire. 21 B. Quantification Q = VES x Fc À l’effort maximal : on peut atteindre 3 x Fc et 2 x VES La quantification de l’effort musculaire pourrait se faire en Charge, en VO2 (ml/min/kg), en débit cardiaque ou en fréquence cardiaque. La relation VO2 /charge dépend du type d’effort et du conditionnement du sujet. Elle ne sera pas forcément mesurable en pratique courante. La quantification d’un effort se fait donc en terme de VO2. Exprimée en ml/min/kg pour s’affranchir des dimensions corporelles. En entrainement on va remplacer la mesure de la VO2 par la mesure de la fréquence cardiaque (c'est pour ça que la plupart des sportifs utilisent un cardiofréquencemètre). C. Description de la PA (= Pression Artérielle) A l'effort, PAM (= Pression Artérielle Moyenne) augmente. On distingue 2 types d'efforts : efforts dynamiques (course, bicyclette, natation) : → Augmentation de la PA systolique (PAS) : 200 – 220 mmHg → PA diastolique (PAD) normale : 70 – 80 mmHg - efforts résistifs (muscles en tension : haltérophilie) : → Augmentation parallèle des PA syst & diast. → PAS jusqu’à 300 mmHg donc forte augmentation de postcharge (augmentation des résistances vasculaires par compression musculaire directe des artérioles). Le muscle va s'hypertrophier pour lutter contre cette augmentation forte de postcharge. La revalidation physique des patients cardiaques fait donc appel à des exercices dynamiques (PAD doit rester normale). Aucun effort n’est purement résistif ou dynamique. Tout effort dynamique va avoir une petite composante résistive dont l’importance augmente avec le niveau d’effort. D. Description des débits A l'effort, le débit augmente avec une distribution préférentielle aux muscles (80 % du DC). 22 Nous avons vu qu'il y avait une activation sympathique et qu'il y avait une prédominance des récepteurs ß adrénergiques dans les territoires musculaires, il y aura donc vasodilatation, ce qui entraînera : une diminution des flux sanguins cutanés, rénaux, splanchniques (activation sympathique et prédominance des récepteurs alpha adrénergiques dans ces territoires) une augmentation du flux sanguin coronaire (au max x 5) (régulation locale par vasodilatation hypoxique) Quant au flux cérébral, il reste inchangé. E. Mécanisme d'augmentation du débit - L’activation du SN sympathique entraine des effets cardiaques et systémiques. - Effet d’une augmentation de la PMS — dim. volume de repos crée par — réduction de la résistance au retour veineux musculaires). contraction musculaire veineux (dilatation des troncs Sur cette courbe RV et DC : —> A = POD (intersection courbes DC et retour veineux) Lors d'un effort, il y aura passage du point A au point B (augmentation de Q. POD reste inchangée (car les deux courbes évoluent de la même façon) mais PSM, RV et DC augmentent. On appelle ça une intersection à haut débit. F. Effets de l'entrainement Après quelques semaines d'entrainement, il va y avoir une réduction de la FC au repos (réserve accrue d’augmentation de la FC). On observe également une dilatation (pour accueillir + de sang) et une hypertrophie ventriculaire (pour mieux éjecter le sang = augmentation de VES a l’effort). L’hypertrophie est proportionnelle à la composante résistive de l’entrainement (l'hypertrophie va permettre de lutter contre la postcharge). Au repos l'athlète va avoir une diminution de sa PA et son ECG peut être modifié (La prof n'entre pas dans les détails). A l’effort, plus on s'entraine, plus on va pouvoir avoir une augmentation du débit cardiaque et un transport d’O2 plus élevé car les organes se seront habitués à travailler dans ces conditions. 23 2. La Décompensation Cardiaque La Description clinique de la décompensation cardiaque : o Fatigue, o Dyspnée, o Œdèmes au niveau des MI essentiellement. Sur le plan physiopathologique, le débit cardiaque ne peut pas augmenter et ne peut pas s’adapter à la demande métabolique même si le travail cardiaque, lui, essaye d'augmenter par augmentation de la précharge. On observe une défaillance du ventricule gauche, il n'éjecte pas bien donc le VES diminue. Le volume et la pression télédiastolique vont augmenter car le VES est réduit, il y aura donc plus de sang en télédiastolique. La transmission de l’élévation des pressions va se faire, en amont, aux veines pulmonaires. On va donc avoir un œdème pulmonaire (fuite capillaire par augmentation de P hydrostatique). La défaillance va continuer à s'installer