SAPP 2008

Imprimé
Actualités
Séminaire d’Approfondissement
et de Perfectionnement
en Pneumologie
Édition 2008
Pathologie de la plèvre
Paris, 14 et 15 mars 2008
Coordination B. Maitre et F. Chabot
Numéro réalisé grâce au soutien des laboratoires
636184
mars
2008
www.splf.org
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Sommaire
3
Éditorial
B. Maitre, F. Chabot
5
Cas clinique n° 5
30
Pleurésies purulentes de l’adulte : commentaires
Cas cliniques
D. Benhamou
Cas clinique n° 1
5
Pleurésie lymphocytaire : observation
Cas clinique n° 6
36
I. Monnet
Pleurésie lymphocytaire : commentaires
Tumeurs de la plèvre : commentaires
Cas clinique n° 2
I. Monnet
41
Synthèses
Synthèse n° 1
41
Nouvelles techniques diagnostiques d’exploration
de la plèvre en imagerie médicale
Pleurésies et maladies systémiques : observation
F. Lebargy
Pleurésies et maladies systémiques : commentaires
F. Lebargy
J.-P. Sénac, C. Bousquet, H. Vernet-Kovacsik, G. Durand,
P. Godard
Cas clinique n° 3
20
Atteinte pleurale médicamenteuse : observation
47
P. Bonniaud
Synthèse n° 2
Atteinte pleurale médicamenteuse : commentaires
Drainage pleural des épanchements liquidiens :
en pratique
P. Bonniaud
G. Mangiapan
Cas clinique n° 4
25
Tumeurs de la plèvre : observation
B. Melloni
B. Melloni
11
Pleurésies purulentes de l’adulte : observation
D. Benhamou
52
Synthèse n° 3
Plaques pleurales et pachypleurite : observation
La vidéothoracoscopie dans la pathologie pleurale
B. Clin, M.-F. Marquignon
M. Alifano
Plaques pleurales et pachypleurite : commentaires
B. Clin, M.-F. Marquignon
mars
Vol 25 2008
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 1
© 2008 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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Éditorial
Séminaire d’Approfondissement
et de Perfectionnement
en Pneumologie
F. Chabot1, B. Maitre2
L
Service des Maladies Respiratoires et Réanimation Respiratoire, Hôpitaux de Brabois,
CHU Nancy, Rue du Morvan, 54511 Vandœuvrelès-Nancy, France.
2 Service de Pneumologie, Hôpital Henri-Mondor, Unité de pneumologie, 51, avenue du
Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Créteil.
1
es SAPP ont pour objectif de parfaire les connaissances des internes de la spécialité et
des jeunes chefs de clinique ayant déjà une expérience pratique en pneumologie. Ils
complètent la formation dispensée lors des séminaires du DES de pneumologie destinés
à acquérir les bases de la spécialité et les réunions régionales ou nationales de formation continue.
Le thème de la plèvre a été choisi pour la session 2008 par le conseil scientifique de la
Société de Pneumologie de Langue Française.
L’expérience quotidienne démontre l’intérêt de l’expertise du pneumologue dans ce
domaine. C’est un chapitre large des pathologies respiratoires pour lequel le médecin en charge
doit être capable de prendre des décisions tant sur le plan thérapeutique que sur le choix d’examens complémentaires dans des domaines variés tels que l’infectiologie, la cancérologie, la
pathologie iatrogène ou les maladies systémiques. C’est un domaine également où les gestes
techniques sont peu codifiés et très peu soumis aux lois de l’évaluation scientifique. Il nous a
paru donc important, avec le conseil scientifique, de faire le point sur les nouveautés acquises
dans ce domaine.
Forts du succès de la formule d’enseignement des précédents séminaires sur les pathologies interstitielles et les urgences, les organisateurs et le conseil scientifique ont décidé de reconduire les présentations sous forme de commentaires de cas cliniques. Les observations ont été
choisies et rédigées par les orateurs « experts ». Elles sont soumises à un groupe de participants
qui répondent aux questions avant d’avoir le commentaire de l’expert.
Les cas cliniques sont volontairement un assortiment d’observations simples et de dossiers
plus complexes qui permettent de placer les participants en situation pragmatique et de développer le raisonnement médical. L’expert enrichit ensuite la discussion en l’élargissant grâce à
son expérience personnelle et les données de la littérature. Une seconde session abordera dans
des exposés plus classiques les actualités en imagerie, drainage et pleuroscopie. Le point sera
fait notamment sur les nouvelles techniques en imagerie avec l’apport récent du TEP-TDM.
Une synthèse très pratique reprendra ensuite les techniques de drainage pleural, qui sont souvent d’apprentissage difficile pour les jeunes médecins. Enfin, un exposé portera sur l’apport de
la thoracoscopie dans la prise en charge des pathologies pleurales. Les pneumothorax ne seront
pas abordés dans ce séminaire, car ils avaient fait l’objet de deux exposés lors du précédent séminaire sur les urgences.
Nous remercions tous les experts qui ont accepté de se soumettre à l’exercice de présentation et commentaires des cas cliniques, et ainsi permis la réalisation de ce cahier spécial de la
revue des maladies respiratoires.
Nous voudrions remercier vivement les laboratoires AstraZeneca et insister sur la qualité
du partenariat établi avec la SPLF depuis la création des SAPP. Ils assurent l’organisation logistique de ces journées et participent à la publication de ce numéro Actualités.
Correspondance :
[email protected]
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Cas clinique n° 1
Pleurésie lymphocytaire
B. Melloni
Observation
Motif de consultation
Un homme de 42 ans est adressé pour la découverte d’une pleurésie dans un contexte
d’altération modérée de l’état général.
Antécédents
Ce patient d’origine camerounaise est en France depuis un an avec son épouse et ses
5 enfants. Il est réfugié politique et exerce la profession de cadre financier. Il est non-fumeur et
n’a aucun antécédent médico-chirurgical notable. Ce sujet sportif avait noté l’apparition d’une
dyspnée à l’effort progressivement croissante depuis 2 mois.
Histoire de la maladie
L’histoire de la maladie débute par l’apparition d’une toux sèche associée à une douleur
augmentée par l’inspiration depuis 2 mois, contemporaine de l’apparition de la dyspnée à
l’effort. Celle-ci est devenue invalidante depuis 15 jours avec apparition d’une fièvre et d’une
anorexie. On retrouve une perte de poids récente de 5 kg.
Examen clinique
L’examen clinique retrouve un patient asthénique, fébrile à 38,5°C. L’examen du thorax
montre une matité du thorax à gauche avec abolition des vibrations vocales. On note une
absence totale de ventilation des 2/3 tiers inférieurs du thorax gauche. La palpation des aires
ganglionnaires est normale, ainsi que la palpation abdominale. Le reste de l’examen clinique est
sans particularité.
Examens complémentaires
Service de Pneumologie, Hôpital du Cluzeau,
CHU Limoges, 23 avenue Dominique-Larrey,
87042 Limoges cedex.
Une radiographie thoracique a été réalisée initialement (fig. 1), puis après une ponction
pleurale (fig. 2). Cette dernière a soulagé le patient et a permis de retrouver un liquide clair
exsudatif, contenant 80 % de lymphocytes. Aucun germe n’a été détecté à l’examen direct.
L’intradermo-réaction réalisée par son médecin traitant 48 heures auparavant montre une induration de 12 mm. Un scanner thoracique a été demandé dans le bilan initial (fig. 3).
Correspondance :
[email protected]
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Fig. 1.
Fig. 3.
Fig. 2.
Questions
Quels sont les examens complémentaires que vous proposez pour ce patient et qu’en attendez-vous ?
Quelle est l’étiologie la plus vraisemblable ?
Quelles autres étiologies peut-on évoquer ?
Détaillez votre prise en charge thérapeutique dans le cadre de l’hypothèse diagnostique la plus vraisemblable.
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Cas clinique n° 1
Pleurésie lymphocytaire
B. Melloni
Commentaires
La découverte d’une pleurésie lymphocytaire doit faire systématiquement évoquer le diagnostic d’une tuberculose pleurale. Plusieurs explorations complémentaires sont possibles mais
le diagnostic définitif repose sur la découverte de l’agent pathogène : Mycobacterium tuberculosis et/ou un aspect histologique compatible sur une biopsie pleurale. La fréquence de l’atteinte
pleurale au cours de la tuberculose est évaluée entre 4-23 % selon les séries [1]. La pleurésie
tuberculeuse est la seconde forme clinique de la tuberculose extrapulmonaire après l’atteinte
ganglionnaire. Aux États-Unis, la prévalence est d’environ 4 % et atteint préférentiellement les
sujets de plus de 65 ans [2]. À l’inverse, la pleurésie tuberculeuse est plus fréquente chez les
patients plus jeunes dans les pays en voie de développement.
Premier objectif : contexte clinique et explorations en vue
d’établir un diagnostic
Clinique
Les signes cliniques évocateurs sont le plus souvent une douleur pleurale (75-78 %) associée à une toux non productive (70-94 %) évoluant depuis un mois à une semaine. La dyspnée
est fonction de l’importance de l’épanchement pleural. La fièvre, les sueurs nocturnes, l’asthénie sont parfois présentes et plus fréquentes chez les patients VIH.
L’examen clinique initial retrouve un syndrome pleural franc unilatéral. On recherchera
des adénopathies périphériques, une hépatomégalie, et une splénomégalie, situation clinique
plus fréquente en cas de patient VIH.
Imagerie
Service de Pneumologie, Hôpital du Cluzeau,
CHU Limoges, 23 avenue Dominique-Larrey,
87042 Limoges cedex.
Correspondance :
[email protected]
La radiographie thoracique montre une pleurésie minime à modérée unilatérale dans
95 % des cas. La prévalence des lésions parenchymateuses associées varie de 20 à 67 % selon les
séries publiées [1]. Ces lésions parenchymateuses sont situées du même côté que la pleurésie
suggérant un mécanisme de réactivation tuberculeuse. Deux mécanismes physiopathologiques
ont été évoqués : une atteinte primaire faisant suite à une primo-infection tuberculeuse ou le
plus souvent une réactivation d’une tuberculose pulmonaire [1, 2]. L’accumulation de liquide
pleural serait la conséquence d’un phénomène d’hypersensibilité en réponse à la libération
d’antigènes mycobactériens d’une lésion caséeuse sous-pleurale.
L’intérêt du scanner thoracique est de détecter dans 86 % des cas les lésions parenchymateuses, alors que la radiographie standard en détecte seulement dans 37 % des cas [3]. Il
peut, de plus, permettre de détecter des complications, comme un épaississement pleural, un
empyème, voire une fistule broncho-pleurale.
Chez ce patient, la radiographie thoracique montre un épanchement pleural de moyenne
abondance de la cavité pleurale gauche sans anomalie parenchymateuse sous-jacente (fig. 1 et
2). Le scanner thoracique réalisé ne montrait pas d’anomalie parenchymateuse décelable (fig. 3).
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Diagnostic positif
De multiples explorations ont été décrites dans la littérature,
mais une culture positive de Mycobacterium tuberculosis et/ou un
aspect histologique d’un granulome giganto-cellulaire avec nécrose
caséeuse sur une biopsie pleurale affirme le diagnostic positif.
Ponction pleurale
Une pleurésie tuberculeuse est, en règle générale, une pleurésie
à liquide clair, sérofibrineuse et exsudative [4]. Le pH du liquide est
compris entre 7,30 et 7,40 avec une concentration en glucose supérieure à 0,6 g/l, mais plus basse dans 15-20 % des cas. La cytologie
pleurale retrouve entre 1 000 et 6 000 éléments par mm3 avec 8090 % de lymphocytes. Cependant, une ponction pleurale réalisée en
début d’affection peut retrouver des polynucléaires neutrophiles
prédominants avant l’apparition des lymphocytes.
La bactériologie est peu informative sur le liquide pleural. La
découverte de bacilles acide et alcool-résistants est inférieure à 10 %
des observations, sauf en cas de VIH (⬎ 20 %). La culture sur milieux
spécifiques est contributive dans 10-40 % des cas (50 % si VIH).
Intradermo-réaction
L’IDR est le plus souvent positive, mais elle reste négative chez
un tiers des patients. L’IDR peut se positiver 6 à 8 semaines après la
découverte de la pleurésie.
Expectoration
Le dogme était que la culture de l’expectoration était négative
chez les patients sans atteinte pulmonaire associée. Une étude sur
l’expectoration induite a montré 55 % de positivité dans cette situation, alors que 45 % des patients avec atteinte pulmonaire avaient une
culture positive [5]. On estime que la culture est positive chez 2050 % des patients présentant une tuberculose pleurale.
Biopsies pleurales
Le diagnostic par biopsies pleurales est la méthode la plus sensible. Les biopsies sont réalisées à l’aveugle à l’aide d’un trocart spécifique. L’étude histologique démontre la présence d’un granulome
inflammatoire giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse, spécifique de
l’infection. La rentabilité de la biopsie dans le diagnostic de tuberculose est de 50-80 %. La multiplication des biopsies (au moins 6) augmente la positivité à 80 %. La combinaison des biopsies avec leur mise
en culture permet d’obtenir 90 % de diagnostic positif [1, 4, 6].
Thoracoscopie
La thoracoscopie et maintenant la thoracoscopie chirurgicale
avec vidéo assistée sont préconisées dans le bilan d’une pleurésie
inflammatoire. Cette exploration permet de montrer une plèvre
inflammatoire avec des granulomes multiples de la plèvre pariétale et
des adhérences pleurales. Elle permet d’orienter les biopsies sur les
lésions avec une précision de 100 % et 76 % de positivité des cultures
des biopsies [6].
Tests spécifiques
Plusieurs tests ont été proposés dans le diagnostic étiologique
de la pleurésie tuberculeuse. Aucun test à ce jour n’est utilisé en pratique quotidienne.
Adénosine désaminase
Le dosage de l’adénosine désaminase (ADA) a été étudié dans le
liquide pleural. Cette activité enzymatique joue un rôle dans la différenciation des lymphocytes T activés, présents en cas de tuberculose
pleurale. Plusieurs études ont démontré une élévation significative du
taux d’ADA en cas de pleurésie tuberculeuse. Un taux ⬎ 70 UI/l est
hautement évocateur et un taux ⬍ 40 UI/l élimine le diagnostic.
8
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L’activité ADA peut être augmentée dans le liquide pleural en cas
d’empyème, de polyarthrite rhumatoïde, de lymphome, de mésothéliome malin, de carcinome bronchiolo-alvéolaire et de pneumopathies
atypiques [1]. Deux isoenzymes ont été décrits, une activité ADA1 et
une activité ADA2 plus spécifique de la tuberculose pulmonaire. Une
méta analyse [7] a montré que ce test était performant et pouvait être
utile dans le diagnostic de pleurésie tuberculeuse dans les pays à forte
prévalence de tuberculose chez des patients jeunes. Ce dosage peu
invasif, peu coûteux, et rapide peut donc être proposé dans ces pays
[6, 8]. À l’inverse, dans les pays à faible prévalence de tuberculose, le
test n’est pas préconisé en raison de sa plus faible sensibilité, comme
en France.
Interféron gamma (INF-␥)
L’INF-␥ produit par les lymphocytes T est capable d’activer les
macrophages augmentant leur pouvoir bactéricide vis-à-vis de Mycobacterium tuberculosis. Plusieurs études ont démontré une élévation
de la concentration d’INF-␥ dans la pleurésie tuberculeuse. Une métaanalyse récente a étudié la valeur du dosage de l’INF-␥ pleural dans le
diagnostic de pleurésie tuberculeuse [9]. La sensibilité est de 89 % et
la spécificité de 97 %. Les auteurs précisent que ce test performant
doit être interprété en fonction des données cliniques et des données
conventionnelles incluant la bactériologie et les biopsies pleurales. Ce
test coûteux ne peut pas être recommandé dans les pays en voie de
développement.
Le dosage de l’INF-␥ est possible dans le sérum pour le diagnostic de la tuberculose en utilisant deux nouveaux tests : TSPOT.TB (Oxford Immunotec ; Oxford, UK) et QuantiFERON-TB
Gold (Cellestis Limited ; Carnegie, Australia). Un travail récent a
démontré que le T-SPOT.TB pouvait être utile dans le diagnostic de
pleurésie tuberculeuse par dosage dans le liquide pleural [10]. Cette
étude sur une petite série de patients montre une bonne sensibilité du
test en cas de pleurésie tuberculeuse vraie avec un dosage pleural et
sanguin. Mais une fausse positivité du test est retrouvée chez des
patients avec des pleurésies d’autres étiologies.
Amplification des acides nucléiques
L’amplification par réaction en chaîne de polymérase (PCR) des
acides nucléiques de Mycobacterium tuberculosis dans le liquide pleural retrouve une sensibilité de 20-90 % et une spécificité de 78-100 %
pour le diagnostic [1, 8, 11]. Le coût élevé de cette technique, la
possibilité de faux positif et la lourdeur de la procédure ne permettent pas son développement.
Autres tests diagnostics
Plusieurs tests ont été proposés. La détection dans la pleurésie
d’anticorps dirigés contre un antigène de Mycobacterium tuberculosis,
l’AG60 se fait avec une sensibilité de 50 % pour une spécificité de
100 %. Une technique Elisa permet de mesurer des anticorps dirigés
contre des glycolipides de Mycobacterium tuberculosis avec une sensibilité de 85,5 % pour une spécificité de 100 % [11]. La concentration
de lysosyme, un enzyme bactériolytique, est également élevée dans la
pleurésie tuberculeuse.
Application à notre cas clinique
Le patient présentait une pleurésie lymphocytaire, sans bacille
de Koch détecté à l’examen direct. Les cultures sont restées négatives
pour Mycobacterium tuberculosis. La biochimie du liquide pleural
retrouvait un exsudat selon les critères de Light, une cellularité avec
7 000 éléments dont 90 % de lymphocytes et une glycopleurie à
0,70 g/l. Les 4 biopsies pleurales réalisées à l’aide d’un trocart de
Castelain ont montré la présence de granulomes inflammatoires épithélioïdes et giganto-cellulaires centrés par d’une nécrose caséeuse. La
mise en culture de deux autres biopsies a permis de retrouver un
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Pleurésie lymphocytaire
Mycobacterium hominis sensible aux antituberculeux majeurs. Le diagnostic de pleurésie tuberculeuse a été retenu. Aucun autre examen
n’a été demandé pour le bilan étiologique.
