Lire la suite...

Extrasystoles ventriculaires sur
cœur normal et pathologique :
Conduite à tenir
Laurent Fauchier
Pôle Coeur Thorax Vaisseaux
Centre Hospitalier Universitaire Trousseau
Tours
1
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
• résultent de la dépolarisation prématurée du cœur au
niveau du tissu conductif intraventriculaire ou du
myocarde ventriculaire
• chez des patients symptomatiques ou
asymptomatiques
• Il faut :
– les classer en ESV bénignes ou ESV révélatrices d'une
cardiopathie
– stratifier le risque lié à ces ESV
– voir si elles nécessitent un traitement spécifique
2
ESV
•
•
Épidémiologie
Bilan initial
1.
2.
3.
4.
5.
ESV « bénignes »
ESV et CMI
ESV et Cardiomyopathies : CMD, CMH, DAVD
ESV et canalopathies
ESV initiatrices de FV
3
ESV « normales » : épidémiologie 1
• ESV sur 2 à 3 % des ECG 12D et 50 % des Holter 24 h
Kostis, Circulation 1981 :
• au moins 1 ESV /j pour 40 % des patients indemnes de
cardiopathie, 1 à 4 % avec ESV fréquentes (1/min) et
complexes (Lown 3 à 5).
Les ESV augmentent avec l'âge en l'absence de cardiopathie:
• 1 % chez l'enfant à près de 9 % au delà de 70 ans.
• Normal : < 100 ESV/j avant 50 ans et
< 200 ESV/j après 50 ans.
doublets possibles au-delà de 50 ans
4
ESV : épidémiologie 2
Prévalence (Framingham)
• L'incidence des arythmies augmente avec l'âge
• Progression exponentielle pour les ESV:
. 17 % < 30 ans
. 29 % de 30 à 60 ans
. 75 % > 60 ans
• Holter ECG du sujet âgé : ESV dans 77 à 100 % des cas en
dehors de toute cardiopathie avérée
• Fréquence similaire chez les hommes et les femmes
• La présence d'une cardiopathie augmente significativement
l’incidence chez les hommes
5
ESV : épidémiologie 3
• Les ESV isolées, souvent asymptomatiques, n'ont
de valeur pronostique qu'associées à une
cardiopathie sous-jacente
• Les formes complexes - TVNS et ESV> 15/h - (16
% des femmes et 28 % des hommes,
Cardiovascular Health Study) s'accompagnent en
général de cardiopathie
6
Critères de gravité des extrasystoles ventriculaires.
Plutôt “ bénignes ”
- sur cœur sain
- amples, pointues
- monophasiques
- aspect retard gauche, axe droit
- monomorphes
- non répétitives
- couplage fixe, sans QT long
- couplage long (sauf QT long)
- rares
- sans corrélation avec l’effort
- pas de PVT
- TV non inductible
Plutôt “ malignes ”
- sur cardiopathie
- larges, écrasées
- polyphasiques
- polymorphes
- répétitives
- couplage court R/T
- nombreuses
- aggravées par l’effort
- présence de PVT
- TV inductible
7
Critères de gravité des ESV: largeur QRS
• ESV amples et fines en l'absence de dysfonction VG.
Cardiopathie
sans
dysfonction
VG
Cardiopathie
avec
dysfonction
VG
Largeur
médiane
des ESV :
. 140 ms
. 180 ms
Moulton, Circulation 1990
8
ESV de découverte fortuite : bilan initial
• Interrogatoire
• Examen clinique
9
La disparition à l'effort des ESV est plutôt de bon pronostic
(niveau de preuve limité)
D1
V1
D2
V2
D3
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
V1
Effort
30W/ 3’
V2
Robert
B.
31 ans
V3
10
G... Carlos. Repos
Effort. 30W / 3’
11
Etude Paris
• 6 101 patients indemnes de cardiopathie
• la survenue d'ESV fréquentes à l'effort (> 10 % des QRS sur 30’’ lors
EE) augmente le risque de mortalité CV (RR = 2,67, suivi 23 ans)
Jouven et al, NEJM 2000
12
Frequent Ventricular Ectopy after Exercise
as a Predictor of Death
Depressed vagal reactivation?
