H Douard

Réadaptation, effets à moyen et long terme
H Douard- Hôpital Cardiologique Ht Leveque
Heberden
Morris 1958
In the era of revascularization and improved drug therapies
Cardiac rehabilitation is a life-saving measure (Fast MI 2005)
Etude Hollandaise (Eur Heart J 2015) récente et très vaste
Années 2007-2010, après PCI, CABG and valve surgery, 35919 sujets
HR 0,65,95% CI 0,56-0,77
30% reduction in the risk CV mortality
1-2 years of additional life
Leukocyte telomere length is preserved with aging in endurance exercisetrained adults and related to maximal aerobic capacity
Jeunes: 18 - 32 ans
 Sedentaires vs sportifs
 Adults : 55 - 72 ans
 Sedentaires vs sportifs
Longueur Telomeres
Longueur Telomeres selon Vo2max.
P=0.12
P<0.01
LaRocca T
. Mech of Ageing and Development 131 (2010) 165–167
Low Back pain
Constipation
Muscle metabolism
Endocrin system
(myokines) Pedersen
Marqueurs et Mécanismes d’action
de l’entraînement physique
Anti-atherosclerotic
Improved lipids
Lower BP’s
 Insulin sensitivity
 Inflammation
Anti-ischemic
 Myocardial O2 demand
Coronary flow
Collateral circulation
 Endothelial dysfunction
Anti-thrombotic
 Platelet adhesiveness
 Fibrinolysis
 Fibrinogen
Anti-arrhythmic
 Vagal tone
 Adrenergic activity
Quelle dose pour
quel cardiaque?
Physical activity is atheroprotective and reduces atheroscleric plaque
Doses: 1500 kcal /week to stop the atherosclerotic process
2200 kcal / week to induce stenosis regression (Hambrecht et al)
Courbe en J chez les
coronariens trop « actifs »
One can have too much
of a good thing
Et le sport en compétition?
4. Athletes with ASCAD should undergo aggressive risk factor reduction with
high-intensity statin therapy to reduce the chance of plaque disruption (Class I;
Level of Evidence A).
5. It is reasonable for athletes with clinically concealed ASCAD to participate in
all competitive activities if their resting left ventricular ejection fraction is >50%
and they have no inducible ischemia or electrical
instability (Class IIb; Level of Evidence C).
6. It is reasonable for patients with clinically manifest ASCAD to participate in all
competitive activities if their resting left ventricular ejection fraction is >50%,
they are asymptomatic, and they have no inducible ischemia or electrical
instability (Class IIb; Level of Evidence C).
7. It is reasonable to restrict patients with clinically manifest ASCAD that does
not fulfill the criteria in recommendation 6 to sports with low dynamic and low to
moderate static demands (Class IIb; Level of Evidence C).
8. It is reasonable to prohibit patients with clinically manifest ASCAD from
competitive sport participation:
a. For at least 3 months after an AMI or coronary revascularization
procedure (Class IIb; Level of Evidence C);
b. If they have increasing frequency or worsening symptoms of
myocardial ischemia (Class IIb; Level of Evidence C).
•La réadaptation après IDM ne concernent que 25% des patients
•La poursuite au long cours (phase III)….encore moins!
•Les effets au long cours dépendent de l’adhérence en phase III
•Analyses au long cours en intention de traiter
Mécanismes d’action de la réadaptation
•L’entrainement modifie le seuil angineux , l’ ischémie électrique
et les défects scintigraphiques
•Baisse du produit TAS.FC à charge égale
•Ischémie diminuée à TAS.FC égal
l’augmentation de la perfusion coronaire est liée à:
•Athéroprotection (régression sténoses, stabilisation)
•Vasodilatation coronaire épicardique et/ou baisse des résistances
capillaires (« endothelial function »)
•Augmentation de la collatéralité
Effets de l’exercice sur la coagulation, la réactivité plaquettaire
et l’activité fibrinolytique?
Littérature abondante et conflictuelle:
Effets paradoxaux selon
•Efforts modérés et très intenses
•Activité physique régulière (diminue réactivité plaquettaire et
augmente la fibrinolyse) ou inhabituelle
Expérience préliminaire en phase II (Tests Verify now)
Efficacité Prasugrel et Ticagrelor +++
Très variable Clopidogrel
Durée du double traitement antiplaquettaire?