Pleurésie tuberculeuse et VIH
Une étude cas contrôle a montré que la prévalence de la pleurésie tuberculeuse est plus importante chez le sujet VIH que non-VIH,
11 % versus 6 % en cas de tuberculose [12]. Les signes cliniques sont
plus marqués avec altération de l’état général et perte de poids. Les
aspects radiologiques sont proches avec atteinte parenchymateuse prédominant aux lobes inférieurs. Le diagnostic positif repose sur la
même démarche et examens. Les cultures du liquide pleural et de
l’expectoration sont plus fréquemment positives que chez le non-VIH.
Une sérologie demandée chez notre patient est revenue négative.
Deuxième objectif : diagnostic différentiel
d’une pleurésie lymphocytaire
Le diagnostic différentiel est celui d’une pleurésie lymphocytaire. Les principales étiologies sont une pleurésie métastatique, un
lymphome malin, une polyarthrite rhumatoïde, voire une connectivite ou des infections virales plus exceptionnellement.
Pleurésie métastatique
La pleurésie peut être lymphocytaire dans la moitié des cas avec
un pourcentage de 50-70 % de lymphocytes. Le contexte clinique, la
cytologie pleurale et surtout les biopsies bronchiques réalisées le plus
souvent sous thoracoscopie vont permettre d’affirmer le diagnostic
histologique.
Lymphome
Le contexte clinique, des adénopathies périphériques et la cytologie pleurale vont orienter le diagnostic. La thoracoscopie va permettre également d’apporter une preuve histologique, si nécessaire.
Polyarthrite rhumatoïde
La maladie a été déclarée et l’enquête familiale et professionnelle
n’a pas retrouvé de sujets contacts ou bacillifères.
Drainage pleural
L’évacuation du liquide pleural améliore rapidement la dyspnée
mais ne modifie pas l’évolution sous traitement et les séquelles
possibles pleurales [13].
Pour ce patient, une seule ponction a été réalisée, permettant de
faire les analyses et les biopsies pleurales.
Corticostéroïdes
Les corticostéroïdes ont été proposés pour leur action antiinflammatoire. Une revue Cochrane récente portant sur 6 séries a
rapporté l’absence de preuve de leur utilisation. De plus, chez les
patients VIH, un risque de sarcome de Kaposi a été retrouvé [14].
Réponse à la thérapeutique
Sous traitement, l’évolution est favorable. Les séquelles pleurales
sont observées chez 50 % des patients, le plus souvent sous la forme
d’un simple épaississement pleural.
L’évolution chez notre patient a été rapidement favorable sur le
plan clinique, lui permettant un mois après de reprendre ses activités
professionnelles. La radiographie thoracique de fin de traitement
(fig. 4) montre de minimes séquelles pleurales de la base gauche.
Conclusion chez ce patient
Ce patient, venant d’un pays d’endémie tuberculeuse, est porteur d’une pleurésie lymphocytaire orientant vers une étiologie
tuberculeuse. Le diagnostic repose sur la réalisation de biopsies pleurales permettant un diagnostic histologique et/ou une culture positive. Les multiples tests biologiques proposés ne sont pas de pratique
courante. Le traitement est le même que celui de la tuberculose pulmonaire. La place des corticostéroïdes reste discutée. L’évolution
sous traitement antituberculeux a été favorable avec séquelles
minimes (fig. 4).
Le contexte clinique, une glycopleurie basse sont en faveur de
cette étiologie.
Troisième objectif : mettre en place un traitement
spécifique et un suivi pneumologique
Le traitement de la pleurésie tuberculeuse est le même que celui
de la tuberculose pulmonaire.
Traitement anti-tuberculeux
Un traitement standard de 6 mois est recommandé. Un traitement précoce permet une amélioration rapide des symptômes, prévient
la survenue possible de séquelles pleurales et une rechute tuberculeuse
ultérieure. Le traitement reste identique quel que soit le statut VIH. Le
problème de la résistance des antituberculeux et de l’émergence de la
tuberculose multi résistante rend nécessaire l’obtention d’antibiogramme en cas de culture positive et un suivi du patient. Néanmoins,
la résistance reste comparable à celle de la tuberculose pulmonaire [2].
Notre patient a bénéficié d’une quadrithérapie par pyrazinamide, isoniazide, éthambutol, rifampicine pendant 2 mois, puis isoniazide et rifampicine pendant 4 mois avec une excellente tolérance
clinique et biologique.
Fig. 4. Radiographie thoracique de fin de traitement : minimes
séquelles pleurales gauches.
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Cas clinique n° 2
Pleurésies et maladies systémiques
F. Lebargy
I
Hôpital Maison Blanche, CHU de Reims, 45,
rue Cognacq-Jay, 51092 Reims cedex.
Correspondance : [email protected]
l s’agit d’une patiente âgée de 70 ans venant consulter en raison de complications respiratoires d’une maladie de Gougerot-Sjögren.
Elle a comme principal antécédent une épilepsie essentielle, révélée à l’âge de 30 ans et
traitée pendant les premières années par du phénobarbital (Alepsal®) et de la phénytoïne (Dihydan®), puis par de l’acide valproïque (Dépakine chrono 500®). Elle n’a jamais exercé de profession et n’a jamais fumé.
En 1985, un diagnostic de maladie de Gougerot-Sjögren a été porté devant un syndrome
sec oculaire et salivaire, des nodules violacés des membres inférieurs expliqués par une cryoglobulinémie et enfin la présence d’anticorps antinucléaires. Un traitement associant une corticothérapie orale et de l’hydroxychloroquine (Plaquenil®) a été entrepris. Le dossier n’est malheureusement pas disponible et la validité des informations ne repose que sur l’interrogatoire
de la patiente.
En 2001, la patiente étant toujours traitée par hydroxychloroquine, le syndrome sec oculaire s’aggrave et l’ophtalmologiste aurait parlé d’une néovascularisation rétinienne. Elle est
adressée dans un service d’ophtalmologie référent qui propose d’instituer un traitement par
ciclosporine. Dans le bilan préthérapeutique, un scanner thoracique est réalisé, montrant un
syndrome infiltrant et des nodules apicaux pouvant évoquer une tuberculose. L’endoscopie est
normale et les sécrétions trachéo-bronchiques sont stériles (absence de Mycobacterium tuberculosis hominis à la culture). Il est alors conseillé à son pneumologue d’effectuer une biopsie
pulmonaire chirurgicale. Celle-ci confirme la présence de granulomes épithéloïdes et gigantocellulaires justifiant une quadrithérapie antituberculeuse pendant 6 mois.
En 2002, on constate une amélioration spontanée des lésions oculaires faisant surseoir la
prescription de ciclosporine.
En 2003, la patiente se plaint d’une toux et d’une dyspnée d’effort. Le pneumologue réalise
un nouveau bilan respiratoire. Une biopsie bronchique est effectuée par fibroscopie souple et révèle
un chorion inflammatoire avec une plage de nécrose fibrinoïde compatible avec une vascularite.
À l’examen clinique, la patiente est asthénique, il n’y a pas de perte de poids récente.
La dyspnée d’effort est évaluée à un stade III. Il n’y a pas de râles crépitants, pas de souffle
cardiaque. Il n’y a pas d’hippocratisme digital. Le revêtement cutané est normal. Les aires ganglionnaires sont libres de toute adénomégalie. La rate et le foie ne sont pas hypertrophiés. Le test
de Schirmer est ⬎ 5 min avec kératite bilatérale. Il n’y a pas d’iridocyclite. La biopsie des glandes
salivaires accessoires ne retrouve pas de granulome ni d’arguments en faveur d’un Sjögren.
Le bilan biologique est le suivant : leucocytes 4, 9 Giga/l ; hémoglobine 116 g/l ; CRP
28 mg/l ; clairance de la créatinine 50 ml/min, protéinurie/24 h négative ; bilan hépatique
normal ; sérologies des hépatites A, B et C : négatives. Taux d’enzyme de conversion de l’angiotensine 32 UI (normale). Le dosage du pro BNP est à 305 ng/ml.
Le bilan immunologique montre les résultats suivants : anticorps antinucléaires positifs
au 1/400e, anticorps anti-antigènes nucléaires solubles positifs (59 UI) ; anti-SSA, anti-RNP,
anti-Sm, anti-topo isomérase I négatifs. Anticorps anti-SS B positifs (56 UI). Anticorps antimitochondrie, anti-muscle lisse, anti-cellule pariétale de l’estomac, anti-cytosol hépatique, antiribosomes négatifs. La recherche de cryoglobulinémie est négative.
EFR : VEMS = 1,21 l (66 % Th) ; CVF = 1,70 l (76 % Th) ; VEMS/CVF =
71 %.
CPT = 3,61 l (78 % Th) ; KCO = 92 % Th.
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Gaz du sang en air ambiant : PaO2
=72 mm Hg ; Pa CO2 = 37 mmHg ;
pH = 7,38.
Le scanner thoracique est présenté
ci-contre (fig. 1).
L’échographie cardiaque ne montre
pas d’anomalie particulière hormis un
petit anévrysme du septum inter-auriculaire. La cinétique du ventricule gauche
est homogène. La fraction d’éjection du
VG est de 70 %.
L’évolution est favorable sous traitement. Mais après 12 mois, la patiente se
dit à nouveau essoufflée et rapporte un
épisode de bronchite subaiguë avec une
expectoration muco-purulente. L’examen
clinique note une température à 38,1°C,
un syndrome pleural droit, une tachycardie régulière à 96/min avec un assourdissement des bruits du cœur sans bruit surajourté, une asthénie et un amaigrissement
de 2 kg dans le dernier mois, un syndrome dépressif. Le reste de l’examen est
normal : pas de lésion cutanée, pas d’adénomégalie, ni d’hépatosplénomégalie,
l’examen neurologique est normal. Le
bilan biologique est le suivant : leucocytes = 9,8 Giga/l dont 88 % de polynucléaires neutrophiles ; hémoglobine
Fig. 1. Imagerie initiale avant traitement en 2003.
96 g/l, hématies = 3,25 Tera/l ; protéine
C réactive = 93 mg/l ; bilan hépatique
normal ; créatininémie = 38 mmol/l ; protides totaux = 61 g/l ;
albuminémie = 25 g/l. L’électrophorèse retrouve une bande mince
Questions
correspondant à un pic IgG à chaîne légère à un taux de 4 g/l. Le
bilan immunologique retrouve des anticorps antinucléaires positifs au
Quelle(s) maladie(s) systémique(s) doit-on évoquer ? Citez les
1/400e avec une fluorescence mouchetée et nucléolaire. La radiograarguments cliniques, biologiques, radiologiques. Quel examen
phie thoracique correspond à la figure 2B. La ponction pleurale
permet de confirmer le diagnostic ? Quel traitement instaurezrecueille un liquide citrin contenant 40 % de polynucléaires non altérés et 60 % de cellules mononucléées. L’analyse biochimique du
vous ? Quelles sont les étiologies possibles de cet épanchement
liquide est la suivante : pH = 8, 1 ; glucose = 4,1 mmol/l ; LDH
pleural ? Quel bilan complémentaire faut-il réaliser ? Précisez
= 287 UI/l ; protides 25 g/l. Il n’y a pas de cellules tumorales, ni de
les modalités thérapeutiques.
cellules LE. La culture du liquide reste stérile après 42 jours d’étuve.
Fig. 2. (A) Cliché antérieur (2004) réalisé au cours de la surveillance du traitement de la maladie systémique. Apparition d’une pleurésie
en 2005 (B).
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Cas clinique n° 2
Pleurésies et maladies systémiques
F. Lebargy
Commentaires
Introduction
Toutes les maladies systémiques sont susceptibles de toucher l’appareil respiratoire, mais
il faut d’emblée souligner qu’elles n’ont pas toutes la même incidence. De plus, la prévalence des
atteintes pleuro-pulmonaires diffère de façon importante selon la maladie systémique considérée. En pratique, les atteintes pleurales sont surtout observées au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR) et du lupus érythémateux systémique (LES). Elles peuvent être inaugurales ou
surviennent le plus souvent dans le cours évolutif de l’affection. Il est important d’en connaître
les caractères cliniques et biochimiques afin d’être capable de les reconnaître parmi les autres
pleurésies relevant de causes générales (cancers, infections).
Les pleurésies rhumatoïdes
Épidémiologie et prévalence
La polyarthrite rhumatoïde est la plus fréquente des maladies articulaires inflammatoires
chroniques. En France, son incidence est estimée à 8 nouveaux cas/1 000 000 habitants et sa
prévalence entre 0,3 et 0,5 % [1]. L’atteinte thoracique la plus fréquente est la pleurésie (inflammation pleurale responsable d’une douleur pleurétique avec ou sans épanchement liquidien),
observée dans 5 % des cas [2]. Une étude prospective récente conduite parmi 150 patients
consécutifs atteints de PR établit la fréquence de l’atteinte pleurale à 3,3 % lorsqu’on la
recherche de manière systématique par la radiographie de thorax et le TDM thoracique [3].
Bien que la PR soit plus fréquente chez la femme, l’atteinte pleurale s’observe plus souvent chez
l’homme. Son incidence est estimée à 0,3 % chez la femme et 1,5 % chez l’homme.
Lésions anatomiques [4]
Hôpital Maison Blanche, CHU de Reims, 45,
rue Cognacq-Jay, 51092 Reims cedex.
Correspondance : [email protected]
L’examen par thoracoscopie révèle une plèvre viscérale légèrement inflammatoire, tandis
que la plèvre pariétale est épaissie et parsemée de multiples micronodules de 0,5 mm de diamètre donnant un aspect granuleux très caractéristique. L’examen histologique de la plèvre
montre le remplacement du revêtement mésothélial par une couche pseudo-stratifiée de cellules
épithéliales. Des cellules géantes différentes des cellules de Langerhans et des cellules à corps
étrangers sont parfois observées.
Des plaques fibreuses de petite taille peuvent épaissir la plèvre, mais la fibrose pleurale
extensive est rare.
La rupture de nodules rhumatoïdes et le développement d’une fistule broncho-pleurale
apparaît comme un des mécanismes des empyèmes dans la PR.
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Aspects cliniques [2, 4-7]
La pleurésie rhumatoïde survient habituellement chez l’homme âgé
de plus de 60 ans et dont la PR évolue depuis plusieurs années (10 ans en
moyenne). Elle précède rarement l’atteinte articulaire de quelques
semaines ou quelques mois. Le symptôme révélateur est la douleur pleurale, mais il est fréquent que la pleurésie soit asymptomatique, découverte
sur une radiographie de thorax de routine. Typiquement l’épanchement
est unilatéral de faible ou de moyenne abondance, parfois bilatéral.
Les autres présentations sont plus rares : pleurésie aiguë fébrile,
détresse respiratoire aiguë liée à l’abondance de l’épanchement, nodule
adossé à la plèvre. Une atteinte parenchymateuse est associée à l’épanchement pleural dans 20 % des cas.
Caractères du liquide pleural [2, 6]
L’aspect du liquide est variable, le plus souvent citrin ou sérohématique. L’analyse biochimique révèle un liquide exsudatif, avec un
taux de lactico-déshydrogénase élevé (LDH ⬎ 1 000 UI/l), une glycopleurie abaissée et un pH ⬍ 7,30. Un taux de glucose ⬍ 1 mmol/l
(200 mg/l) est observé chez 60 % des patients et un taux compris entre
1 et 2,5 mmol/l (200 et 500 mg/l) chez 20 % des patients. Aucun marqueur ne permet d’affirmer la nature rhumatoïde de la pleurésie. L’augmentation du taux d’adénosine-désaminase (ADA) n’est pas spécifique
et peut s’observer dans la tuberculose pleurale, les pleurésies purulentes
et certaines pleurésies néoplasiques. De même, les augmentations de la
fraction soluble du récepteur à l’IL-2, de la Neuron Specific Enolase
(NSE), de la ␤2 microglobuline, et des fractions du complément (C5b-9)
n’ont aucune spécificité. Cependant, un taux de FR ⬎ 1/320 ou égal ou
supérieur au taux sérique est fortement évocateur du diagnostic.
L’analyse cytologique peut être évocatrice lorsqu’elle ramène des
cellules épithéloïdes, des cellules géantes, et des cristaux de cholestérol.
D’autres aspects sont possibles et peuvent orienter vers d’autres
mécanismes. Un aspect hémorragique peut être le reflet d’une vascularite à l’origine d’un infarctus pulmonaire. Un aspect laiteux secondaire
à la présence de cristaux de cholestérol produits par le vieillissement et
la dégradation des granulomes est possible. Un épanchement chyleux
en rapport avec une obstruction lymphatique secondaire à une amylose
a été rapporté. Enfin, un aspect puriforme peut être observé en cas de
d’exsudation massive de PNN et de débris fibrinoïdes.
Manifestations cliniques [2, 8-12]
Les formes aiguës ou subaiguës se traduisent par des douleurs
pleurales, une toux, une dyspnée et une fièvre. Les épanchements
pleuraux sont souvent bilatéraux et de faible ou de moyenne abondance. Une péricardite peut lui être associée et se traduire par l’augmentation de la taille du cœur sur le cliché thoracique standard. Ces
pleurésies lupiques sont volontiers récidivantes et classiquement
cortico-sensibles.
Le liquide est citrin ou séro-hémorragique, constamment exsudatif. La cellularité du liquide est variable pouvant comporter une prédominance de polynucléaires neutrophiles ou de lymphocytes. La présence de cellules LE est très évocatrice. Ce sont des polynucléaires
neutrophiles dont le noyau polylobé est refoulé en périphérie par une
volumineuse inclusion cytoplasmique lilacée, correspondant au noyau
homogénéisé d’un monocyte phagocyté. La glycopleurie est normale
et le pH est alcalin (pH ⬎ 7,35), contrairement aux pleurésies rhumatoïdes. La recherche d’anticorps antinucléaires est souvent positive
et les taux du complément hémolytique total, de C1q, C3 et C4 sont
effondrés. La biopsie pleurale habituellement réalisée pour éliminer
d’autres étiologies (tuberculose, métastase pleurale) montre une
inflammation lymphoplasmocytaire non spécifique de la plèvre. Des
dépôts d’immunoglobulines et de complément sont détectés en
immunofluorescence.