Frolkis et al NEJM 2003
13
1. ESV bénignes
idiopathiques
14
ESV bénignes idiopathiques :
diagnostic clinique
•
•
•
•
•
Ces ESV sont fréquentes : 10 % des Tb du R ventriculaire
Age moyen au diagnostic : entre 20 et 40 ans
Commencent fréquemment chez l'adolescent et l'enfant
Plus fréquentes chez les femmes que les hommes
3 formes cliniques :
– ESV isolées
– TV non soutenues en salves (60 à 92 %),
– TV monomorphe soutenue
• Symptômes : palpitations, lipothymies, précordialgies,
(syncope)
• Exacerbées par l'effort et le stress
• Pas de cardiopathie sous-jacente
15
ESV bénignes idiopathiques :
diagnostic ECG
•
•
•
•
•
•
•
•
ESV isolées ou en salves plus ou moins soutenues
Quotidiennes, facilement décelables sur ECG répétés
Morphologie : retard gauche, axe vertical, monomorphe
Si ESV isolées: épisodes fréquents de bi- ou trigéminisme
Cycles de tachycardie souvent irréguliers.
Couplage assez fixe sur de longues périodes
Fréquence sinusale "seuil" de déclenchement
Survenue augmentée par effort ou stress
16
VR
D1
D2
VL
D3
VF
V1
V4
V2
V5
V3
V6
17
ESV à prédominance diurne
Heure
0
1
2
3
4
Mme DOU… L
24/9
5
6
7
8
REPOS
9
10
11
12
13
EVEIL
14
15
16
17
18
REPOS
19
20
21
22
23
24
EVEIL
18
ESV idiopathiques :
site d’origine
Le plus fréquent : la chambre de chasse du ventricule droit
•
•
•
•
•
•
chambre de chasse du VD : 49 %
chambre de chasse du VG : 6 %
anneau tricuspidien : 8 %
anneau mitral : 5 %
artère pulmonaire : 3 %
aorte et épicarde : 21 %
Parfois difficile à différencier sur l'ECG de surface du fait de la
proximité anatomique de ces zones
Prystowsky E. et al.
J Am Coll Cardiol 2012
19
Caractères d'une extrasystolie dite bénigne
Origine VD (80-90%)
Forme du QRS
Couplage
Fixe, après fin T
Retard G, Axe vertical
Nombre
Pas de valeur pronostique
Largeur QRS (<0,12 s)
Distribution
« fourchette » 65-110/min
Régularité du contour
sans plateau ni crochetage
Répétitivité
Doublets, triplets ou salves
Sévérité mais pas péjoratif
Aspect secondaire harmonieux
de la repolarisation
Polymorphisme,
rapidité et
irrégularité
Péjoratif
Autres aspects:
cardiopathie ou métabolique?
Influence de l'effort
Disparition: bénignité
Absence de disparition : ?
Polymorphisme: péjoratif
Aggravation: péjoratif
20
ESV bénignes idiopathiques :
Exploration électrophysiologique
• Stimulation VD programmée : peu de valeur mais
peut déclencher les tachycardies
• Plus efficace sous forme de salve rapide que
d'extrastimulus
• Perfusion isoprotérénol : déclenche ESV/TVNS
• Arrêt des ESV/tachycardies par perfusion
d'adénosine, manœuvres vagales ou les Calcium,
Bêta ou Na-bloqueurs
21
ESV bénignes idiopathiques :
Traitement
• Bêta-bloqueurs et inhibiteurs calciques : en 1ère
intention mais efficacité limitée
• Ablation RF : le plus efficace, succès global = 93 %.
. > 90 % pour chambre de chasse du VD
. 65 % pour anneau tricuspidien coté septum
. 55 % pour foyers épicardiques ou cusps aortiques
• Pour les cas difficiles : cathéters multi-électrodes
(Basket, PentarrayTM) et système de cartographie
22
Reversal of Cardiomyopathy in Patients With Repetitive
Ventricular Ectopy Originating From the RVOT.
RF site
His
Yarlagadda et al, Circulation 2005
23
Reversal of Cardiomyopathy in Patients With Repetitive
Ventricular Ectopy Originating From the RVOT.
