Syndromes coronariens aigus sans surelevation du segment st

http://www.besancon-cardio.net/student/cours/11-angor-instable.htm
SYNDROMES CORONARIENS AIGUS SANS
SURELEVATION DU SEGMENT ST
(Angine de Poitrine Instable et Infarctus NonQ)
Professeur Jean Pierre BASSAND
Professeur François SCHIELE
Révision 10/2001
TRAITEMENT D'URGENCE
1 - Repos au lit absolu.
2 - Traitement anticoagulant par héparine ou héparine de bas poids moléculaire.
L'héparine permet de réduire le risque évolutif des patients souffrant de syndromes
coronariens aigus sans surélévation du segment ST. Les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) se sont avérées aussi efficaces et mieux tolérées que les héparines
classiques.
L'enoxaparine serait plus efficace que l'héparine non-fractionnée dans la réduction du
risque (essais TIMI 11B et ESSENCE).
3 - Antiplaquettaires
3.1 - Aspirine. Ce médicament a été démontré efficace dans la réduction des
événements secondaires chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable. Sa
prescription est obligatoire.
3.2 - La même démonstration a été administrée pour la ticlopidine (TICLID) dans un
essai clinique limité, mais surtout pour le clopidogrel (PLAVIX) dans une étude de grande
taille ayant incorporé plus de 12.000 patients. Ce médicament a permis de réduire de
risque de décès, infarctus, récurrence de symptômes ou accident vasculaire cérébral de
22% à 6 mois. La réduction du risque est immédiate et intervient dès les premières
heures suivant la prescription de PLAVIX. Il devient donc un médicament obligatoire de la
phase aiguë et chronique dans l'angine de poitrine instable et de l'infarctus non-Q.
3.3 - D'autres anti-plaquettaires ont été mis au point au cours des dernières années. Il
s'agit dans tous les cas d'anti-plaquettaires bloquant la voie finale commune de
l'agrégation, c'est à dire les récepteurs membranaires responsables de l'adhésion et de
l'agrégation plaquettaire, récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa (anti GP IIb/IIIa).
Ces médicaments ne représentent pas une classe pharmacologique homogène bien
qu'ayant tous virtuellement le même mécanisme d'action. Trois sont disponibles en
utilisation courante :
Le plus anciennement utilisé est l'abciximab (RéoPro) qui est un anticorps monoclonal
dirigé contre les récepteurs plaquettaires.
L'eptifibatide est un peptide qui a le même propriété.
Le tirofiban est une molécule de petite taille dérivée de la tyrosine.
Ces médicaments ont en commun une très grande efficacité. Ils ne peuvent être utilisés
que par voie veineuse et sur de courtes périodes de 24 à 72 heures.
Ils ont été démontrés efficaces :
Dans le traitement médical des syndromes coronariens aigus sans surélévation du
segment ST en complément du traitement classique par aspirine, bêta-bloqueurs et
héparine. La réduction du risque dans ces circonstances est de l'ordre de 30%
Dans l'environnement de l'angioplastie chez ces malades avec syndromes coronariens
aigus. La réduction du risque est en moyenne de 45% chez les malades soumis à
angioplastie.
Ils ont également été démontrés efficaces (eptifibatide et tirofiban) chez les malades
secondairement revascularisés et soumis préalablement à ce traitement (réduction du
risque de l'ordre de 35%).
A ce jour, il n'y a pas d'indication claire sauf pour le RéoPro et le tirofiban, qu'un
médicament soit plus efficace qu'un autre dans ces indications. Toutefois, l'abciximab
(RéoPro) a été démontré plus efficace que le tirofiban pour réduire le risque des malades
soumis à angioplastie avec mise en place de prothèse endovasculaire dans un essai
récent (TARGET).
4 - Anti-angineux majeurs :
bêta-bloqueurs
les calcium-bloqueurs sont indiqués en cas de résistance en traitement initial avec bêtabloqueurs, en association avec eux.
TRINITRINE par voie veineuse
5 - Revascularisation
Jusqu'à une époque très récente, l'utilité de la revascularisation urgente ou rapide chez les
patients souffrant de ce type de pathologie n'avait pas été démontrée. On sait désormais grâce
à deux essais randomisés contrôlés (FRISC II et TACTICS) que l'angiographie systématique
et la revascularisation par angioplastie ou revascularisation chirurgicale améliore de façon très
significative le pronostic de ces patients.