Les critères diagnostiques
Le diagnostic se discute en 3 étapes : reconnaître le lupus lorsque
la pleurésie inaugure la maladie lupique, affirmer la nature lupique de
la pleurésie et enfin écarter les pleurésies relevant d’autres étiologies.
Évolution et pronostic
Reconnaître le lupus érythémateux systémique (LES)
Dans la plupart des cas, l’épanchement pleural est de faible
abondance, parfaitement toléré et ne nécessite pas d’exploration supplémentaire. Les trois quarts d’entre eux régressent spontanément
dans les 3 mois. Dans un quart des cas, l’épanchement persiste au-delà
d’un an. Les résultats obtenus par l’injection intrapleurale de méthylprednisolone sont contradictoires, mais semblent plus efficaces lorsque
les paramètres biochimiques du liquide témoignent d’une nette
inflammation (hypoglycopleurie, LDH élevées). Les récurrences sont
fréquentes, même après corticothérapie intrapleurale. Les rares formes
de fibrose pleurale extensive, responsables d’une restriction importante, peuvent bénéficier d’une décortication chirurgicale. Il n’existe
pas d’étude ayant évalué l’efficacité sur les pleurésies rhumatoïdes, des
nouveaux anti-inflammatoires bloquant le TNF-␣ [8].
Le LES est une maladie systémique extrêmement polymorphe
dont l’évolution est faite de poussées successives entrecoupées de
périodes de rémission. Aussi, le délai entre les premiers symptômes et
la réalisation d’une forme achevée peut être long, compris entre 5 et
15 ans chez 25 % des patients.
Dans la majorité des cas, la pleurésie émaille l’évolution de la
maladie lupique dont le diagnostic a déjà été effectué, l’enjeu étant
d’établir la nature lupique de la pleurésie (voir infra). Plus rarement
(2-5 %), l’atteinte pleurale est inaugurale et s’associe le plus souvent à
des signes généraux, articulaires ou cutanés. Le pneumologue est alors
en situation d’établir le diagnostic de maladie systémique et de
recueillir les éléments cliniques et biologiques en faveur d’un LES.
L’interrogatoire peut constituer une aide au diagnostic s’il retrouve des
antécédents de photosensibilité, de purpura thrombopénique « idiopathique », de leucopénie inexpliquée, ou d’anomalies de la coagulation. Les données de l’anamnèse prennent, dans ce contexte, toute
leur valeur et permettent d’enrichir la liste des critères requis pour
affirmer la maladie lupique (tableau I) [9].
Le diagnostic immunologique de lupus [13] s’appuie sur la
détection d’auto-anticorps dirigés contre certains constituants du
noyau. La première étape consiste à rechercher la présence d’anticorps
antinucléaires (AAN) par les techniques d’immunofluorescence indi-
Les pleurésies lupiques
Épidémiologie
Le lupus érythémateux systémique (LES) affecte préférentiellement les femmes. L’incidence annuelle du LES varie de 1,8/100 000
en Europe à 4,6/100 000 en Amérique du Nord. La pleurésie en est
14
la manifestation thoracique la plus fréquente [2, 9]. Au cours de l’évolution du LES, les douleurs pleurales sont rapportées dans plus de
50 % des cas et les épanchements liquidiens sont identifiés chez 30 %
des malades [10, 11]. Cette fréquence élevée est confirmée par les
études post mortem qui constatent un épanchement pleural dans plus
de 90 % des cas [12]. La pleurésie lupique affecte tous les âges, les
hommes et les femmes en proportion équilibrée. L’atteinte pleurale
peut constituer un mode de révélation du LES dans 2 à 5 % des cas
[10-11].
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Pleurésies et maladies systémiques
Tableau I.
Critères de classification du lupus.
Critères pour la classification de la maladie lupique
(ARA -1982), modifiés en 1997
• Éruption maculaire en aile de papillon
• Éruption discoïde
• Photosensibilité
• Ulcérations buccales et naso-pharyngées
• Polyarthrite non érosive
• Pleurésie ou péricardite
• Atteinte rénale : protéinurie ⬎ 0,5g/24 h ou cylindres urinaires
• Atteinte neurologique : convulsions, psychose
• Atteinte hématologique :
- anémie hémolytique avec réticulocytose ;
- leucopénie ⬍ 4 Giga/l ;
- lymphopénie ⬍ 1,5 Giga/l ;
- thrombopénie ⬍ 100 Giga/l.
• Désordres immunologiques :
- présence de cellules LE ;
- détection d’un anticorps anti-ADN natif ;
- anticorps anti-Sm ;
- présence d’un anticorps antiphospholipide.
• Présence d’un titre anormal d’anticorps antinucléaire.
recte (IFI) sur noyaux entiers. Actuellement, les meilleurs résultats
sont obtenus sur des lignées de cellules homologues (lignée HEp-2 de
cellules hépatiques tumorales) dont la sensibilité atteint 99 %. La distribution et l’aspect de la fluorescence diffèrent selon la spécificité des
auto-anticorps (tableau II). Lorsque le test de dépistage des AAN est
positif, il convient de caractériser ces anticorps dont la signification
diffère selon la cible moléculaire qu’ils reconnaissent. Deux types d’anticorps antinucléaires ont une forte spécificité pour le lupus : les anticorps anti-ADN et l’anticorps anti-antigène soluble Sm.
Tableau II.
Distribution de la fluorescence nucléaire selon la spécificité des
anticorps antinucléaires. ADN : acide désoxyribonucléique ;
RNP : ribonucléoprotéine.
Distribution de la fluorescence
Spécificité de l’anticorps
Fluorescence homogène
Anti-ADN
Anti-histone
Anti-DNP
Fluorescence périphérique
membranaire
Anti-ADN
Fluorescence mouchetée
Anticorps anti-antigènes
nucléaires solubles :
anti-SSA, anti-SSB, Sm...
Fluorescence nucléolaire
Anti-RNP nucléolaires
Les anticorps anti-ADN natifs captent aussi bien l’ADN bicaténaire que l’ADN monocaténaire suggérant que l’antigène reconnu
est le squelette phosphodésoxyribose de l’ADN. Leur identification
repose soit sur une technique radio-immunologique (test de Farr), soit
sur une technique d’immunofluorescence indirecte sur le protozoaire
crithidia luciliae. Le test de Farr est le plus spécifique et reste le test de
référence. Un second groupe d’anticorps anti-ADN ne reconnaît que
l’ADN monobrin ou dénaturé (ADNd) suggérant que la cible est
constituée par des bases puriques ou pyrimidiques de l’ADN. Les anticorps anti-ADNd sont fréquemment associés aux lupus induits par
les médicaments, mais ont une faible spécificité pour LES.
L’anticorps anti-Sm est dirigé contre un antigène nucléaire
soluble. Il est identifié par méthode radio-immunologique ou
immuno-enzymatique (ELISA : enzyme linked immunosorbant assay).
Sa spécificité est très élevée, mais sa sensibilité est faible, variable selon
le type de test utilisé et l’origine ethnique des patients (5-10 % chez les
Caucasiens et 30 % chez les Nord-Américains par méthode radioimmunologique).
Du fait du caractère dissocié des manifestations lupiques, en
particulier lors des premières années d’évolution, l’Association américaine de rhumatologie (ARA) a proposé une liste de critères, établie
sur la fréquence des différents symptômes relevés dans les principales
cohortes nord-américaines de LES (tableau I). Le diagnostic peut être
retenu lorsque 4 critères au moins sont présents [9]. Toutefois, l’utilisation de ces critères est limitée par leur manque de sensibilité. Ainsi,
dans l’étude de Levin et coll., portant sur 156 patients, seulement
50 % des malades possédaient au moins 4 des critères de classification lors de la première année d’évolution de la maladie [14].
Affirmer la nature lupique de la pleurésie
La survenue d’une pleurésie au cours d’un lupus n’a pas une
signification univoque. La nature lupique de la pleurésie repose sur
un faisceau d’arguments parmi lesquels :
– l’évolution aiguë ou subaiguë de la pleurésie ;
– l’association à d’autres manifestations systémiques synchrones
compatibles avec une poussée lupique ;
– la présence d’un syndrome inflammatoire clinique et biologique associé : fièvre, accélération de la vitesse de sédimentation, élévation de la protéine réactive C... ;
– le caractère exsudatif du liquide pleural ;
– la présence de cellules de LE dans le liquide pleural [9, 13] ;
– un titre d’anticorps anti-ADN dans le liquide pleural supérieur au titre sérique [15] ;
– un taux de complément abaissé (CH50, C3, C4) dans le
liquide pleural.
La pleurésie lupique constitue un critère d’activité de la maladie.
Tous les scores proposés pour définir l’activité de la maladie incluent
la pleurésie et lui confèrent une valeur élevée d’activité [9].
Éliminer les autres causes de pleurésie
Au cours du LES, l’épanchement pleural peut être en rapport
avec d’autres étiologies. Aussi, il est important de rappeler l’intérêt
d’utiliser les algorithmes décisionnels proposés pour le diagnostic de
tout épanchement pleural liquidien. Nous n’envisagerons pas les étiologies classiques des épanchements pleuraux telles que les infections
(tuberculeuses ou bactériennes) toujours possibles chez les sujets
immunodéprimés, ni les pleurésies néoplasiques dont on connaît la
fréquence dans la population générale, mais nous insisterons sur des
causes plus spécifiquement reliées au LES :
– l’insuffisance cardiaque gauche doit être évoquée en premier
lieu. Les atteintes cardiaques au cours du lupus sont possibles. Il s’agit
de myocardite interstitielle ou d’endocardite à l’origine d’une insuffisance mitrale ou aortique. Toutefois, l’évolution de ces atteintes
cardiaques vers une insuffisance cardiaque congestive est rare [9].
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Habituellement, l’insuffisance cardiaque est la conséquence d’une
hypertension artérielle, d’une insuffisance rénale ou de comorbidités
associées. Le caractère transudatif du liquide pleural, la valeur élevée
du Brain Natriuretic Peptide (BNP) dans le sang et le liquide pleural,
les valeurs hémodynamiques obtenues par échographie cardiaque
suffisent pour affirmer le diagnostic ;
– l’atteinte rénale est fréquente au cours du lupus [9]. Elle survient dans la première année d’évolution chez plus de 50 % des cas et
affecte d’emblée sa forme histologique définitive. Tous les compartiments du rein peuvent être atteints : glomérulopathies, atteintes tubulointerstitielles, atteintes vasculaires. La généralisation de la ponction biopsie rénale a permis de décrire différents types de lésions glomérulaires :
lésions glomérulaires minimes, glomérulite focale, glomérulonéphrite
extra-membraneuse, glomérulonéphrite proliférative diffuse, de pronostic bien différent. Certaines formes sont associées à un syndrome
néphrotique pouvant se compliquer d’une polysérite ou d’un épanchement pleural. Le caractère transudatif du liquide pleural et la profonde
hypoalbuminémie permettent habituellement de rattacher la pleurésie
au syndrome néphrotique. Toutefois, il ne faut pas méconnaître l’éventualité d’une embolie pulmonaire secondaire à une thrombose des
veines rénales, plus fréquente au cours des glomérulonéphrites extramembraneuses. En cas d’insuffisance rénale évoluée, terme de certaines
glomérulonéphrites sévères, les pleurésies urémiques sont possibles ;
– l’embolie pulmonaire reste une étiologie redoutée des pleurésies. Favorisée par l’alitement ou l’existence d’un syndrome néphrotique associé, elle peut être aussi la conséquence d’un syndrome des
antiphospholipides (SAPL) [16-18] ;
– enfin, il ne faut pas méconnaître la possibilité de lupus induits
(LI) ou lupus médicamenteux dont les manifestations cliniques sont
très proches du LES hormis la sévérité de l’atteinte rénale et la forte
prévalence d’anticorps anti-ADN dénaturé. Ainsi, plusieurs cas de
lupus induits par l’etanercept, antagoniste du TNF-␣ employé dans le
traitement de nombreuses maladies inflammatoires, ont été rapportés
récemment [18].
Les autres arthropathies inflammatoires
La spondylarthrite ankylosante (SPA)
La SPA est un rhumatisme inflammatoire touchant principalement le squelette axial. Sa fréquence est estimée entre 0,3 et 1/2 000
habitants. La maladie touche surtout le sexe masculin (90 % des cas).
L’atteinte de l’appareil respiratoire est la conséquence de lésions
diverses. La réduction de l’ampliation thoracique par enraidissement
des articulations costovertébrales costosternales et sternoclaviculaires
peut être responsable d’une insuffisance ventilatoire restrictive. Une
maladie fibro-bulleuse est rapportée à une fréquence allant de 1,3 à
15 % selon les séries (19-20). Elle s’accompagne d’un épaississement
pleural adjacent [20]. Une surinfection par Aspergillus ou Mycobacterium kansasii ou avium a été rapportée [21].
L’épanchement pleural liquidien semble rare, puisqu’il n’est
rapporté que dans 3 des 2 080 SPA de la Mayo Clinic [21]. Il ne
semble pas corrélé à l’activité de la SPA. L’analyse du liquide révèle un
exsudat avec un taux de glucose et un pH normaux. Il est exceptionnel que ces épanchements pauci symptomatiques nécessitent un traitement spécifique. L’injection intrapleurale de corticostéroïdes peut
être efficace en cas de pleurésie récidivante [2, 8].
En raison de la faible prévalence des épanchements liquidiens
au cours de la SPA, la survenue d’une pleurésie doit faire rechercher
une autre cause, en particulier une cause cardiaque. En effet une
valvulopathie aortique est rapportée dans 1 à 10 % des cas, cette prévalence atteignant 40 % des cas dans les séries autopsiques. Elle est
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responsable d’une insuffisance aortique pouvant se compliquer d’une
insuffisance cardiaque. Le pronostic est sévère et la moyenne de survie est de 7 ans après la découverte de la valvulopathie [22].
La maladie de Still de l’adulte (MSA)
Il s’agit d’une affection rare (0,50/100 000 habitants), d’étiologie inconnue et ne possédant pas de marqueur diagnostique spécifique. Elle survient chez l’adulte jeune (⬍ 35 ans), plus fréquemment
de sexe féminin et se manifeste par une triade associant une fièvre,
des arthrites et une éruption cutanée. La fièvre est constante, habituellement vespérale à 39-40 °C avec des pics thermiques précédés
de frissons, réalisant un aspect de fièvre hectique. Les atteintes articulaires sont constantes, mais parfois retardées par rapport à la fièvre.
Le plus souvent, il s’agit d’arthrites avec synovites et épanchements
articulaires, arthrites bilatérales, symétriques et touchant les grosses
articulations (genoux, poignets, coudes, chevilles). L’éruption cutanée
est formée de petites macules de quelques millimètres de diamètre,
non prurigineuses, prédominant sur la racine des membres, le tronc
et la face d’extension des membres supérieurs. Au plan biologique,
on observe une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
(⬎ 10 Giga/l avec PNN ⬎ 80 %), un syndrome inflammatoire
marqué et une hyperferritinémie plus élevée que ne le voudrait le
syndrome inflammatoire (⬎ 10 000 ng/ml). La recherche de facteurs
rhumatoïdes, d’anticorps anti-peptides citrullinés est négative par
définition.
Une atteinte pleurale, sous forme d’épanchement liquidien de
faible ou moyenne abondance, de nature exsudative, est notée dans
environ 25 % des cas. L’étude histologique de la plèvre montre une
inflammation aiguë non spécifique [23].
Le syndrome de Gougerot-Sjögren
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une affection chronique caractérisée par une infiltration des glandes exocrines par des
lymphocytes, puis leur destruction à l’origine d’une xérostomie et une
xérophtalmie dont la conséquence est un syndrome sec. Il peut être
primitif ou associé à d’autres connectivites, en particulier la polyarthrite rhumatoïde.
Les atteintes pleurales avec ou sans épanchement liquidien sont
rares, estimées sur les données du scanner thoracique à 0,6 %. Les
pleurésies sont de faible abondance, à prédominance lymphocytaire.
Les anti-SS-A /SS-B ainsi que des facteurs rhumatoïdes peuvent être
détectés dans le liquide pleural [6].
La sclérodermie systémique
La sclérodermie est une affection généralisée du tissu conjonctif,
des artérioles et des microvaisseaux, caractérisée par une fibrose et une
oblitération vasculaire. L’atteinte de la peau est caractéristique de la
maladie et se traduit par un épaississement et une rigidité cutanée.
Mais de nombreux organes peuvent être également intéressés (tube
digestif, appareil respiratoire, rein). C’est une maladie rare dont l’incidence est estimée entre 2 et 16 nouveaux cas par million d’habitants
et par an. On distingue deux formes de pronostic très différent : les
formes cutanées diffuses plus volontiers associées à la présence d’un
anticorps anti-topo-isomérase I et les formes cutanées limitées plus
souvent associées à un anticorps anti-centromère [24]. La fibrose pulmonaire est fréquemment associée aux formes cutanées diffuses, tandis que l’hypertension artérielle pulmonaire constitue une complication possible des formes cutanées limitées.
Les pleurésies sont rares au cours des SS et pourraient être liées à
l’augmentation de la perméabilité des microvaisseaux pleuraux. Habi-
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tuellement de faible abondance et parfois bilatérales, elles sont asymptomatiques et ne justifient pas de traitement spécifique. Elles doivent
faire discuter de principe les étiologies cardiaques et infectieuses.
La survenue de pneumothorax bilatéral a été rapportée au
cours de la SS, mais la spécificité d’un tel événement n’est pas
démontrée [6].