Depressed LVEF
Preserved LVEF
Depressed LVEF: older age
Yarlagadda et al, Circulation 2005
24
Localization of Optimal Ablation Site by ECG
Kamakura et al, Circulation 1998
25
Localization of Optimal Ablation Site by ECG
Septal
Gauche
Septal
Droite
Paroi lat.
Droite
Kamakura et al, Circulation 1998
26
ECG Patterns of
RVOT Tachycardias
Sept ‘Post’ Dt
Mid Sept
Sept ‘Ant’ G
Paroi lat Dt
Paroi lat G
Dixit S, Gerstenfeld EP, Callans DJ, Marchlinski FE, JCE 2003
27
Ventricular Arrhythmias in Normal Hearts:
PVCs from the left coronary cusp/aortic sinus of Valsalva
Prystowsky E. et al.
J Am Coll Cardiol 2012
28
2. ESV et
Cardiomyopathie
ischémique
29
Le triangle de
l’arythmogénèse
1. Substrat
2. Trigger
3. Modulateurs
30
POST IDM
31
Risk of Sudden Death in Relation to Complexity
of Ventricular Arrhythmia
25
Cumulative Probability of Death
(age-adjusted %)
25
Sudden Coronary Deaths
20
15
10
5
0
0
1
2
3
Years After Baseline
4
5
Other Cardiac Deaths
20
15
10
5
0
0
1
2
3
4
5
Years After Baseline
Runs a/o early VPC (202)
Other complex VPC (260)
Simple VPC only (433)
No VPC (844)
Ruberman W. Circulation.1981
32
Survival After Acute MI
1.0
A
Survivorship
0.8
B
C
0.6
D
0.4
0.2
0
A
B
C
D
N
536
113
80
37
EF
30%
30%
<30%
<30%
VPD
<10/hr
10/hr
< 10/hr
 10/hr
1
2
3
Year
Bigger JT. Am J Cardiol. 1986
33
Risk of Sudden Death: Data from GISSI-2 Trial
1.00
1.00
0.98
0.98
p log-rank 0.002
0.96
Survival
Survival
0.96
0.94
0.92
0.94
0.92
0.90
0.90
0.88
0.88
p log-rank
0.0001
A
B
0.86
0.86
0
30
60
90
120
150
180
0
Days
Patients without
LV Dysfunction
30
60
90
120
150
180
Days
No PVBs
1-10 PVBs/h
Patients with
LV Dysfunction
> 10 PVBs/h
Maggioni AP. Circulation 1993
34
ESV et Cardiomyopathie ischémique
• En post-IDM: ESV peu ample et durée QRS plus
importante
• Retard et axe de l’ESV souvent en rapport avec la
localisation de l'infarctus
• Les ESV sont associées à un risque plus élevé de
mort subite et aux TVS/FV
• En phase aiguë d'infarctus, les ESV à couplage
court peuvent occasionner des orages rythmiques
(possibilité thérapeutique pour l’ablation RF)
35
NSVT after MI in the Thrombolytic Era
Hohnloser et al, JACC 1999
•
•
•
•
325 post MI, 24h Amb ECG Day 10 ± 6
NSVT = 9 %, NSVT and LVEF<35% = 2.4 %
FU 30 ± 22 mths : 15 C Dths (7 SD), 8 VT, 2 VF
Predictors of end point (MultiV analysis)
– SDNN<70ms (RR 5.5, p=0.002)
– LVEF<35% (RR 5, p=0.026)
– Infarct-related Artery occl. (RR 3.4, p=0.029)
• Predictors of Arrhythmic evts (MultiV analysis)
– SDNN<70ms (RR 4.1, p=0.009)
– Infarct-related Artery occl. (RR 4.1, p=0.02)
36
SCD Heft, NEJM 2005
HF, NYHA II-III, LVEF<35%
37
3.1 ESV et
Cardiomyopathie
dilatée
38
Mechanisms of Death
in Idiopathic Dilated Cardiomyopathy
Bradyc (7 %)
Non Cardiac (10 %)
T de P (5 %)
CHF (50 %)
VF (3 %)
VT (25 %)
Adapted from Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989
39
CMD - Holter ECG
• Prévalence
–
–
–
–
ESV : 90-100 %
ESV polymorphes ou répétitives : 65% (40-90 %)
TVNS : 35 % (15-60 %)
TV soutenue : 0-10 %
• Relation inconstante avec la sévérité de l’altération
hémodynamique
• TVNS : facteur pronostique
– de mortalité globale : indépendant ?