et les pressions vont continuer à se transmettre en amont, au VD : il va se dilater, ainsi le volume augmente. L'élévation des pressions en amont se poursuit, et il va donc y avoir formation d'oedèmes des MI, d'ascite (accumulation de liquide au niveau de l'abdomen) et les organes deviennent congestifs : hépatomégalie/splénomégalie. La courbe ci-dessus représente une défaillance du ventricule gauche à volémie constante : le RV reste constant, mais il y a diminution DC et augmentation de Pod (intersection des deux courbes un peu plus haute). Si défaillance du VG → Diminution Dc → augmentation de Pod à volémie constante. Le corps s'adapte, adaptation physiologique : le corps estime que la volémie n'est pas suffisante pour ce DC. Il va donc y avoir une augmentation de la volémie par le biais d'une vasoconstriction (sympathique) et une augmentation RV (par le biais du système angiotensine-aldostérone). PSM augmente car RV a été augmenté, donc DC augmente également. >> augmentation de Pms 24 >> augmentation du Qc Il existe plusieurs types de décompensations cardiaques, étudiées selon les courbes pression/volume : 3 types de décompensation cardiaque : Type I: surcharge en volume ou en pression Type II: altération de la fonction systolique Type III: altération de la fonction diastolique A. 1) Décompensation Cardiaque de Type I : Surcharge en volume : Augmentation diastolique) → Augmentation PRECHARGE → augmentation VES (Starling) - de Volume VTD (= Volume Télé- Les Pressions de Remplissage suivent la courbe d’élastance diastolique Augmentation de la PTD du VG (PTD = Pression Télédiastolique) Régime de PTD du VG très élevées >> œdème par fuite capillaire pulmonaire (P hydrostatique élevée) Contractilité non altérée (Elastance est inchangée) C'est ce qu'on appelle des sujets insuffisants cardiaque par une surcharge en volume et un haut débit. Situations cliniques retrouvées dans : Avitaminose B1 (Beri Beri) 25 Fistule arterio-veineuse systémique (car augmentation système capacitif donc surcharge en volume) Insuffisance Aortique 2) Surchage en pression : Sujet insuffisant cardiaque par une surcharge en pression : Contractilité non altérée (Elastance est inchangée) Augmentation de postcharge (Pression augmente à l'ouverture aortique) Réduction initiale du VES (Starling 2) Augmentation du VTS (= Volume TéléSystolique) qui produit → Augmentation de VTD et PTDvg Régime de PTDvg très élevées → œdème par fuite capillaire pulmonaire Situation cliniques retrouvées dans : Hypertension artérielle Rétrécissement de la valve Aortique B. Décompensation Cardiaque de Type II : Sujet insuffisant cardiaque : par altération systolique (perte contractilité) D’après le graphique : pas d’altération de l’Elastance diastolique (in vivo peu probable). 26 → → = Contractilité altérée (Elastance est diminuée) Réduction du VES car augmentation VTS Augmentation VTD et PTDvg Dilatation biventriculaire qui limite la chute de FE par Starling. - Régime de PTDvg très élevées → œdème par fuite capillaire pulmonaire Retrouvée essentiellement chez les patients qui vont avoir une fraction d'éjection du VG qui va diminuer (muscle cardiaque se contracte moins bien). C. Décompensation Cardiaque de Type III : Sujet insuffisant cardiaque pas une altération diastolique. Augmentation de PTDvg sans augmentation de VTDvg = altération de l’elastance diastolique. Altération diastolique = Effet LUSITROPE NEGATIF = restriction au remplissage (car altération de la diastole) Augmentation de PTDvg pour un même VTDvg → altération de l’Elastance diastolique (Courbe de « remplissage de type restrictif »). - Régime de PTDvg très élevées → œdème par fuite capillaire pulmonaire Réduction du VES car réduction d’étirement (Starling) mais contractilité non altérée (Elastance inchangée). C'est la diastole qui se fait moins bien. Postcharge inchangée (Pression à l’ouverture de l’Aorte) Situations cliniques: Causes intrinsèques : Cicatrice d’IDM Ischémie myocardique Hypertrophie Amyloïdose (altère la fonction contractile du muscle cardiaque) Causes extrinsèques : Compression ventriculaire (épanchement péricardique, pneumothorax compressif)) 27 VII. Conclusion Il est important de retenir que DC = VES x FC et que tout interagit. Le but est la perfusion tissulaire, il y a donc plusieurs systèmes de régulation, d'adaptation, qui vont permettre de maintenir à l'équilibre les apports et les besoins en oxygène. 28