La polymyosite et la dermato-polymyosite
Ces affections s’intègrent dans le groupe des myosites inflammatoires. Les complications respiratoires les plus fréquentes sont les
atteintes des muscles respiratoires en rapport avec la myosite et les
pneumopathies infiltrantes. Les complications infectieuses semblent
particulièrement fréquentes au cours de ces affections, qu’il s’agisse de
pneumonies d’aspiration induite par le troubles de déglutition ou de
pneumonies à germe opportunistes (Pneumocystis jirovecii) favorisées
par les traitements immunosuppresseurs. Les épanchements pleuraux
sont exceptionnellement isolés. Ils sont satellites d’une pneumonie
infectieuse ou parfois d’une pneumopathie infiltrante diffuse [8].
La connectivite mixte (CM)
La CM ou syndrome de Sharp est une entité complexe de
connaissance récente. Elle emprunte ses manifestations à diverses
connectivites telles que le LES, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde ou la dermato-polymyosite justifiant le terme de connectivite mixte [25]. La description princeps faite par Sharp rapportait
l’association d’un syndrome de Raynaud, d’arthralgies, de myalgies
et d’un aspect boudiné des doigts. Le caractère bénin de cette
connectivite a d’emblée été souligné du fait de l’absence de manifestations viscérales graves. En fait, le suivi longitudinal des patients
atteints de CM a montré que plus de la moitié d’entre eux développaient ultérieurement une connectivite majeure avec atteinte viscérale (LES, sclérodermie, DPM) faisant remettre en question le
concept de CM. L’association quasi constante à un anticorps antiribonucléoprotéine (anti-RNP) [26] et l’existence de lésions vasculaires comportant une prolifération intimale et une nécrose fibrinoïde justifient néanmoins d’individualiser la CM parmi les autres
connectivites.
L’atteinte respiratoire la plus fréquente est la fibrose pulmonaire
diffuse et concerne environ la moitié des patients. Une autre complication est la survenue d’une HTAP qui ne paraît jamais associée à l’atteinte
interstitielle contrairement à ce qui est observé au cours des SS [27].
Un épanchement pleural est observé dans 6 % des cas et un
épaississement pleural dans 2 % des cas. Les pleurésies sont habituellement unilatérales, de faible abondance, et de nature exsudative. Elles
ne justifient pas de traitement spécifique [6, 27].
Les vascularites [2, 8]
Le syndrome de Churg et Strauss
Le syndrome de Churg et Strauss est caractérisé par une vascularite touchant les vaisseaux de petit calibre, une éosinophilie périphérique et tissulaire et un asthme. Dans la plupart des cas, la maladie
évolue en 3 phases : une phase prodromique marquée par un asthme
et une rhinite allergique de contrôle difficile, une phase d’éosinophilie périphérique et tissulaire pouvant mimer un syndrome de Löffler
ou une pleurésie chronique à éosinophiles et enfin une phase systémique associant des manifestations neurologiques périphériques ou
centrales, cardiaques (myocardique surtout), rénales ou cutanées, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Le délai moyen entre les manifestations systémiques et les premiers symptômes d’asthme est de trois ans.
La fréquence de l’atteinte pleurale est discutée. Elle est estimée
jusqu’à 30 % dans certaines séries. Elles sont uni ou bilatérales, souvent
de faible abondance. Elles peuvent donner lieu à des douleurs pleurales
ou au contraire rester asymptomatiques. Le liquide est exsudatif, le taux
de LDH élevé. Quelques observations rapportent une glycopleurie et
un pH abaissés. Le caractère le plus marquant est la richesse en éosinophiles qui peut dépasser 80 % de la formule cytologique. Les lésions
pleurales associent une infiltration de la plèvre par des éosinophiles avec
parfois des aspects de vascularite. Habituellement les épanchements
pleuraux sont résolutifs avec la corticothérapie.
La maladie de Wegener
La maladie de Wegener est une vascularite granulomateuse
nécrosante touchant les vaisseaux de petit et de moyen calibre. L’association de lésions ORL, pulmonaires et rénales sont évocatrices du
diagnostic. La détection dans le sérum d’anticorps anticytoplasme des
polynucléaires de spécificité anti-protéinase 3 (PR-3) est un bon marqueur de la maladie, doté d une sensibilité de 91 % et d’une spécificité de 99 % lors des poussées.
Les atteintes pulmonaires réalisent 3 grands tableaux cliniques :
les condensations pulmonaires excavées ou non, les hémorragies alvéolaires et les sténoses des bronches proximales.
L’atteinte pleurale est présente dans 5 à 20 % des cas. Il s’agit
d’épanchements uni ou bilatéraux peu abondants volontiers associés
aux lésions parenchymateuses. La nature de ces pleurésies n’est pas
univoque. Des épanchements para-pneumoniques, exsudatifs, riches
en polynucléaires neutrophiles avec une glycopleurie et un pH
normaux ont été rapportés. De même, une fréquence accrue des pleurésie en cas d’insuffisance rénale plaide pour leur origine urémique.
De rares cas de pneumothorax ou d’hydropneumothorax liés à une
fistule broncho-pleurale ont été publiés.
Les autres vascularites
La panartérite noueuse ne donne pas de complications pulmonaires spécifiques. La survenue d’un épanchement pleural doit faire
évoquer une atteinte cardiaque secondaire aux lésions artériolaires
myocardiques.
La maladie de Horton ou artérite à cellules géantes intéresse les
artères élastiques de gros calibre et plus particulièrement les territoires
céphaliques. Elle est associée 7 fois sur 10 à une pseudo-polyarthrite
rhizomélique justifiant leur regroupement dans le même cadre nosologique. Elle touche principalement le sujet âgé. Les manifestations
respiratoires sont rares et leur diagnostic difficile en raison du caractère
isolé ou dissocié des symptômes en particulier lorsqu’ils inaugurent la
maladie (4 % des cas). Il s’agit d’une toux isolée cortico-sensible, des
bronchospasmes, des opacités parenchymateuses ou des épanchements
pleuraux.
La maladie de Behçet est une affection chronique d’étiologie
inconnue, prédominant dans les pays méditerranéens et associée de
façon significative à l’haplotype HLA-B5. Elle se manifeste par des
signes cutanés (aphtose bipolaire, pseudofolliculite, pathergie cutanée), oculaires (uvéite), articulaires, neurologique (méningo-encéphalite, thrombophlébites cérébrales). L’atteinte respiratoire comporte des thromboses et des anévrysmes artériels pulmonaires ainsi
que des infarctus pulmonaires associés à une vascularite des petits
vaisseaux pulmonaires. Les épanchements pleuraux au cours de la
maladie de Behçet sont rares. Ils sont en général satellites d’infarctus
pulmonaires ou parfois associés à des thromboses de la veine cave
supérieure.
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Les autres maladies de systèmes
La sarcoïdose
Les atteintes pleurales symptomatiques sont rares au cours de la
sarcoïdose, estimées entre 2 et 4 %. Il s’agit d’épanchements liquidiens, d’épaississements pleuraux ou plus rarement de pneumothorax
compliquant une fibrose. Les pleurésies sont des transudats ou des
exsudats, lymphocytaires dans deux tiers des cas. Quelques cas de
chylothorax ont été rapportés [28].
La maladie périodique
La maladie périodique ou fièvre méditerranéenne familiale est
une affection héréditaire atteignant plus souvent les sujets originaires
de l’Est méditerranéen, les Juifs sépharades et les Arméniens. Elle évolue sous forme d’événements paroxystiques associant des accès fébriles
et des crises douloureuses abdominales.
Des localisations thoraciques témoignant d’une inflammation
pleurale sont également possibles. Elle se traduit par une douleur thoracique unilatérale, mais peut changer de côté d’un épisode à l’autre.
Elle régresse en 24 ou 48 heures. Les atteintes thoraciques sont habituellement associées à des douleurs abdominales, mais elles peuvent
être isolées. Lorsqu’il existe, l’épanchement pleural est minime ou de
faible abondance, formé par un liquide clair ou parfois puriforme,
inflammatoire, riche en polynucléaires non altérés [29].
L’amylose
L’amylose est une affection caractérisée par des dépôts extracellulaires de substances protéiques variées, pouvant infiltrer de nombreux organes et en altérer le fonctionnement. Quelle que soit la
nature biochimique des protéines constituant la substance amyloïde,
elles ont en commun une structure particulière (structure fibrillaire
␤-plissée) et une propriété tinctoriale permettant de l’identifier : elles
présentent un dichroïsme après coloration par le rouge Congo. Les
amyloses de l’appareil respiratoire sont localisées (30 % des cas), ou
diffuses (70 % des cas) [30].
Dans les formes localisées, l’atteinte respiratoire réalise soit une
infiltration de l’arbre trachéo-bronchique (plaques muqueuses,
sténoses), soit à un ou plusieurs nodules pulmonaires [2, 30]. Les
pleurésies par dépôts amyloïdes sont rares et plus souvent de nature
infectieuse, secondaires à une pneumopathie développée en aval de
l’obstruction bronchique.
Les amyloses diffuses représentent 70 % des cas et réalisent un
tableau de pneumopathie infiltrante diffuse. Dans la majorité des cas, ce
sont des amyloses systémiques primitives associées à des dépôts d’une
substance amyloïde de type AL, formée à partir de chaînes légères d’immunoglobulines. Le terme systémique fait référence, ainsi, aux précurseurs systémiques de la substance amyloïde mais n’implique pas obligatoirement l’atteinte de plusieurs organes. Dans ces formes, l’atteinte
pleurale n’est pas univoque. Elle peut être secondaire à une amylose
rénale responsable d’un syndrome néphrotique ou d’une amylose cardiaque responsable d’une insuffisance cardiaque ou enfin être due à une
infiltration amyloïde de la plèvre. Ce dernier mécanisme semble être en
cause dans le caractère réfractaire de ces épanchements pleuraux [32].
Conduite à tenir devant un épanchement
pleural survenant au cours d’une maladie
systémique
Plusieurs situations sont possibles.
18
Rev Mal Respir 2007 ; 25 : 13-19
La maladie systémique est fréquente et l’incidence des pleurésies dans cette affection est élevée (PR, LES). La discussion diagnostique est centrée autour de l’analyse du liquide pleural :
– Les résultats de l’analyse du liquide sont évocateurs d’une
inflammation pleurale spécifique dans le cadre d’une poussée de la
maladie. Il s’agit :
• d’une pleurésie exsudative, riche en cristaux de cholestérol avec
hypoglycopleurie franche évoquant une pleurésie rhumatoïde ;
• d’une pleuropéricardite survenant chez une lupique connue
dont le liquide pleural est exsudatif constitué de PNN non altérés et
de cellules LE et contenant des taux élevés d’anticorps anti-ADNn ;
• dans ces situations, le traitement de l’affection sous-jacente
permet la résolution de l’épanchement dans la majorité des cas. Le
bénéfice de l’injection intra-pleurale de corticoïdes est controversé.
– L’analyse du liquide pleural n’est pas contributive, ne permettant pas de rapporter de façon formelle la nature inflammatoire de la
pleurésie à une poussée de la maladie systémique :
• les transudats doivent faire discuter avant tout une atteinte
cardiaque ou rénale associée à la maladie systémique ;
• les exsudats doivent faire éliminer une cause infectieuse (culture
du liquide pleural, biopsie pleurale en cas de suspicion de tuberculose),
une cause néoplasique (étude cytologique à la recherche de cellules
malignes, biopsie pleurale à l’aiguille, et/ou par thoracoscopie) ;
• dans les deux cas (transudat ou exsudat), il faut rechercher de
manière systématique une embolie pulmonaire cruorique surtout en
présence de facteurs de risques associés tels qu’un syndrome néphrotique ou la présence d’un SAPL.
Dans ce contexte clinique, Les indications d’exploration instrumentale de la plèvre à visée diagnostique ne sont retenues qu’après avoir
discuté de principe toutes les hypothèses (cardiaques, rénales, emboliques, infectieuses, médicamenteuses) pour lesquelles la biopsie pleurale ne permettrait pas d’obtenir de signature histologique spécifique.
La pleurésie se développe en dehors d’une poussée de la maladie
systémique ou encore l’incidence des pleurésie lors de la maladie systémique considérée est faible. Dans cette situation clinique, la
démarche diagnostique est commune à toutes les pleurésies. En
absence de diagnostic obtenu par biopsie pleurale à l’aiguille, une thoracoscopie pour examen de la cavité pleurale et biopsies dirigées doit
être réalisée.
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Cas clinique n° 3
Atteinte pleurale médicamenteuse
P. Bonniaud
Observation
Patient de 28 ans suivi dans le service de pneumologie pour une dyspnée progressivement croissante, associée à des douleurs thoraciques bilatérales de type pleural.
Antécédents
Alors qu’il avait 4 ans, il avait été traité pour une leucémie aiguë lymphoblastique. Sa
chimiothérapie s’était terminée à l’âge de 7 ans. Il avait récidivé à 9 ans avec des localisations
testiculaires et médullaires, puis à 10 ans avec une nouvelle infiltration testiculaire. Il avait bénéficié initialement d’une irradiation encéphalique (18 Gy) et, lors des rechutes, de deux irradiations testiculaires bilatérales (18, puis 8 Gy). Il n’avait jamais eu d’irradiation thoracique.
Depuis la fin du traitement, il avait été suivi sans jamais aucun signe de reprise évolutive. Les
traitements reçus pour sa leucémie sont récapitulés dans le tableau I.
Il n’avait pas d’autre antécédent personnel ou familial.
Tableau I.
Liste des différentes chimiothérapies reçues aux différentes phases
de la leucémie aiguë lymphoblastique entre 4 et 10 ans.
Induction
Consolidation
Entretien
Rechute à 10 ans
vincristinerubidomycineprednisone
et méthotrexate
intrathécal
cytosinethioguanine
cyclophosphamidethioguanine/
rubidomycinehydroxyurée/
méthotrexateBCNU/ARA Cvincristine
vincristinerubidomycine
asparaginaseprednisone
Puis méthotrexate,
cytosine et
cyclophosphamide,
Puis vincristineadriamycine,
L-asparaginase et
aracytine
Service de Pneumologie et Réanimation
Respiratoire et INSERM U866, CHU du Bocage
et Faculté de Médecine, 21079 Dijon.
Correspondance :
[email protected]
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Histoire de la maladie
La dyspnée avait commencé plusieurs mois avant la première consultation, alors qu’il
avait 25 ans. Elle avait été très progressivement croissante pour aboutir à une dyspnée à la
marche lente. Des douleurs thoraciques bilatérales, plutôt postérieures, irradiaient vers les sommets et évoquaient des douleurs pleurales. Elles étaient calmées par les AINS.
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 20-21
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Atteinte pleurale médicamenteuse
Son traitement habituel se composait uniquement d’une injection mensuelle de testostérone retard (Androtardyl®).
À l’examen, le patient était de petite taille (1,60 m), son BMI
était à 16. Son thorax était très aplati dans le sens antéro-postérieur.
Ses gaz du sang en air au repos montraient un pH à 7,42, une
PaCO2 à 34 mmHg et une PaO2 à 83 mmHg. Les clichés thoraciques de face et de profil et les EFR sont joints (fig. 1 et 2). La
DLCO/VA était à 109 % de la norme. Un ancien cliché thoracique,
réalisé alors qu’il avait 23 ans, était normal.
Au cours de son suivi dans le service, il avait présenté un pneumothorax du sommet gauche spontané (fig. 3). Il avait alors bénéficié
d’une vidéothoracoscopie afin de réaliser une symphyse pleurale mécanique. Une biopsie pleurale avait été faite pendant le geste (fig. 4).
Fig. 3. Scanner thoracique réalisé lors du pneumothorax spontané.
Fig. 1. Clichés thoraciques de face et de profil.
Volumes pulmonaires
10
6
8
Volume (L)
5
6
4
4
3
2
1
2
0
Norme
0
1
2
3
4
5
VR
Pré
Post
VRE
Post2
CI
Fig. 2. Épreuves fonctionnelles respiratoires.
Fig. 4. Étude histologique d’une biopsie pleurale réalisée lors du
traitement du pneumothorax par vidéothoracoscopie
(Trichrome de Masson, x 200).
Questions
Quelle pathologie pleurale présente ce patient ?
Quelles en sont les grandes causes ?
Que peut-on particulièrement suspecter dans le cas présent ?
Quelles sont les différentes présentations radiocliniques des atteintes pleurales induites par les médicaments ?
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Cas clinique n° 3
Atteinte pleurale médicamenteuse
P. Bonniaud
Commentaires
Les clichés présentés dans l’observation permettent de mettre en évidence un épaississement pleural bilatéral des sommets et une réduction du diamètre thoracique antéro-postérieur.
Le scanner thoracique réalisé lors du pneumothorax gauche spontané permet de mieux mettre
en évidence l’épaississement pleural. L’analyse de biopsies pleurales confirme un épaississement
pleural majeur avec accumulation de fibres de collagène. Le parenchyme sous-jacent ne paraît
pas trop altéré. Le syndrome restrictif majeur n’est pas associé à un trouble de la diffusion.
Ce jeune patient présente donc une fibrose pleurale viscérale bi-apicale, responsable de
pneumothorax (PNX) spontané et de douleurs pleurales. Il n’y a pas d’atteinte évidente du
parenchyme. L’atteinte bilatérale et prédominante aux sommets est un peu inhabituelle.
Classiquement, la fibrose pleurale induit un retentissement fonctionnel sévère lorsque
l’atteinte est viscérale. Les étiologies des fibroses pleurales sont majoritairement représentées
par les suivantes :
L’exposition à l’amiante
Outre les plaques pleurales pariétales, les patients exposés à l’amiante peuvent présenter
des fibroses pleurales viscérales engainantes [1]. Possible conséquence de pleurésies asbestosiques bénignes parfois passées inaperçues, la fibrose atteindra préférentiellement les angles costophréniques. Habituellement unilatérale, elle s’accompagne d’atélectasies par enroulement [2]
et d’insuffisance respiratoire restrictive. La décortication pleurale est alors discutable, parfois
tentée, souvent peu efficace, voire dangereuse.
Une fibrose pleurale peut être observée dans les silicoses, mais il existe alors presque toujours une atteinte silicotique majeure du parenchyme [3].