– de mortalité subite : indépendant
40
Morphologie des troubles du rythme
ventriculaire des myocardiopathies congestives
dddddddd
dddd
ddd
dd
dddddd
dddd
ggg ggg
ggg ggg
ggg g
gg
Leclercq JF et al. Arch Mal Cœur 1984
41
Mortalité cardiaque chez 171 pts avec CMD
suivi 48  42 mois, 26 décès cardiaques (dont 12 décès subits)
1
<3, n = 43
3, n = 22
4A, n = 36
.8
.6
.4
4B (TVNS), n=70
.2
0
0
20 40 60 80 100 120 140 160 180
Mois
42
CMD - Facteurs pronostiques pour les
évts rythmiques et la mort subite
NYHA
DTD VG
FE VG
TVNS
SDNN
Tot P
VLF
UniV
MultiV
0.01
0.02
0.04
0.04
0.02
0.02
-
évts rythmiques : TV soutenue ou FV récupérée
Fauchier L et al, J Am Coll Cardiol 1999
43
Arythmies ventriculaires et CMD
Traitement
• Beta-bloqueurs
• Amiodarone ?
• Défibrillateur ventriculaire automatique ?
44
SCD-HeFT - Mortalité totale
CMI
CMD
p=0,05
p=0,06
Placebo : 244 décès
Amiodarone : 240 décès
DAI : 182 décès, réduction du risque 23 %
45
3.2 ESV et
Cardiomyopathie
hypertrophique
46
Cardiomyopathie hypertrophique et
arythmies ventriculaires non soutenues
Auteurs
Pts
(n)
ESV
>30 /h (%)
Savage
100
20
Mc Kenna
86
Maron
84
Kuck
54
Fananapazir
III et IVA
(%)
TVNS
(%)
MS
23
19
+
17
55
21
+
13
44
20
+
35
48
-
230
50
-
Atiga
104
42
-
Spirito
151
28
47
Cardiomyopathie hypertrophique
et stimulation VD programmée
• Actuellement :
– Déclenchement d’arythmies ventriculaires le plus
souvent polymorphes
– Signification = ?
– Pas plus informative que les méthodes non invasives
– Guidelines ACC/AHA/ESC 2006 : Ilb (niveau C)
49
CMH et mort subite : Facteurs rythmiques
Autres méthodes d’investigations
• SAECG
– 5 à 8 % des pts
– 23 % dans le groupe avec TV
– Mauvaise valeur prédictive pour le risque de MS
(Fauchier JP, PACE 1996; Babuty D, Arch Mal Coeur 2003)
• Dispersion de l’intervalle QT
• Variabilité sinusale
– Résultats discordants (Fei, Ajiki, Counihan, 1993)
• diminution de l’activité parasympathique, sympathique
– Sans relation avec la survenue de TV ou FV
50
Défibrillateur automatique et CMH
Prévention 2aire chez 43 pts (34 %), âge 40±19
• arrêt cardiaque récupéré (FV documentée ou TV soutenue).