Néorevascularisation
Angiogénèse
Formations capillaires
de novo à partir de
veinules post capillaires
Vasculogénèse
Formation de novo ou
remodelage de canaux pré
existants par cellules
circulantes progénitrices
Artériogénèse
Remodelage de canaux
préexistants
(protecteur en cas d’occlusion)
Simons M Circulation 2005
Impact of differents exercise training modalities on the
collateral circulation and plaque composition (EXCITE trial)
2O% of patients without coronary stenosis have immediately
recrutable collateral blood flow sufficient to prevent ischemia
during balloon occlusion
Cellules
Contraintes de
endothéliales
cisaillement longitudinal progénitrices
Lumière vasculaire
Cellule
endothéliale
Cellule
endothéliale
Cellule musculaire lisse
vasculaire
Exercise
Production NO
Expression eNOS
Activité Enos
ADMA
Stress oxydatif
Formation ROS
NAD(P)H oxidase
Activité ecSOD
Diminution
de la
vasoconstriction
paradoxale de 54%
Exercice et cellules progénitrices
endothéliales (EPC)
Les EPC permettent : -la régénération endothéliale
-La vasculogénèse
Corrélation entre les taux de EPC
et le risque cardiovasculaire
(Heeger C)
Mesures lors de tests d’effort:
•Les patients ischémiques augmentent (par 3, entre 24-48h) les
EPCs, et VEGF (par 4)
•Les coronariens non ischémiques (et les sujets normaux) n’ont
pas d’augmentation.
•The main aim is to foster long term adherence to physical activity
•Mortality benefits of cardiac rehabilitation persist in modern cardiology
Systèmes de regulation (PPAR –gamma, PCG-1 alpha, ARN m…
Bénéfices de la réadaptation
Psychologiques
Facteurs de risque
Anxiété
Dépression
Profil lipidique
TAS
Poids
Sensibilité insuline
Tabac
- 28%
Antithrombotique
Antiarythmique
Anti ischémique
(seuil ischémique)
Stabilité plaques (CRP)
Demande myocardique en O2
Flux coronaire
Dysfonction endothéliale
Contrôle des Facteurs de risque
• Amélioration du profil lipidique
– Chol total : - 5%, LDL : -2%
– HDL chol: + 6 % (+ 15% chez les HDL bas)
• Réduction des indices d’obésité
– BMI : -1.5 %, Masse grasse: - 5%,  metab : - 37%
• Réduction de l’inflammation
– hsCRP : - 40 %
• Améliorations
– Balance sympatho-vagale
– Rhéologie et viscosité
Efficacité de l’entrainement physique dans
l’angor stable
Première description par ...Heberden!
Todd IC (1990): Mieux que les B Bloquants!
PET study (Réadaptation vs PTCA)
Tableau Todd
Dépression
Wannamethee (Circulation 2000)
Suivi de 5 ans de 5934 coronariens
Intérêt de la marche et du jardinage/Activités sportives
Techniques de réentrainement et efficacité
La plupart des coronariens sont réentrainés au seuil ventilatoire
Les « angineux » sont entrainés 10 b/min sous le seuil ischémique
Ne faut il pas entrainer les coronariens en « situation ischémique »?
Le justificatif: c’est l’ischémie qui est génératrice du
développement d’une collatéralité
Les risques: arythmies ventriculaires, altération fonction
ventriculaire?
Noel M (Eur Heart J 2007)
•22 coronariens réentrainés en « ischémie » ECG
•Séances de 20 puis 40 et 60 min
•TEMPS en ischémie (de 1.0 à 2.1 mm) de 12.3, 29.0, et 49.8 min
Aucune arythmie grave, cTntT normales, cinétiques écho inchangées
Bénéfices de l’entraînement physique post angioplastie
- 45 % mortalité toutes causes
- 31 % mortalité cardiaque
- 27 % DC ou IDM
Goel K, Circulation 2011;123: 2344-2352
Angor stable: Réadapter après angioplastie?
Intérêt de l’éducation thérapeutique, mais aussi du réentrainement sur la resténose?
•ETICA
•Munk PS (Am Heart J 2009):
Après angioplastie (stents nus et actifs) pour angor stable:
20 patients réadaptés (interval training d’intensité élevée) pendant 6 mois
20 témoins
Contrôles angiographiques à 6 mois
Exploration fonction endothéliale (avant bras)
VO2
Late loss
FMD
CRP
Contrôles
+7.8%
0.39(0.38)
-0.4%
+0.1
Réadaptés
+16.8%
0.10(0.52)
+5.2%
-0.4
Endothelial dysfunction after DES
(Togni M Jacc 2005)
Attenuated coronary collateral function after drug-Eluting stent implantation Meier P JACC 2007
Sirolimus has inhibitory effect on smooth progenitor cells, and affects distant angiogenesis
Hôpital Cardiologique