Le pontage coronaire
Des épanchements pleuraux secondaires à une chirurgie cardiaque, et tout particulièrement un pontage coronarien, apparaissent dans 43 à 91 % des cas dans le mois suivant. Ils sont
le plus souvent asymptomatiques et sans conséquence. Dans 10 % des cas, ils peuvent être
significatifs et imposer une ponction évacuatrice, voire un drainage [4]. La complication la plus
redoutable à long terme est la fibrose pleurale engainante induisant un syndrome restrictif avec
de véritables poumons engainés (trapped lung) [5]. L’analyse du dossier de chirurgie aidera.
Classiquement, cette atteinte pleurale se situe à gauche (fig. 1). Il existe de rares cas d’atteintes
bilatérales, voire exceptionnellement unilatérales à droite [6].
Service de Pneumologie et Réanimation
Respiratoire et INSERM U866, CHU du Bocage
et Faculté de Médecine, 21079 Dijon.
Correspondance :
[email protected]
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Les atteintes fibreuses de la plèvre induites par un médicament
La plus classique est celle induite par les dérivés des ergots de seigle (EdS) [7]. Cette
atteinte a été décrite lors de la prise de bromocriptine dans le traitement de la maladie de
Parkinson ou le méthysergide utilisé dans la migraine, mais tous les dérivés des EdS peuvent être
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 22-24
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Atteinte pleurale médicamenteuse
La fibrose pleurale induite par le cyclophosphamide est plus
rare. Ce médicament est connu pour sa capacité à induire des fibroses
pulmonaires, mais l’atteinte pleurale isolée est décrite, surtout lorsque
ce médicament a été utilisé comme « chimiothérapie » pour des maladies cancéreuses, notamment hématologiques [10, 11]. Cette fibrose
est apicale, bilatérale et peut survenir plusieurs années (jusqu’à 16 ans)
après la fin de l’utilisation du cyclophosphamide [12]. Lorsque la
chimiothérapie a été administrée dans l’enfance, elle est associée à un
platythorax [13] suggérant un « arrêt de la croissance thoracique ». Les
douleurs pleurales volontiers associées seraient calmées par les AINS. Il
survient des PNX spontanés, parfois bilatéraux, difficiles à traiter,
puisque la plèvre viscérale, fibreuse, ne reviendra pas spontanément à
la paroi. Le pronostic est redoutable avec une évolution progressive vers
l’insuffisance respiratoire restrictive sévère et le décès. Aucun traitement
n’est connu actuellement, mis à part la greffe pulmonaire.
Des épaississements pleuraux localisés sont observés chez des
patients souffrant d’une pneumopathie à l’amiodarone en regard des
territoires où le parenchyme est atteint. Ces épaississements peuvent
persister après arrêt de l’amiodarone et guérison de l’atteinte parenchymateuse [9]. Un ␤-bloquant, le practolol, était responsable de
fibroses pleurales. Il a été retiré du marché en 1976.
La pleurésie tuberculeuse
Cause classique de fibrose pleurale, elle aurait peu de conséquences sur la fonction respiratoire [14]. Elle est à différencier des
séquelles pleurales de la tuberculose et de ses traitements (notamment
PNX et extra-pleural). Pour éviter l’apparition de fibrose pleurale et
péricardique, certains ont proposé d’associer des corticoïdes au traitement de la tuberculose pleurale. Cette attitude est très discutée [15].
Les pleurésies de la polyarthrite rhumatoïde (PR)
Fig. 1. Patient de 55 ans ayant bénéficié, 7 ans auparavant, d’un
pontage aorto-coronarien. Dans les mois suivant cette chirurgie,
il avait présenté un épanchement pleural gauche abondant,
exsudatif, qui avait du être évacué. Actuellement, il existe une
fibrose pleurale marquée de tout l’hémithorax gauche. Aucune
lésion n’est aperçue à droite. La fibrose pleurale est responsable
d’atélectasies par enroulement visibles sur le cliché thoracique et
le scanner.
responsables [8]. Il ne faut pas oublier certains EdS « cachés » comme
la nicergoline retrouvée dans le Sermion®, médicament utilisé pour
les troubles cérébraux légers liés à l’âge. Cette atteinte fibrosante pleurale peut être isolée ou associée à une atteinte péricardique, médiastinale, rétropéritonéale et également des valves cardiaques. Un épanchement liquidien, parfois modeste peut être associé. Classiquement,
les patients présentent des douleurs pleurales, une atteinte de l’état
général, une fièvre modérée, un syndrome inflammatoire et une
atteinte fonctionnelle restrictive. Les atélectasies par enroulement sont
habituelles. Il sera important après un interrogatoire soigneux, de
dépister le médicament en cause, parfois donné depuis longtemps.
L’arrêt de celui-ci va s’accompagner assez rapidement d’une amélioration des symptômes et du syndrome inflammatoire. La régression
de la fibrose est habituelle, mais beaucoup plus lente et incomplète.
Les séquelles pleurales, visibles sur le cliché thoracique, seront asymptomatiques et sans conséquence sur la fonction respiratoire. La réintroduction d’EdS entraînera une possible récidive. L’exposition préalable à l’amiante est un facteur de risque [9].
La PR est une pathologie inflammatoire fréquente. Ses atteintes
pleurales sont classiques [16] avec parfois une véritable fibrose pleurale
associée ou non à une atteinte péricardique [17]. Elle fait souvent suite
à des épanchements pleuraux ayant les caractéristiques d’empyèmes,
exsudatifs et très riches en polynucléaires neutrophiles, alors qu’aucun
germe n’est isolé. La conduite à tenir devant ces épanchements pleuraux purulents aseptiques n’est pas bien déterminée, mais il apparaît
impératif d’envisager un traitement actif de la PR. Ces patients sont à
surveiller de près, car l’évolution peut se faire vers un fibrothorax avec un
retentissement fonctionnel important. La décortication sera souvent
inefficace et dangereuse chez ces patients fragiles et volontiers immunodéprimés. La recherche d’une néoplasie et d’une tuberculose active,
ce d’autant que les patients sont sous anti-TNF, s’imposera toujours.
La fibrose pleurale se rencontre également dans d’autres maladies de système comme le lupus [18]. Ces atteintes sont devenues plus
rares depuis que le traitement de cette maladie a progressé. À noter
que l’atteinte pleurale est particulièrement fréquente et peut même
être isolée dans les lupus induits. Des épaississements fibreux de la
plèvre sont ici souvent associés à des épanchements. Ces derniers sont
exsudatifs, riches en cellules, mais la formule est variable. Les anticorps
antinucléaires sont augmentés. Les anticorps antihistones sont classiquement élevés, mais non spécifiques. Les anticorps anti-ADN ont
été décris avec acébutolol, hydralazine, pénicillamine et procaïnamide.
La présence d’ANA dans le liquide pleural est une aide au diagnostic.
Il existe volontiers une polysérite avec une atteinte péricardique.
L’atteinte pleurale fibrosante peut se voir très rarement après une
pleurésie chez un patient présentant une connectivite mixte [19]. Les
épaississements pleuraux sont classiques dans la spondylarthrite ankylosante [20].
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P. Bonniaud
Les séquelles de pleurésie purulente
Références
Le diagnostic est souvent facile, car le patient connaît l’antécédent de pleurésie purulente. L’analyse des clichés antérieurs sera très
utile. Cette atteinte est unilatérale et même si parfois elle est importante, elle est rarement symptomatique.
1
La radiothérapie
3
Les lésions fibreuses sont en général associées à une fibrose du
parenchyme pulmonaire. L’histoire clinique aidera au diagnostic, tout
en se méfiant d’une récidive de la néoplasie [21].
Les hémothorax
L’interrogatoire du patient et les clichés anciens seront d’une
grande aide. Classiquement, il est dit que l’évacuation d’un hémothorax doit être la plus complète possible pour éviter cette évolution
fibrosante, finalement assez rare. Les traitements agressifs comme les
fibrinolytiques ou la thoracotomie pour « nettoyer » au mieux la cavité
pleurale, sont discutables, car parfois dangereux [14].
2
4
5
6
7
8
9
L’insuffisance rénale chronique
avec une augmentation de l’urée
10
Ces épanchements sont gélatineux, puis finalement fibreux et
sont tardifs ; ils sont devenus rares.
11
Fibroses pleurales cryptogéniques
12
Certaines fibroses pleurales n’ont pas de cause évidente et sont
dites cryptogéniques. Certaines sont familiales et peuvent atteindre
une fratrie [22].
13
Conclusion
L’ensemble du tableau présenté chez notre patient évoque
donc une fibrose pleurale secondaire à l’administration préalable
(dans l’enfance) de cyclophosphamide. D’autres médicaments ont
pu majorer cette atteinte fibreuse comme le BCNU (carmustine).
La biopsie pulmonaire a confirmé la fibrose sévère. L’absence
d’autres antécédents, d’autres traitements responsables de la fibrose,
d’exposition à l’amiante et de cas similaire dans la famille, a permis
de retenir ce diagnostic.
L’évolution a été défavorable et le patient est décédé d’insuffisance respiratoire restrictive à l’occasion d’une surinfection bronchique
avant le recours à la greffe.
Les atteintes pleurales induites par les médicaments sont plus
rares que les atteintes parenchymateuses. Elles sont cependant variées
dans leur présentation allant des douleurs pleurales aux épaississements fibreux ou graisseux (lipomatose) en passant par les épanchements (exsudatifs, riches en éosinophiles, chyleux...) ou les pneumothorax. Lors de doute, il est facile de s’aider du site pneumotox.com
[7]. Le diagnostic ne peut être définitivement retenu qu’après élimination des diagnostics différentiels.
24
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 22-24
14
15
16
17
18
19
20
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Cas clinique n° 4
Plaques pleurales et pachypleurite
B. Clin, M.-F. Marquignon
Observation
Motif de consultation
Il s’agit d’un patient de 74 ans, Monsieur P., adressé pour symptômes fonctionnels respiratoires à type de dyspnée d’apparition progressive, associée à une toux sèche.
Antécédents, habitus, traitement
Cette personne retraitée a pour principaux antécédents :
– une hypercholestérolémie ;
– une HTA ;
– un tabagisme estimé à 50 paquets-années, sevré depuis 20 ans ;
– traitement usuel : énalapril (IEC) et simvastatine (statine).
Ce patient a occupé pendant 40 ans une activité professionnelle d’ingénieur dans le
service méthodes d’un chantier naval. Il mettait au point des procédés de soudage qu’il testait
ensuite à bord des bâtiments.
Histoire de la maladie
Depuis environ 1 an, Monsieur P. a constaté l’apparition d’une dyspnée survenant principalement à l’effort (marche en côte, montée des escaliers, pour environ 1 étage...), associée
depuis 3 mois à une toux sèche. Il ne décrit ni orthopnée, ni dyspnée paroxystique.
Examen clinique
Monsieur P. mesure 1,61 mètre pour 75 kg, et semble en bon état général.
Les bruits du cœur sont réguliers, à une fréquence de 72/min. On note un souffle systolique 3/6 maximum au foyer mitral. La tension artérielle est de 140/80 mmHg. Les pouls périphériques sont perçus. Il n’est pas constaté de signe de décompensation cardiaque.
Il n’existe ni cyanose, ni hippocratisme digital, ni dyspnée de repos. La fréquence respiratoire est de 12/min. Le murmure vésiculaire est symétrique. Il existe quelques fins râles
crépitants aux 2 bases pulmonaires.
Les aires ganglionnaires sont libres.
L’examen des téguments ne met pas en évidence d’anomalie particulière.
Le reste de l’examen clinique est sans particularité.
Consultations de Pathologie Professionnelle,
Service de Santé du travail, Centre Hospitalier
Universitaire de Caen, CHU Côte de Nacre,
14033 Caen cedex, France.
Correspondance : [email protected]
Examens complémentaires
Une radiographie thoracique de face numérisée (fig. 1).
Un scanner thoracique sans injection de produit de contraste (fig. 2 et 3).
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Des épreuves fonctionnelles respiratoires, comportant à la fois
une mesure des débits et volumes pulmonaires en pléthysmographie,
une diffusion de l’oxyde de carbone en apnée et des gaz du sang au
repos :
– CPT : 5,28 l (91 % th) ;
– CV : 3,10 l (98 % th) ;
– VEMS : 2,15 l (92 % th) ;
– VEMS/CV : 69 % ;
– DEM 50, DEM 75 respectivement à 59 et 39 % des valeurs
de référence ;
– diffusion du monoxyde de carbone en apnée : normale ;
– gaz du sang : normaux.
Questions
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
Fig. 1. Radiographie de thorax de face.
Quelles investigations proposez-vous éventuellement de
réaliser ?
Quelles éventuelles démarches médico-légales proposez-vous à
Monsieur P. ?
Une surveillance médicale sera-t-elle nécessaire ?
Si oui, quelles en seront les modalités ?
Fig. 2 et 3. Scanner thoracique sans injection de produit de
contraste.
26
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Cas clinique n° 4
Plaques pleurales et pachypleurite
B. Clin, M.-F. Marquignon
Commentaires
De l’exposé du cas clinique, on retiendra plusieurs éléments :
– sujet âgé, aux antécédents de tabagisme actif ;
– exposition professionnelle à l’amiante caractérisée par une durée et une intensité importantes ;
– apparition progressive de symptômes fonctionnels respiratoires avec examen clinique
pratiquement normal (notamment, absence d’altération de l’état général) ;
– présence au scanner thoracique de plaques pleurales pariétales multiples, associées à des
épaississements pleuraux viscéraux avec atélectasie par enroulement, d’aspect pseudo-tumoral ;
– difficulté diagnostique initiale ;
– nécessité de réfléchir à d’éventuelles démarches médico-légales, ainsi qu’à l’opportunité
et aux modalités d’une surveillance médicale.
Caractéristiques des fibroses pleurales liées à l’exposition
à l’amiante
Les fibroses pleurales liées à l’exposition à l’amiante comportent :
– les plaques pleurales, qui touchent la plèvre pariétale et plus rarement la plèvre scissurale ;
– les épaississements pleuraux diffus, qui correspondent à une fibrose de la plèvre viscérale, constituant un épaississement de cette dernière avec symphyse des deux feuillets pleuraux,
faisant souvent suite à une pleurésie bénigne [1].
Les plaques pleurales pariétales sont les plus fréquentes, les pleurésies bénignes et les épaississements pleuraux diffus étant beaucoup plus rares ; les deux types de lésions peuvent coexister chez un même sujet, ou se succéder dans le temps.
Les plaques pleurales
Consultations de Pathologie Professionnelle,
Service de Santé du travail, Centre Hospitalier
Universitaire de Caen, CHU Côte de Nacre,
14033 Caen cedex, France.
Correspondance : [email protected]
Ce sont des plages circonscrites de fibrose de la plèvre pariétale, la lésion histologique élémentaire étant la plaque fibro-hyaline, qui respecte le revêtement mésothélial et n’adhère pas à
la plèvre viscérale. Cette dernière caractéristique explique l’absence ou la quasi-absence de retentissement sur la fonction ventilatoire [2].
Ces plaques fibro-hyalines peuvent se calcifier progressivement et siègent presque exclusivement sur le feuillet pleural pariétal. Cependant, des plaques scissurales sont parfois observées, au niveau des scissures interlobaires. Leur épaisseur varie de quelques millimètres à 1 centimètre, rarement plus [3].
Elles peuvent être unilatérales ou plus souvent bilatérales et leur siège de prédilection se situe :
– sur la paroi thoracique antéro-latérale entre la 3e à la 5e côte ;
– sur la paroi thoracique postérieure et latérale de la 6e à la 9e côte ;
– sur le diaphragme en position centrale et postérieure.
Elles peuvent plus rarement être observées sur la plèvre médiastinale ou péricardique.
Le temps de latence nécessaire à l’apparition des plaques pleurales est rarement inférieur
à 20 ans.
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Il n’y a aucune démonstration d’une filiation entre plaques pleurales
et mésothéliome malin pleural.
À exposition identique à l’amiante, il n’est pas démontré d’excès de
risque de cancer pulmonaire pouvant être imputé à la seule
présence de plaques pleurales.
La radiographie thoracique standard est peu sensible et peu spécifique en ce qui concerne les plaques non calcifiées. Vues de face, les
plaques pleurales apparaissent comme des ombres mal définies, avec
des contours souvent irréguliers, en « carte de géographie » ; de profil, elles forment des opacités allongées, de densité hydrique.
L’examen tomodensitométrique thoracique est beaucoup plus
sensible et spécifique : il permet une bonne analyse de l’interface
plèvre-poumon et différencie les plaques pleurales des épaississements
graisseux et des structures physiologiques contenues dans l’espace
intercostal.
Les plaques ont une densité hydrique et présentent des bords
abrupts, donnant un aspect de surélévation quadrangulaire en plateau. Elles peuvent cependant avoir aussi un aspect pseudo-nodulaire
ou avoir une épaisseur minime, soulevant alors des difficultés diagnostiques [4].
Dans tous les cas, l’interface plaque pleurale-parenchyme pulmonaire apparaît parfaitement régulier, sans prolongements fibreux
intra-parenchymateux.
Les épaississements pleuraux viscéraux
Ils sont également qualifiés d’« épaississements pleuraux diffus » :
le caractère diffus doit cependant être compris dans le sens d’une
diffusion viscéro-pariétale et non d’une diffusion en étendue. Ils sont
beaucoup plus rares que les plaques pleurales.
La fibrose de la plèvre viscérale constitue un épaississement de
cette dernière avec symphyse des deux feuillets pleuraux et fait souvent suite à une pleurésie inflammatoire pouvant passer inaperçue.
Contrairement aux plaques pleurales, les épaississements pleuraux
ne sont pas spécifiques d’une pathologie de l’amiante, car de multiples autres causes d’inflammation pleurale peuvent entraîner les
mêmes lésions.
Il s’agit donc d’un diagnostic d’élimination.
L’épaississement pleural viscéral est associé à des prolongements
fibreux qui pénètrent dans le parenchyme pulmonaire dénommés
« bandes parenchymateuses ». Les sites les plus fréquents de développement des épaississements pleuraux viscéraux sont les régions
postéro-inférieures de la paroi thoracique.