Prévention 1aire chez 85 pts (66 %), âge 40±15
Motif d’implantation (seul ou en combinaison)
• Syncope : 41 pts (48 %)
• ATCD familiaux >1 MS due à CMH : 39 pts (46%)
• TVNS sur Holter : 32 pts (38 %)
• Epaisseur VG > 30 mm : 10 pts (12 %)
• TV inductible ou FV à EEP : 56 pts (66 %)
Maron B. et al. NEJM 2000
51
ICD Therapy in HCM
(n = 43)
(n = 85)
Maron B. et al. NEJM 2000
52
CMH et identification
des patients à risque de mort subite
Risque 4 à 5% / an  2 facteurs
MS
•
•
•
•
•
NSVT
syncope
abn. exercise BP response
family history of SD
LV wall thickness
IC
Globale
Elliott P, JACC 2000
53
CMH
Prévention 2aire
Arrêt CR / TVS-FV
Prévention 1aire
• MS familiale (< 50 ans)
• Syncope
• TVNS (>3 QRS >120/’ au Holter)
• PA d’effort anormale (PAS <20 mmHg)
• CMH >30mm
Paramètres « d’arbitrage »
• Symptômes dès l'enfance
• Ischémie myocardique documentée
• Obstruction ≥ 30 mm Hg
• Réhaussement tardif franc
• Mutation à haut risque (mutations de
bêtamyosine Arg719Gln et Arg403 Gln,
mutations de troponine T)
DAI
Elevé
Intermédiaire
Risque bas
Adapté de Maron B, Circulation 2010 et Guide ALD5 CMH, HAS 2011
54
ESC Guidelines on HCM,
EHJ 2014
55
3.3 ESV et
Cardiomyopathie
arythmogène du VD
56
DAVD
57
DAVD
• ESV retard G sur axe Gauche/Normal/Droit
• Majoration à l’effort
58
59
DAVD : IRM
60
61
Critères de DAVD
Critère majeur
= 2 points
Critère mineur
= 1 point
Diagnostic :
4 points
= certain
3 points
= douteux
2 points
= possible
Marcus et al. EHJ 2010
62
4. ESV et
canalopathies
63
ESV et cardiopathies génétiques rythmiques
• Diagnostic ECG souvent patent pour le syndrome
du QT long, du QT court et le syndrome de Brugada
• ESV plus problématiques :
- Tachycardies ventriculaires catécholergiques :
élément évocateur = aspect bidirectionnel et
survenue élective à l'effort.
- Torsades de pointes à QT normal: le couplage
extrêmement court oriente le diagnostic.
64
Syndrome de Brugada
Tachycardies
ventriculaires
catécholergiques
Torsades de pointes
à QT normal
et couplage court
65
Multifocal Ectopic
Purkinje-Related
Premature Contractions
A New SCN5A-Related
Cardiac Channelopathy
Laurent G et al, JACC 2012
66
Multifocal Ectopic Purkinje-Related Premature Contractions
(MEPPC) - A New SCN5A-Related Cardiac Channelopathy
PVCs
Sinus Rhythm
• 21 patients with MEPPC (3 families): RBBB and/or LBBB patterns
• DCM 6 (29%), AF 9 (43%), sudden death 5 (24%)
• Responsive to hydroquinidine, normalized LVEF 2/6.
Laurent G et al, JACC 2012
67
5. ESV initiatrices de
Fibrillation Ventriculaire
68
ESV initiatrices de Fibrillation Ventriculaire
• FV initiées par ESV provenant, soit de la chambre de
chasse du VD, soit du réseau de Purkinje du VD ou du VG
• avec ou sans cardiopathie sous-jacente (FV idiopathiques,
Brugada)
• ESV initiatrices de FV en phase d'orage rythmique ; à
documenter pour les identifier et pour ARF éventuelle
• ARF : en complément du DAI
• après échec des anti-arythmiques, l'ARF de l'ESV initiatrice
de FV améliore la qualité de vie et peut diminuer la mortalité
chez les porteurs de DAI
69
ESV initiatrices de Fibrillation Ventriculaire
FV idiopathique
70
ESV initiatrices de Fibrillation Ventriculaire
Deux origines et modes de présentation
ESV infundibulaires :
• Fréquentes
• Monomorphes (ChCh VD)
• Couplage 320-380 ms
• Donnent rarement une FV
Sacher F et al, Arch Mal Cœur 2005
ESV du Purkinje :
• Rares
• Parfois présentes uniquement
lors d’orage rythmique
• Couplage 240-320 ms
• ESV Purkinje droit :
généralement monomorphes
• ESV Purkinje gauche :
morphologie qui peut change
d'un battement à l'autre
71
ESV - Conclusion
• Les ESV sont des anomalies fréquentes.
• Leur pronostic initial est bon la plupart du temps
• Il faut identifier une éventuelle cardiopathie sousjacente
• Si pas de cardiopathie apparente : cardiopathie
débutante ?
• Il faut identifier et traiter celles qui exposent à un
risque de mort subite, et celles qui se compliquent
d’insuffisance cardiaque.
72