L'attitude conservatrice classique qui consistait autrefois à traiter médicalement ces patients et
ne les soumettre à revascularisation qu'en cas de récidive des symptômes ou démonstration
d'une ischémie résiduelle est désormais abandonnée. La revascularisation systématique
permet de réduire le risque décès plus infarctus de l'ordre de 30% à 6 mois.
Dans le plus récent de ces essais (TACTICS) il a été en outre démontré que l'utilisation
systématique d'anti GP IIb/IIIa (tirofiban) avant la revascularisation permettait de réduire la
fréquence des complications liées à la revascularisation.
Désormais, la prise en charge optimale à la phase aiguë de ce type de
pathologie comporte :
aspirine
clopidogrel
ou anti GP IIb/IIIa (l'association clopidogrel-GP IIb/IIIa n'a jamais été
testée. Il est possible que les deux groupes de médicaments aient des effets
additifs)
bêta bloquants
héparine ou héparine de bas poids moléculaire
revascularisation myocardique
site urgences angor, urgences psychiatriques :
http://www.paris-nord-sftg.com/cr.urgences.0403.php
SFTG PARIS-NORD: DOCUMENT DE SYNTHESE
Urgences en médecine générale (compte-rendu de réunion, Mars 2004)
Dr. N. Gauffier , membre de SFTG Paris-Nord
Expert: Dr. C. Choquet, médecin urgentiste
CONDUITE À TENIR DEVANT UN INFARCTUS DU MYOCARDE
CRITERES DE DIAGNOSTIC PRECOCE :
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douleur thoracique de type angineuse, intense, prolongée > 20 minutes ;
résistante à la TNT,
avec des signes ECG persistants : sus-décalage du segment ST (> 1 mm dans les dérivations
standards et > 2 mm dans les dérivations précordiales), dans au moins 2 dérivations
contiguës (dans un même territoire), avec image en miroir dans le territoire opposé.
Ces signes doivent être tous présents afin de ne pas négliger une éventuelle péricardite ou une
dissection thoracique, dont l’utilisation d’antiagrégants plaquettaires et d’anticoagulants sera
extrêmement préjudiciable pour le patient.
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INDICATION A UN TRANSFERT EN USIC EN URGENCE VIA LE SAMU
AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE
PAS D’INJECTION PAR VOIE INTRAMUSCULAIRE
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TRAITEMENT AU CABINET EN PRESENCE D’UN IDM ANTERIEUR DANS L’ATTENTE DU
SAMU:
o Aspirine : 250 à 500 mg en IVD ou per os
o HBPM : Lovenox 100 UI/kg soit 0,1 ml/10 kg, en SC
o Plavix : 4 cp de charge
o Analgésiques majeurs, en cas de douleur importante : morphine en IV ou Sevredol
per os
o La TNT (spray ou patch) n’a pas d’intérêt dans le traitement de l’IDM.
o L’utilisation de Béta-bloquant doit être extrêmement prudente. Elle ne peut être
recommandée en cabinet médical en présence d’un IDM antérieur.
o
TRAITEMENT AU CABINET EN PRESENCE D’UN IDM INFERIEUR DANS L’ATTENTE DU
SAMU:
o Il s’avère nécessaire d’éliminer une éventuelle extension de l’IDM inférieur au
ventricule droit, par la recherche de signes droits (turgescence jugulaire notamment)
et confirmée par la mise en évidence d’un sus-décalage de ST dans les dérivations
V3R, V4R, ce qui contre-indique formellement l’utilisation de TNT et de B-bloquants.
o Dans le doute, la prise en charge thérapeutique au cabinet sera limitée strictement à
la suivante :
 Aspirine : 250 à 500 mg en IVD ou per os
 HBPM : Lovenox 100 UI/kg soit 0,1 ml/10 kg, en SC
 Plavix : 4 cp de charge
 Analgésiques majeurs, en cas de douleur importante : morphine en IV ou
Sevredol per os
 Pas de B Bloquants
 Pas de TNT
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