À la radiographie thoracique, l’épaississement pleural viscéral
s’associe à un comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique
homolatéral, reflet d’un épanchement pleural antérieur, critère adopté
par la classification du BIT de 2000 [5].
À un stade plus évolué, on peut observer une atélectasie par
enroulement, qui résulte de l’attraction de la plèvre viscérale avec
enroulement du parenchyme pulmonaire autour d’une adhérence
pleurale.
À l’examen tomodensitométrique thoracique, la fibrose pleurale
viscérale se définit par un épaississement pleural associé à des lésions
parenchymateuses à type de « bandes parenchymateuses » ou « d’atélectasie par enroulement » au contact de l’épaississement. L’atélectasie
par enroulement se présente sous la forme d’une opacité arrondie ou
ovalaire au contact d’une plèvre épaissie avec une perte de volume pulmonaire confirmée par l’attraction des scissures voisines. L’incurva-
28
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 27-29
tion du pédicule bronchovasculaire vers l’atélectasie donne le signe dit
de « la queue de comète » [6].
Dans notre observation, l’absence d’antécédent pathologique antérieur pouvant expliquer les épaississements pleuraux diffus, et les
caractéristiques de l’exposition professionnelle à l’amiante (importante en intensité) permettent de retenir le diagnostic d’épaississements pleuraux viscéraux liés à l’amiante. En outre, les données de
l’anamnèse, associées au scanner thoracique, orientent vers le diagnostic d’atélectasie par enroulement. En effet, l’attraction de la
scissure, et l’association intime de l’opacité pulmonaire à l’épaississement pleural situé à son contact, permet d’établir le diagnostic
différentiel avec une lésion tumorale.
La recherche de corps asbestosiques ou de fibres d’amiante dans
le liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire n’a aucun intérêt dans le
cas d’une exposition avérée à l’amiante. Dans notre observation, il
est inutile de prescrire d’autres examens complémentaires que ceux
déjà réalisés.
Certaines études ont montré que les épaississements pleuraux
diffus pouvaient s’accompagner de syndromes fonctionnels restrictifs
soit par réduction des volumes pulmonaires, soit par une limitation de
la mobilité diaphragmatique [7].
Dans notre observation clinique, il existe un léger syndrome restrictif, vraisemblablement en rapport avec les épaississements pleuraux
viscéraux observés.
Les pleurésies bénignes liées à l’amiante
Elles résultent d’expositions importantes à l’amiante et surviennent avec une latence parfois inférieure à 10 ans. Une relation entre
prévalence de l’épanchement pleural et importance de l’exposition
asbestosique a été démontrée [8].
Ces pleurésies sont très fréquemment asymptomatiques et leur
diagnostic est le plus souvent rétrospectif. Elles peuvent entraîner des
symptômes à type de douleur thoracique, parfois associée à une toux
et à une dyspnée [9]. Elles sont généralement unilatérales et parfois
récidivantes, inquiétant par leur caractère exsudatif et parfois hémorragique.
Les biopsies pleurales réalisées par thoracoscopie ne montrent
aucune anomalie spécifique. La pleurésie peut évoluer vers la régression complète ou, au contraire, laisser subsister un épaississement
pleural viscéral avec comblement du cul-de-sac homolatéral.
Modalités d’indemnisation des plaques
pleurales et des épaississements pleuraux
viscéraux liés à l’amiante
Pour les assurés des régimes général et agricole de la Sécurité
sociale, les tableaux de maladies professionnelles n° 30B (Régime
général) et 47B (Régime agricole), permettent une réparation forfaitaire des préjudices par présomption d’origine. La déclaration de maladie professionnelle doit être effectuée par la victime, à l’organisme
d’assurance maladie, dans un délai de 2 ans après la rédaction du
certificat médical initial, qui doit être établi par tout médecin choisi
par le patient. Ce certificat doit décrire avec précision les anomalies
constatées, ainsi que la date de leur première constatation.
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Plaques pleurales et pachypleurite
Si le délai de prise en charge ou la durée d’exposition prévus aux
tableaux ne sont pas respectés, la réparation ne pourra être acquise
qu’après avis favorable d’un Comité régional de reconnaissance des
maladies professionnelles, chargé de confirmer l’existence d’un lien
direct entre la profession et la pathologie.
Le FIVA (Fonds d’indemnisation des victimes de l’amiante),
crée en 2001, permet une indemnisation complémentaire des préjudices subis par la victime d’une maladie professionnelle liée à
l’amiante, mais aussi d’accorder une réparation aux victimes d’expositions extra-professionnelles (ainsi qu’à leurs ayants droit en cas de
décès), au-delà de l’indemnisation accordée par la reconnaissance en
maladie professionnelle, sans utiliser la voie de la procédure contentieuse. L’acceptation par la victime de la proposition d’indemnisation
formulée par le FIVA rend irrecevable toute action juridictionnelle de
la part de l’intéressé(e) en réparation du même préjudice, notamment
les actions en faute inexcusable.
Enfin, le décret n° 99-247 prévoit la possibilité d’une allocation
de cessation anticipée d’activité professionnelle à partir de l’âge de
50 ans pour tout assuré actif reconnu atteint de l’une quelconque des
affections bénignes dues à l’amiante. Cette allocation s’élève à 65 % du
montant du salaire des 12 derniers mois de travail en tant que salarié.
Il est donc recommandé de proposer à toute personne autrefois
exposée à l’amiante un scanner thoracique vers l’âge de 50 ans pour
ne pas méconnaître une éventuelle atteinte pleurale ou pulmonaire,
éventuellement infra-radiographique, susceptible de lui donner droit
à cette allocation.
bilan médical comportant un examen clinique, un examen radiologique du thorax, et éventuellement une exploration fonctionnelle
respiratoire.
La conférence de consensus de 1999 pour l’élaboration d’une
stratégie de surveillance médicale clinique des personnes exposées à
l’amiante a conseillé d’y ajouter le scanner thoracique tous les 6 ou
10 ans selon le niveau d’exposition à l’amiante [10].
Dans notre observation clinique, compte tenu des antécédents
d’exposition professionnelle à l’amiante présentés par le patient, une
surveillance médicale post-professionnelle est conseillée. Cette surveillance associera un bilan biennal comportant un examen clinique,
une radiographie thoracique, et des épreuves fonctionnelles respiratoires, d’autant qu’il existe des épaississements pleuraux diffus.
L’exposition à l’amiante ayant vraisemblablement été importante, un
scanner thoracique réalisé tous les 6 ans pourra compléter ces
bilans.
Références
1
2
3
Dans notre observation clinique, il est donc nécessaire de rédiger un
certificat médical initial décrivant les anomalies constatées au scanner
(plaques pleurales et épaississements viscéraux avec atélectasie par
enroulement), afin que le patient puisse effectuer, s’il le souhaite, une
déclaration de maladie professionnelle. Les modalités d’indemnisations complémentaires doivent également lui être expliquées.
4
5
6
Surveillance médicale
Les pathologies liées à une exposition à l’amiante étant caractérisées par un long temps de latence, il est justifié de poursuivre une
surveillance médicale, même après l’arrêt de l’exposition, que le sujet
soit toujours en activité ou non.
Chez un patient encore en activité professionnelle, la surveillance médicale justifiée par des antécédents d’exposition professionnelle à l’amiante est assurée par le médecin du travail.
Cependant, le diagnostic de pathologie liée à l’amiante peut
n’intervenir qu’après la fin de l’activité professionnelle : ainsi, l’article
D. 461-25 du Code de la Sécurité sociale dispose que toute personne
retraitée, inactive, ou demandeur d’emploi, qui a été exposée à
l’amiante peut demander à bénéficier gratuitement tous les 2 ans d’un
7
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Cas clinique n° 5
Pleurésies purulentes de l’adulte
D. Benhamou
Observation
M. X. est hospitalisé pour une douleur basithoracique dans un contexte fébrile.
Il s’agit d’un homme de 54 ans travaillant et vivant en milieu rural, technicien de service
vétérinaire et apiculteur. Il n’a pas de facteur de risque respiratoire (en particulier pas de tabagisme).
Ses antécédents sont marqués par des coliques néphrétiques (lithiases rénales) et une
hernie ombilicale opérée le 11/12/2002.
Antécédents
Début février 2003, le patient consulte pour une douleur basithoracique droite (colique
néphrétique quelques jours auparavant, chirurgie ombilicale 2 mois auparavant, amaigrissement 3 kg depuis la chirurgie). Le 8 février 2003, devant la dyspnée et une fièvre à 39°C, le
malade est hospitalisé.
L’examen clinique à l’admission est le suivant :
– fièvre : 39,2°C, pression artérielle : 130/80 mmHg, pouls : 90/min ;
– saturation O2 : 89 % ;
– douleur thoracique droite augmentée par l’inspiration ;
– dyspnée augmentée au décubitus ;
– diminution de l’ampliation thoracique, matité, abolition du murmure vésiculaire à droite.
Biologie
Service de Pneumologie, CHRU De Rouen
Hôpital de Bois-Guillaume, 147, avenue du
Maréchal Juin 76031 Rouen cedex, France.
Correspondance :
[email protected]
30
Glycémie (3,3-5,5 mmol/l)
5,1
Na (137-143 mmol/l)
Hb (12-18 g/dl)
13,7
ASAT (⬍ 60 UI/l)
57
134 Ht (35-55 %)
41
ALAT (⬍ 60 UI/l)
122
K (3,5-4,5 mmol/l)
3,7
GR (4-6,2 T/l)
4,59
Gamma-GT (5-45 UI/l)
Chlore (97-105 mmol/l)
103
GB (4-10 G/l)
20,9
Phosphatases
alcalines (30-120 UI/l)
317
Bilirubine (17 mmol/l)
4
CPK (10-180 UI/l)
34
Amylase (10-45 UI/l)
34
Urée (3-7 mmol/l)
3,9
Polynucléaires
neutrophiles
(1,7-7,5 G/l)
19,23
Créatinine (60-120 μmol/l)
81
Plaquettes
(150-400 G/l)
353
Protides (65-75 g/l)
76
TP (75-120 %)
71
Ca (2,3-2,5 mmol/l)
2,18 CRP (⬍ 10 mg/l) 266
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Pleurésies purulentes de l’adulte
Gazométrie artérielle en air ambiant
pH
7,46
PaCO2, kPa
4,53
PaO2, kPa
8,6
CO2 total, mEq/l
23,3
SaO2
92,6
Radiographie de thorax (fig. 1 et 2)
Présence d’un épanchement pleural droit de grande abondance.
Fig. 2. Radiographie thoracique de profil.
Ponction pleurale
Liquide trouble ; protides 49 g/l, glucose 0,2 mmol/l (glycémie
5,1 mmol/l), lipase 14 UI/l, LDH 6 585 UI/l.
Questions
À ce stade, quel est votre diagnostic ?
Quelle est votre prise en charge thérapeutique ?
Fig. 1. Radiographie thoracique de face.
Quel bilan complémentaire demandez-vous ?
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31
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Cas clinique n° 5
Pleurésies purulentes de l’adulte
D. Benhamou
Commentaires
Cette observation soulève plusieurs points :
– le diagnostic en lui-même ne pose pas de grosses difficultés. C’est la précocité du diagnostic qui pose problème. En effet, celui-ci est rarement évoqué d’emblée compte tenu de la
faible incidence de cette pathologie et l’évolution initiale est souvent torpide ;
– la prise en charge thérapeutique repose sur 2 points essentiels : l’antibiothérapie générale et le traitement local ;
– l’antibiothérapie dépend de l’étiologie microbienne qui présente des différences notables
avec celle des pneumopathies aiguës dont elles sont pourtant une complication ;
– le traitement local (essentiellement drainage, mais aussi kinésithérapie) fait l’objet de
beaucoup de discussions portant notamment sur la méthode de drainage (médical ou chirurgical) et sur l’intérêt de l’adjonction d’un traitement fibrinolytique intra-pleural ;
– le pronostic immédiat est greffé d’une assez lourde mortalité liée surtout au terrain. Le
pronostic à plus long terme est en rapport avec les séquelles pleurales à l’origine d’une atteinte
fonctionnelle respiratoire. Il est surtout lié à la précocité de la prise en charge et à la qualité du
traitement local (drainage et kinésithérapie).
Diagnostic
Le tableau clinique est, en règle générale, dominé par la pneumopathie aiguë sous-jacente.
Rarement, l’examen clinique est parlant montrant un syndrome pleural (matité, abolition des
vibrations vocales). C’est plus la persistance anormale d’un signe (fièvre, douleur, etc.) qui évoquera l’apparition secondaire d’un épanchement.
La radiographie est essentielle et doit être renouvelée précocement en cas d’évolution
anormale d’une pneumopathie aiguë. Cependant, ses sensibilité et spécificité dans le diagnostic de pleurésie para-pneumonique ne sont pas excellentes (67 et 70 %) : épanchements
minimes mal visibles (200 à 500 cc de liquide sont nécessaires pour entraîner un simple
comblement de cul-de-sac costo-diaphragmatique), opacité parenchymateuse associées, clichés
en position couché chez des patients graves peu mobilisables. Parfois, l’aspect est évocateur de
cloisonnement.
L’échographie complète utilement la radiographie quand la ponction ou l’évacuation
pleurale est difficile. Elle permet de localiser l’épanchement (et donc le point de ponction) et
de rechercher le cloisonnement.
Le scanner thoracique est l’examen de choix quand l’image est complexe associant image
parenchymateuse et pleurale. Il est donc très utile au choix de la méthode de drainage. Il est par
ailleurs indispensable au bilan étiologique : tumeur broncho-pulmonaire...
Service de Pneumologie, CHRU De Rouen
Hôpital de Bois-Guillaume, 147, avenue du
Maréchal Juin 76031 Rouen cedex, France.
Correspondance :
[email protected]
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Dans notre observation, outre l’absence de lésions pulmonaire ou médiastinale associée, il
montre une poche pleurale unique, libre de cloison.
La ponction pleurale est primordiale et doit être réalisée le plus précocement possible.
Elle permet de :
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Pleurésies purulentes de l’adulte
– confirmer le diagnostic ;
– préciser la nature du liquide ;
– faire les recherches bactériologiques ;
– commencer le traitement (évacuation).
La présence de pus franc macroscopiquement affirme l’empyème : seule l’étude bactériologique est utile sur ce liquide. Une
odeur nauséabonde est évocatrice d’infection à germes anaérobies,
mais n’est pas constante.
La présence d’un liquide non purulent impose une batterie
d’examens biologiques.
– l’analyse bactériologique permet l’isolement d’un ou plusieurs
germes dans 55 à 65 % des cas (des cultures aérobies et anaérobies
sont indispensables) ;
– la prédominance de polynucléaires neutrophiles est en faveur
de la nature infectieuse du liquide ;
– les caractéristiques biochimiques (glucose, pH, LDH, etc.)
peuvent aider à poser les indications thérapeutiques (drainage). Des
recherches plus spécifiques sont utiles dans certains cas particuliers
(amylase et suspicion de rupture de l’œsophage par exemple)
Germes en cause
Dans notre observation, l’examen microbiologique du liquide pleural confirme une pleurésie purulente :
– examen direct : leucocytes 25 000, hématies 2000, 82 % polynucléaires neutrophiles ;
– cultures : Streptococcus anginosus (groupe milleri).
Les prélèvements endoscopiques bronchiques sont concordants,
montrant sur l’aspiration et sur le brossage bronchique protégé un
streptocoque (à concentration néanmoins faible (102 sur la BBP et
105 sur l’aspiration)).
Les caractéristiques bactériologiques de ces suppurations par
rapports aux pneumopathies aigues sont multiples : la prédominance
des infections polymicrobiennes, la responsabilité de germes saprophytes oro-pharyngés (streptocoques), la fréquence des germes anaérobies, la fréquence de la présence d’une bêta-lactamase. L’importance
de ce phénomène est amplifiée par le polymicrobisme.
Facteurs de risque - physiopathologie - étiologie
Le bilan pratiqué chez notre patient comportera un scanner thoracique (opacité pleurale droite avec condensation parenchymateuse
lobaire inférieure droite) et une endoscopie bronchique (normale),
un bilan stomatologique (poches parodontales importantes) et ORL
(normal), une échographie abdominale (normale).
Le terrain occupe une place primordiale dans la survenue des
pleurésies purulentes.
Inhalation
Les mécanismes des pneumopathies d’inhalation sont bien
connus et mis en cause dans nombre d’infections broncho-pulmonaires de présentations diverses : pneumopathies d’allure banale,
pneumopathies nosocomiales... Les suppurations pleurales sont l’évolution défavorable de quelques-unes de ces pneumopathies aiguës.
L’évolution vers la suppuration pleurale pourrait être liée à l’importance de l’inoculum inhalé, la diminution des défenses locales ou
générales, une évolution torpide et silencieuse retardant l’antibiothérapie. La virulence des germes pourrait être en cause.
Il existe souvent des facteurs de risque d’inhalation isolés ou
cumulés : éthylisme aigu ou chronique, épilepsie, toxicomanie, anesthésie générale récente, accident neurologique récent... On peut y
ajouter la mauvaise hygiène bucco-dentaire qui, si elle ne favorise pas
le risque d’inhalation, majore considérablement la taille de l’inoculum bactérien inhalé (essentiellement germes anaérobies).
Dans notre observation, 2 de ces facteurs de risque sont présents :
une anesthésie générale dans les semaines précédentes a pu favoriser des épisodes d’inhalation ; le bilan stomatologique chez ce
patient retrouvait des poches parodontales importantes.
Tumeurs bronchiques
Leur fréquence est importante, proche de 20 % dans les séries
étudiées.
Le mécanisme est différent : une pneumopathie aiguë sousjacente n’est pas toujours présente, la tumeur pouvant créer une fistule
broncho-pleurale par nécrose tumorale.
Infections nosocomiales
Le mécanisme d’inhalation (prédominant dans les infections
nosocomiales) est le plus souvent en cause. Peuvent également être
impliquées, des causes iatrogènes, telles que les complications de
ponctions, drainages pleuraux, chirurgie thoracique ou abdominale.
Autres causes locorégionales
À côté des pneumopathies aiguës qui constituent l’étiologie prédominante des suppurations pleurales, un certain nombre de causes
locales ou régionales peuvent survenir.
Rarement une autre affection non tumorale pulmonaire est en
cause tel un infarctus pulmonaire, une séquestration... Les traumatismes et plaies du thorax sont peu fréquents. Les causes dentaires,
ORL et œsophagiennes hautes, quelles soient infectieuses, tumorales ou malformatives (diverticule...), interviennent par un mécanisme d’inhalation déjà évoqué. Les causes œsophagiennes basses
interviennent par fistulisation ou rupture. Enfin, une fistulisation à
partir d’autres organes creux ou non est possible (côlon, pancréas,
rein, rachis...). Enfin, une diffusion régionale sans fistule peut se
voir dans les foyers infectieux de voisinage (péritonite, abcès sousphrénique...).
Métastase septique
Ce mécanisme est probablement très rarement en cause et peut
être l’apanage de certains germes (Staphylococcus aureus...).
Immunodépression générale
Elle est présente de manière très variable dans les différentes
séries de la littérature (2 à 27 %). Les immunodépressions iatrogènes
(notamment la corticothérapie) semblent être le plus souvent en
cause.
Pathologies respiratoires chroniques
Les bronchopathies chroniques obstructives ne constituent pas
classiquement un facteur de risque (en dehors de l’immunodépression
liée à la corticothérapie prolongée de certains de ces malades).
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D. Benhamou
Traitement
Antibiothérapie
Les bases de l’antibiothérapie reposent initialement sur les données cliniques (caractère nauséabond du liquide pleural...), étiologiques et thérapeutiques antérieures et surtout, dans un 2e temps, sur
les données bactériologiques. Avant instauration de toute antibiothérapie, il faudra donc s’acharner à obtenir une identification bactériologique par prélèvements de liquide pleural, d’hémocultures, voire de
prélèvements protégés des sécrétions bronchiques avec études aérobie
et anaérobie.
L’antibiothérapie initiale devra toujours être efficace sur le pneumocoque, les autres streptocoques et les germes anaérobies et, dans
certaines circonstances (pleurésies post-chirurgicales, nosocomiales...),
sur les bacilles Gram négatif et les staphylocoques. La plupart des antibiotiques diffusent bien dans le liquide pleural atteignant des concentrations avoisinant 75 % des taux sériques. L’activité des aminoglycosides peut cependant être inhibée en milieu acide dans le pus pleural.
L’association bêtalactamines-inhibiteurs de bêtalactamases (amoxicilline/acide clavulinique, ticarcilline/acide clavulinique, pipéracilline/
sulbactam) peut être utilisée en 1re intention (avec une préférence pour
les 2 dernières molécules en cas de suspicion de bacille Gram négatif ). Les céphalosporines de 3e génération (en association avec aminosides ou quinolones et éventuellement anti-anaérobies) et l’imipénem sont, en règle générale, réservés au traitement de 2e intention et
ciblé sur un germe identifié multirésistant.
Dans notre observation, l’antibiothérapie initiale (Augmentin 1 g/
200 mg x 3/j IV et Oflocet 200 mg x 2/j po) débutée devant le tableau
de pleuro-pneumopathie infectieuse, est modifié secondairement
après le résultat des cultures, au profit de amoxicilline 2 g x 3/j et
acide clavulanique 200 mg x 3/j IV.
Drainage pleural
L’évacuation précoce du liquide s’impose.
Les méthodes de drainage sont multiples et les indications respectives de chacune d’elles sont très controversées. Elles reposent sur :
– des critères cliniques : il s’agit surtout du terrain sous-jacent ;
– des critères bactériologiques : certains germes ayant une virulence plus marquée pour la plèvre, pourraient justifier de méthodes
plus invasives de drainage ;
– des critères d’imagerie : ils sont certainement plus importants.
Sont pris en compte l’importance de l’épanchement, sa localisation et
les éventuels cloisonnements ;
– l’analyse du liquide pleural : plusieurs arguments plaident
pour un drainage efficace : aspect macroscopique franchement purulent, présence de germes à l’examen direct ou aux cultures, un taux
bas de glucose ou du pH ou un taux élevé de LDH ;
– enfin, les habitudes ou l’expertise locales.
La ponction au trocart avec évacuation simple (isolée ou répétée) est la méthode la moins invasive. Elle est indiquée en cas d’épanchement para-pneumonique non compliqué (non purulent, bactériologie négative, en plèvre libre non cloisonnée).
La ponction au trocart avec évacuation et lavage de plèvre (en
règle générale répétée). Elle nécessite des ponctions itératives, mais
n’immobilise pas le patient au lit entre les ponctions. Le drainage
continu par drain thoracique avec possibilité de lavage discontinu de
plèvre est préféré par certains. Ces méthodes s’imposent en cas de
purulence franche, de bactériologie positive dans le liquide, de cloisonnement. Il est aussi discuté en cas de liquide trouble ou clair s’il
34
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 32-35
existe certains arguments péjoratifs : terrain, difficulté d’évacuation,
glucose et pH bas ou LDH élevées.
L’usage de drogues fibrinolytiques est proposé pour améliorer le
drainage en cas de cloisonnement. Son efficacité est discutée : 4 essais
randomisés [1-4] et une méta-analyse (reprenant 3 des ces essais
randomisés en double aveugle) rapportent une supériorité des fibrinolytiques sur la qualité du drainage et le recours à la chirurgie, mais
l’intérêt clinique n’est pas démontré dans certaines études, notamment à long terme (6 mois). Ces essais, par ailleurs, ont une puissance
insuffisante (effectifs trop faibles). À l’inverse, un essai britannique
randomisé en double aveugle et comprenant 454 patients ne montre
pas de supériorité des fibrinolytiques sur le sérum salé [5]. Mais la
population étudiée est plus hétérogène que dans les petits essais, masquant peut-être des groupes de patients pouvant potentiellement
bénéficier des fibrinolytiques. Streptokinase et urokinase semblent
avoir une même efficacité, mais l’urokinase serait mieux tolérée [6].
Le drainage chirurgical va de la pose d’un drain sous thoracoscopie avec ou sans effondrements des cloisons à des interventions
plus lourdes de décortication. Ses indications et son temps sont très
discutées, précoces pour certains (beaucoup d’auteurs anglo-saxons)
[7, 8], après échec d’un drainage du fait du cloisonnement, tardives
pour d’autres (notamment en France) après un traitement médical
prolongé comprenant notamment une kinésithérapie intensive.
La kinésithérapie est effectivement très importante. Elle peut
être débutée précocement. Elle vise à favoriser la réexpansion pulmonaire par une rééducation active et passive des mouvements de l’hémithorax et du diaphragme. Elle limite les séquelles pleurales et le syndrome restrictif qui en découlent. Elle donne des résultats souvent
spectaculaires à long terme à condition d’être prolongée (plusieurs
mois).
Dans notre observation, des ponctions avec lavage de plèvre sont
réalisées (quotidiennement, puis 3 fois par semaine) ramenant 200
à 300 cc de liquide en plus du liquide de lavage (1 litre de sérum physiologique). Une instillation d’urokinase est réalisée lors des 2e et 3e
ponctions-lavage.
Une kinésithérapie respiratoire est débutée précocement.
Évolution-pronostic
La mortalité globale pour les pleurésies purulentes est difficile
à trouver dans la littérature, car elle souvent rapportée en fonction des
options thérapeutiques. Elle semble comprise entre 4 et 15 % [9-11].
Dans notre expérience (n = 104), elle atteint 18,3 % et est supérieure
à celle des PA hospitalisées (8 à 15 %).
La morbidité (en termes de séquelles ultérieures) est difficilement appréciable dans la littérature. Dans notre série personnelle, sur
55 patients, les séquelles étaient présentes avant 3 mois dans 67 % des
cas (minimes 29 %, modérées 11 % et importantes 27 %), après
3 mois dans 31 % des cas (minimes 25 %, modérées 4 % et importantes 2 %) et à 1 an dans 11 % des cas (toujours minimes).
Dans notre observation, l’évolution est favorable avec une apyrexie
stable (⬍ 37,5°C) à partir du 25/2/03.
Survenue le 26/2 d’un épistaxis d’évolution rapidement favorable
après simple compression antérieure.
Sur le plan radiologique l’évolution est satisfaisante (fig. 1 et 2), sans
cloisonnement visible au scanner (fig. 3). L’antibiothérapie IV est
relayée à J 21 par une antibiothérapie orale (mêmes molécules et
même doses). La kinésithérapie respiratoire est poursuivie tous les
jours (1 mois), puis 3/semaine pendant 6 semaines.
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Pleurésies purulentes de l’adulte
En fin d’hospitalisation le 3/3/03, l’amélioration clinique est nette. La
gazométrie est normalisée (PaO2 AA : 11,8, PaCO2 : 4,71, pH : 7,44,
Sat : 97 %).
À distance, l’amélioration se confirme : absence de récidive de
signes infectieux, disparition des douleurs thoraciques et de la dyspnée d’effort en quelques semaines. Il persistera à 6 mois et 1 an
une séquelle radiologique (surélévation de la coupole diaphragmatique droite) et un discret syndrome restrictif (EFR : CPT 76 %, CV
76 %, VEMS 87 %).
Fig. 3. TDM thorax : poche pleurale droite avec niveau
hydroaérique.
Références
1
2
3
Fig. 1. Radio thoracique : évolution initiale sous traitement.
4
5
6
7
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9
10
Fig. 2. Radio thoracique : évolution secondaire sous traitement.
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Cas clinique n° 6
Tumeurs de la plèvre
I. Monnet
Observation
Motif de consultation
Un homme de 65 ans est adressé aux urgences pour dyspnée au moindre effort avec toux
sèche depuis quelques semaines.
Antécédents
Les principaux antécédents sont un cancer colique opéré il y a 10 ans sans traitement
complémentaire, un athérome des carotides traité par Aspégic®, un tabagisme à 30 paquetsannées sevré il y a 20 ans. Il était technicien, puis cadre dans une entreprise d’aéronautique.
Histoire de la maladie
Apparition d’une dyspnée d’effort progressivement croissante accompagnée d’une toux
sèche, sans fièvre, sans douleur thoracique. Il a perdu 4 kg sans asthénie franche.
Examen clinique
Il montre un état général peu altéré (OMS 1), une saturation de pouls en O2 à 95 %
sous 3 l/min d’O2, un syndrome pleural droit.
Examens complémentaires
Service de Pneumologie et Pathologie Professionnelle, Centre Hospitalier Intercommunal
de Créteil, 40 avenue de Verdun, 94010 Créteil,
France.
Correspondance :
[email protected]
36
La radiographie thoracique retrouve un épanchement pleural droit de grande abondance
(fig. 1).
La ponction pleurale ramène un liquide séro-hématique, exsudatif (protides 53 g/l), de
formule panachée : 110 éléments/mm3 dont 21 % de polynucléaires neutrophiles, 29 % de
lymphocytes, 50 % de cellules mésothéliales. L’analyse cytologique ne retrouve pas de cellules
tumorales.
Le scanner thoracique confirme l’épanchement libre de la grande cavité pleurale droite,
un discret épaississement de la plèvre médiastinale, une atélectasie passive du poumon sousjacent. Il n’y a pas de plaque pleurale visible ni d’adénopathie médiastinale de taille significative
(fig. 2).
La thoracoscopie droite permet l’évacuation de 3,8 l de liquide séro-hématique. La plèvre
pariétale présente un aspect inflammatoire avec quelques plaques fibro-hyalines et quelques
nodules. La plèvre viscérale présente de multiples nodules de petite taille. Toutes ces lésions
sont diffuses (fig. 3). De larges biopsies pleurales sont effectuées.
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Tumeurs de la plèvre
Fig. 3. Thoracoscopie : multiples nodules sur la plèvre viscérale.
Fig. 1. Radio thoracique : épanchement pleural droit de grande
abondance.
Questions
Quel est le diagnostic le plus probable ?
Quels examens complémentaires proposez-vous ?
Détaillez les différents volets de votre prise en charge.
Fig. 2. TDM thoracique : épanchement volumineux de la grande
cavité droite.
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Cas clinique n° 6
Tumeurs de la plèvre
I. Monnet
Commentaires
Le mésothéliome pleural est une tumeur rare, et ne représente que 2 à 3 % de l’ensemble
des pleurésies tumorales. Son incidence actuelle est estimée entre 650 et 800 nouveaux cas par
an en France [1] ; 82 % des patients présentent une exposition antérieure à l’amiante, le plus
souvent professionnelle, ce qui explique la forte prédominance masculine. Dans la plupart des
cas (comme dans cette observation), il s’agit d’une pleurésie en climat froid sans élément
d’orientation.
L’examen de référence pour faire le diagnostic est la thoracoscopie, qui permet une
description précise des lésions, des biopsies de bonne taille et qui a une rentabilité de 98 % [2].
Le diagnostic anatomopathologique est souvent difficile, il doit systématiquement comporter
une étude en immunohistochimie [3]. En cas de doute ou d’inclusion d’un patient dans un
essai thérapeutique, les prélèvements peuvent être adressés au groupe anatomopathologique
d’aide au diagnostic du mésothéliome (Mésopath, F. Galateau, Caen).
Dans cette observation, l’examen histologique extemporané a confirmé la nature tumorale des lésions. L’analyse histologique définitive conclut à un mésothéliome malin de type épithélial, confirmé par l’immunohistochimie (forte positivité intranucléaire de la calrétinine, positivité intracytoplasmique de CK5/6, positivité membranaire de l’EMA, négativité du TTF1)
(fig. 1).
Fig. 1. Marquage calrétinine.
Service de Pneumologie et Pathologie Professionnelle, Centre Hospitalier Intercommunal
de Créteil, 40 avenue de Verdun, 94010 Créteil,
France.
Correspondance :
[email protected]
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La démarche de soin répond à une prise en charge globale : vu le pronostic sombre, à
côté du traitement spécifique (le plus souvent médical), le traitement des symptômes et l’aide
dans les démarches médico-sociales sont d’une grande importance.
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Tumeurs de la plèvre
La symphyse pleurale : dans cette observation, elle a été réalisée
précocement en raison de l’importance de l’épanchement et de son
retentissement ; vu l’analyse extemporanée (confirmant la lésion
tumorale) et l’étendue des lésions ne faisant pas envisager de traitement intra-pleural, le talcage pouvait être effectué en fin de thoracoscopie. Cette modalité (talc poudrage des Anglo-Saxons) est en effet la
plus efficace pour obtenir une symphyse pleurale [4] ; chez les patients
ne pouvant pas tolérer une thoracoscopie (altération de l’état général,
grand âge), le talcage par le drain (talc slurry des Anglo-Saxons) est
une alternative. En cas d’échec de la pleurodèse chimique ou de poumon trappé, la mise en place d’un cathéter pleural « à demeure » peut
être envisagée [5].
Le plus rapidement possible : la radiothérapie prophylactique des
orifices de drainage doit être proposée le plus précocement possible
(dans les 4 semaines suivant le geste) pour éviter l’apparition des nodules
de perméation, estimé à 20 % des cas. Son intérêt a été démontré par
étude randomisée française comparant la radiothérapie (il s’agissait
d’une irradiation limitée utilisant les électrons, délivrant 3 x 7 grays en
3 séances consécutives dans les 10 à 15 jours suivant le geste) à l’absence
de radiothérapie [6]. Il est également conseillé d’éviter les ponctions
pleurales itératives, et en cas de geste de tatouer les orifices de ponction
ou drainage pour faciliter le repérage pour irradiation.
Le patient a reçu une irradiation prophylactique des orifices de
drainage 4 semaines après la thoracotomie, à la dose de 3 x 7 Gy.
Quel bilan préthérapeutique ?
L’étendue du bilan préthérapeutique dépend du traitement envisagé. Le traitement de référence actuel est la polychimiothérapie associant cisplatine et pemetrexed. Dans ce cas, le bilan minimal préthérapeutique associe la thoracoscopie initiale avec description précise de
l’atteinte des différents feuillets, un scanner thoraco-abdominal effectué après évacuation pleurale. La recommandation est de ne pas effectuer de recherche systématique de localisation secondaire, sauf en cas
de point d’appel. Ce bilan scannographique servira de référence pour
mesurer la réponse à la chimiothérapie.
Si une chirurgie d’exérèse est envisagée (pleuro-pneumonectomie élargie), ce bilan « minimal » doit être complété :
– par une IRM thoracique, qui permet une meilleure identification de l’envahissement du fascia endothoracique et du diaphragme ;
– par un TEP-scanner, qui pourrait apporter une aide à l’évaluation de l’envahissement ganglionnaire médiastinal et surtout à la
recherche de localisations secondaires [7]. Une confirmation histologique reste indispensable en cas d’hyperfixation (médiastinoscopie,
ponction-biopsie d’une lésion à distance) ;
– certains proposent systématiquement une médiastinoscopie,
même si elle ne permet pas un accès à tous les territoires ganglionnaires impliqués, une laparoscopie pour éliminer une carcinose péritonéale, une thoracoscopie controlatérale, une IRM cérébrale [8, 9],
mais cette approche n’est pas recommandée par la conférence d’experts
de la SPLF [10] ;
– enfin, le bilan d’opérabilité doit comporter des explorations
fonctionnelles respiratoires, une scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion et une échographie cardiaque.
Le but de ce bilan lourd et parfois invasif est d’aboutir à une
meilleure sélection des patients. En effet, la seule chirurgie radicale du
mésothéliome est la pleuro-pneumonectomie élargie dont la mortalité
et la morbidité sont non négligeables (3,8 à 9,1 % et 60 %), et qui
ne permet une exérèse complète que dans 37 à 75 % des cas. Ceci
explique que cette chirurgie est maintenant intégrée dans un traitement multimodal en association avec une chimiothérapie associant
cisplatine et pemetrexed (néoadjuvante ou adjuvante) et une radio-
thérapie (postopératoire). Le bénéfice sur la survie de ce type d’approche n’est pas certain [11], et la population concernée est limitée
(formes épithéliales, âge ⬍ 65 ans, stade ⬍ T3N1). Actuellement,
dans l’attente des résultats de études de faisabilité et randomisées, il
n’est pas recommandé de réaliser ce type de chirurgie hors essai [12].
Quel traitement médical ?
Jusqu’à une période récente, il n’y avait pas de chimiothérapie de
référence dans le traitement du mésothéliome. En 2003, une étude
randomisée comportant 448 patients démontrait la supériorité de
l’association cisplatine-pemetrexed sur cisplatine seul [13]. La toxicité
principale était hématologique, limitée par la supplémentation en vitamine B12 et acide folique. Pour la première fois dans cette pathologie,
la médiane de survie dépassait 12 mois (12,1 mois versus 9,3 mois). La
qualité de vie était également améliorée. Le pemetrexed est la seule
drogue qui a l’Autorisation de Mise sur le Marché dans cette indication en France, en association avec le cisplatine. Il est recommandé
de proposer cette association aux patients ayant un bon état général
(PS ⬍ 2). En l’absence de progression, le traitement doit être poursuivi pour 6 cures.
Chez ce patient, une chimiothérapie par cisplatine-pemetrexed
a été débutée. La tolérance est satisfaisante.
Comment évaluer l’efficacité
de la chimiothérapie ?
L’évaluation de la réponse nécessite un scanner thoracique « de
départ » effectué après talcage. En fonction de l’aspect de la lésion
cible, on utilisera les critères OMS pour les lésions bidimensionnelles,
RECIST pour les lésions unidimensionnelles et RECIST modifiés
(somme des mesures de l’épaississement pleural par une perpendiculaire à la paroi ou au médiastin, en 2 endroits distincts, sur 3 niveaux
de coupe différents) en cas d’atteinte pleurale circonférentielle [14].
Dans cette observation, le scanner thoracique 1 mois après la
thoracoscopie avec talcage montrait un épaississement pleural basithoracique droit difficilement mesurable (fig. 2). Après 3 cures de chimiothérapie, il n’y avait pas de récidive de l’épanchement pleural, pas
de douleur thoracique. Le scanner après 3 cures montrait l’absence de
progression et la chimiothérapie est actuellement poursuivie pour un
total de 6 cures.
Fig. 2. Épaississement pleural basal droit : aspect avant traitement.
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I. Monnet
Démarches en vue de réparation
médico-sociale
Dans l’idéal, le patient doit être épaulé dans ses démarches par
une assistante sociale. Lorsque l’exposition à l’amiante n’est pas évidente, le patient doit être adressé en consultation spécialisée en pathologie professionnelle.
Le premier temps est la mise en évidence de l’exposition à
l’amiante : l’interrogatoire professionnel est indispensable et systématique, remontant au début du cursus ; il faut également interroger le
patient sur ses lieux de vie et ses activités extraprofessionnelles pour
rechercher une exposition extraprofessionnelle. Plusieurs démarches
sont possibles [14].
L’obtention d’une reconnaissance
en maladie professioinnelle
La reconnaissance en maladie professionnelle peut être obtenue
dès lors qu’une exposition à l’amiante d’origine professionnelle est
repérée à l’interrogatoire, pendant une activité salariée. L’analyse minéralogique n’est pas nécessaire. Un certificat médical doit alors être établi et remis au patient mentionnant l’affection et son lien potentiel
avec une exposition professionnelle antérieure. Dans le régime général de la Sécurité sociale, c’est le tableau 30 qui permet la prise en
charge du « mésothéliome malin primitif de la plèvre ». La reconnaissance en maladie professionnelle permet une meilleure indemnisation
en cas d’arrêt de travail si le patient est encore en activité, et le versement d’une rente qui s’ajoute à sa retraite ou à son salaire. En cas de
décès, cette rente peut faire l’objet d’une pension de reversion au
conjoint. C’est le patient lui-même qui effectue la démarche de déclaration en maladie professionnelle auprès de son organisme de protection sociale.
Références
1
2
3
4
5
6
7
8
L’indemnisation par le Fonds d’indemnisation
des victimes de l’amiante (FIVA)
Cette prestation est ouverte à toute personne présentant un
mésothéliome pleural ainsi qu’aux ayants droit après le décès du
patient, qu’une exposition à l’amiante soit identifiée ou non, et quelle
que soit l’origine de cette exposition. Un certificat médical confirmant
le diagnostic doit être établi par un pneumologue ou un cancérologue.
L’indemnisation est élevée, car elle représente une « réparation intégrale » tenant compte de l’ensemble des préjudices subis par le patient
(économique, moral, physique, préjudice d’agrément, voire préjudice
esthétique). Elle complète les prestations proposées par l’organisme
de protection sociale lorsque le patient fait l’objet d’une reconnaissance en maladie professionnelle. Le FIVA indemnise intégralement le
patient lorsqu’il n’est pas couvert pour le risque maladie professionnelle par son régime de protection sociale ou lorsqu’il n’y a pas d’exposition à l’amiante retrouvée. Les barèmes d’indemnisation et les
formulaires nécessaires au dépôt de dossier peuvent être consultés sur
le site du FIVA : www.fiva.fr
L’ouverture d’un droit à bénéficier
d’une cessation anticipée d’activité
(à partir de l’âge de 50 ans)
Chez ce patient, l’interrogatoire professionnel a retrouvé une
exposition professionnelle à l’amiante probable, discontinue et
moyenne de 1952 à 1960, il était alors technicien dans une entreprise
aéronautique de trains d’atterrissage et de freins d’avions. Le patient a
pu déposer son dossier de déclaration de maladie professionnelle à la
Sécurité sociale et saisir le FIVA 3 mois après la thoracoscopie.
40
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9
10
11
12
13
14
15
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Synthèse n° 1
Nouvelles techniques diagnostiques
d’exploration de la plèvre
en imagerie médicale
J.-P. Sénac, C. Bousquet, H. Vernhet-Kovacsik, G. Durand, Ph. Godard
Synthèse
Nous envisagerons tout d’abord les techniques utilisées en imagerie médicale dans l’exploration de la plèvre, puis nous illustrerons leur intérêt dans les principales pathologies pleurales.
Techniques d’exploration en imagerie
Nous ne parlerons pas des limites et des apports de la radiographie standard qui sont bien
connus. La numérisation de l’image a bien amélioré sa réalisation et sa qualité.
Nous envisagerons successivement :
– l’échographie ;
– l’IRM ;
– la TDM ;
– la TEP-TDM.
L’échographie
En pathologie thoracique, l’échographie présente d’importantes limites. En effet, l’air et
l’os sont, pour cette technique, des barrières infranchissables. Par contre, il s’agit d’un examen
en temps réel, réalisable au lit du malade. C’est ainsi que l’échographie pourra être utilisée pour
diagnostiquer un épanchement pleural.
L’échographie pourra guider une ponction pleurale évacuatrice. Elle sera aussi utilisée
pour réaliser la biopsie d’une lésion périphérique pleurale ou parenchymateuse [1].
L’IRM
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) possède un signal spécifique permettant de
bien distinguer le sang, la graisse et l’eau. L’injection de produit de contraste rehausse les lésions
tissulaires. De plus, les améliorations constantes de cette technique permettent l’utilisation de
séquences originales d’acquisition rapide. Malheureusement, l’IRM ne visualise pas le parenchyme pulmonaire et, malgré toutes ses améliorations, conserve une résolution spatiale inférieure à celle de la TDM. Enfin, l’accessibilité aux appareils est encore limitée, bien que le parc
d’IRM soit en forte progression en France. Dans ces conditions, l’IRM ne peut être qu’un
apport complémentaire dans la pathologie pleurale. Tout le monde souligne son intérêt dans
l’étude de l’envahissement pleuro-pariétal des tumeurs de l’apex. Quelques publications soulignent sa supériorité à la TDM concernant le bilan locorégional des mésothéliomes [2].
Néanmoins, à cause de ses limites et devant les performances actuelles de la TDM et de la
TEP-TDM, les indications de l’IRM en pathologie pleurale restent limitées et circonstancielles.
Radiologie, Hôpital Arnaud-de-Villeneuve,
371, avenue du Doyen Gaston-Giraud, 34295
Montpellier cedex 5.
Correspondance :
[email protected]
La TDM
La tomodensitométrie (TDM) a bénéficié de perfectionnements récents avec l’introduction sur le marché des appareils multi-barrettes (TDM multicoupes). Ainsi, il est possible de
réaliser aujourd’hui 64 coupes sub-millimétriques en une seule rotation d’une durée inférieure
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J.-P. Sénac et coll.
à 0,5 seconde. Les constructeurs annoncent dans un avenir proche des
performances supérieures.
Ainsi, la résolution spatiale et la résolution temporelle sont fortement améliorées.
Comme nous le verrons, la TDM est aujourd’hui l’examen de
référence dans la pathologie thoracique et pleurale en particulier.
Pour réaliser un examen de qualité, certaines règles sont à
respecter :
– une acquisition sans injection de produits de contraste (PDC)
est très utile en particulier pour détecter les calcifications ;
– l’injection de PDC doit être réalisée dans la plupart des cas,
avec, très souvent, une étude du rehaussement précoce et tardif des
lésions pleurales ;
– une attention particulière doit être portée à l’irradiation surtout lorsqu’il s’agit d’examens répétitifs, comme chez les patients exposés aux poussières d’amiante.
Dans tous les cas, réduire la dose de rayons X doit être un souci
constant du radiologue.
La TEP-TDM
L’utilité de la tomographie par émission de positrons (TEP) au
FDG en oncologie est connue depuis longtemps et a fait l’objet de
nombreuses publications [3].
Parmi les indications définies par les Centres de lutte contre le
cancer : standard options recommandations (SOR), l’oncologie pleurale n’a pour l’instant qu’une option B2, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une
indication controversée. À titre d’exemple, le staging ganglionnaire des
cancers bronchiques à la TEP-TDM a une option A, donc représente
une indication justifiée. Néanmoins, de nombreuses publications
récentes semblent souligner l’intérêt de la TEP-TDM en oncologie
pleurale.
Plusieurs points sont à souligner :
– l’intérêt du couplage TEP-TDM n’est plus à démontrer
(fusion d’images, meilleur calcul de l’émission radioactive). Dans cette
association, il est nécessaire pour améliorer le diagnostic, que la TDM
réalisée soit de bonne qualité, avec, si besoin, injection de PDC Iodé ;
– il faut connaître les délais à respecter entre la réalisation de la TEPTDM et certaines thérapeutiques, qui peuvent induire des artéfacts :
• chirurgie (2 mois) ;
• radiothérapie (4 à 6 mois) ;
• chimiothérapie (3 semaines) ;
• injection de facteurs de croissance hématopoïétiques (1 semaine) ;
– l’isotope utilisé (18FDG) manque de spécificité en oncologie.
Certains isotopes plus spécifiques sont à l’étude : 11C-Méthionine
(marqueur du métabolisme protidique), 11C-Choline (marqueur de la
membrane cellulaire), 18F-FluoroThymidine (marqueur de la prolifération cellulaire).
18
Illustrations pathologiques
Les épanchements pleuraux
Ils sont très fréquents en pathologie thoracique et peuvent
correspondre à des causes multiples.
Les épanchements gazeux purs (pneumothorax) ou mixtes
(hydro et pyo-pneumothorax) sont très bien analysés par la TDM.
La réalisation d’une TDM au décours d’un pneumothorax
spontané est utile pour déceler une éventuelle pathologie interstitielle
sous-jacente (histiocytose, lymphangiomyomatose...).
L’échographie, mais surtout la TDM, permettent le diagnostic
d’épanchements liquidiens de faible abondance. Dans tous les cas
42
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 41-46
d’épanchement pleural (de faible à grande abondance), la TDM
permet l’analyse des lésions parenchymateuses et thoraciques associées,
qui sont souvent la clé du diagnostic.
Dans la majorité des cas, il est difficile, sinon impossible, en
TDM de déterminer la nature du liquide. Dans certains cas de chylothorax ou d’hémothorax, l’IRM peut être intéressante, mais la ponction pleurale reste évidemment l’élément de référence.
Il est parfois délicat en TDM de distinguer un épanchement
pleural d’un épanchement péritonéal, ou de faire la part des deux sur
une coupe axiale passant par le diaphragme. En fait, la possibilité
d’obtenir en temps réel simultanément des coupes sagittales et coronales, permet de résoudre ce problème qui apparaît aujourd’hui désuet.
Par contre, distinguer une pleurésie purulente enkystée d’un
abcès pulmonaire reste un problème de pratique quotidienne. Pour
ce faire, on s’aidera de la séméiologie classique, en particulier du SplitSign, qui correspond au rehaussement des 2 feuillets pleuraux qui
s’écartent et enveloppent une pleurésie enkystée. L’abcès pulmonaire
infiltre le parenchyme, alors que la pleurésie enkystée le refoule.
Soulignons enfin la pertinence de la TDM pour situer dans la
cavité pleurale la position des drains pleuraux.
Plèvre et amiante en dehors du mésothéliome
La plèvre est l’organe cible des patients ayant été exposé aux
poussières d’amiante, en particulier chargées d’amosite. La surveillance
de ces patients est un problème de santé publique, d’autant que le
spectre du mésothéliome plane sur eux.
Il apparaît actuellement que la surveillance par radiographie
standard est bien insuffisante et que l’échographie n’a plus sa place.
C’est évidemment la TDM qui reste l’examen de référence, complétée ou non par la TEP-TDM. La TDM permet en effet une détection très précise des plaques pleurales qui sont un témoin d’exposition et non une pathologie en soi.
Les plaques pleurales peuvent intéresser tous les secteurs de la
plèvre, peuvent être plus ou moins calcifiées et plus ou moins volumineuses. De nombreuses études longitudinales ont montré que ces
plaques pleurales ne nécessitaient pas de surveillance particulière. Il
ne s’agit pas en effet d’un état prémésothéliomateux. Le patient atteint
de plaques pleurales doit être surveillé comme tous les patients ayant
été exposés aux poussières d’amiante.
La fibrose pleurale est certainement la conséquence de pleurésies
bénignes à répétition et résolutives. Elle se manifeste par un épaississement de la plèvre pariétale, mais aussi viscérale, avec rétraction,
volontiers des lobes inférieurs.
Cette fibrose pleurale détermine des anomalies parenchymateuses :
– opacités linéaires irradiées de la plèvre pariétale épaissie en
« pied de corneille » ;
– opacités linéaires translobulaires correspondant à des atélectasies périphériques déterminées par la rigidité pulmonaire.
Ces anomalies ne doivent pas être confondues avec des signes
d’asbestose débutante.
La ligne curviligne sous-pleurale décrite par Yoshimura pourrait
correspondre à la même étiologie. C’est dans ce contexte que l’on voit
survenir les atélectasies rondes dont la séméiologie est bien connue
(fig. 1).
La pachypleurite bénigne est la conséquence de la fibrose pleurale. Cette pachypleurite bénigne détermine un épaississement
circonférentiel avec rétraction d’un hémithorax.
Elle peut être très douloureuse et envahir les parties molles, parfois même avec une extension controlatérale rétrosternale. La survenue
d’une pleurésie bénigne, et/ou d’une pachypleurite bénigne est une
indication de pleuroscopie, afin d’éliminer un mésothéliome.
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Imagerie médicale de la plèvre
Fig. 1. Malade exposé à l’amiante, pleurésie bénigne à répétition,
fibrose pleurale avec en particulier rétraction du LIG et
épaississement de la scissure associé à une atélectasie ronde.
Les phénomènes d’enroulement sont bien mis en évidence sur
les vaisseaux pulmonaires étudiés en mode MIP.
Néanmoins, il est difficile, sinon impossible, de réaliser des pleuroscopies itératives chez un patient présentant une pachypleurite dite
bénigne évolutive. Dans ce cas, la TEP-TDM peut-elle être une alternative diagnostique (fig. 2) ? C’est ce que nous verrons au chapitre
suivant.
douloureuse et devant toute manifestation pleurale atypique (pleurésie
enkystée, a fortiori, masse pleurale localisée). Le mésothéliome peut se révéler, comme nous l’avons observé, par un pneumothorax. Chez des patients
non exposés à l’amiante, l’attention est moins alertée et le diagnostic de
mésothéliome se fait en général à un stade évolué de la maladie.
À un stade évolué, le diagnostic de mésothéliome est évidemment plus facile. Les images TDM sont alors très évocatrices. Il s’agit
d’un engainement rétractile d’un hémithorax par une plèvre épaissie
plus ou moins nodulaire, l’atteinte de la petite scissure est assez évocatrice et permet de distinguer le mésothéliome d’une pachypleurite
bénigne (fig. 3). La biopsie est l’élément-clé du diagnostic. Elle se pratique au cours d’une pleuroscopie et quand celle-ci est impossible du
fait de l’accolement pleural par l’intermédiaire d’une minithoracotomie. La place de la ponction biopsique transthoracique guidée par la
TDM peut se discuter. Sa rentabilité dans le diagnostic de mésothéliome est faible. Dans tous les cas, il faut se méfier lors d’actes diagnostiques à travers la paroi (ponctions sous TDM ou positionnements de vidéoscopes) d’un éventuel ensemencement pariétal. Un
flash de radiothérapie à l’endroit de la pénétration du matériel
diagnostic permet en général d’éviter ce genre d’inconvénient.
Fig. 3. Mésothéliome évolué forme typique. Épaississement
multinodulaire de la plèvre, avec rétraction de l’hémithorax
et envahissement de la scissure.
Fig. 2. Patient de 66 ans exposé à l’amiante. Pachypleurite avec
fibrose pleurale prédominant à gauche avec rétraction de
l’hémothorax gauche. Les douleurs étaient tenaces, le malade
a bénéficié de plusieurs pleuroscopies confirmant la pachypleurite
bénigne. La TEP ne montre aucune fixation pathologique
évoquant un mésothéliome.
Le mésothéliome
Éventualité redoutable et redoutée par les patients exposés aux poussières d’amiante, le mésothéliome pleural est de diagnostic difficile, surtout
au début. C’est certainement la pratique de la pleuroscopie systématique
chez des malades exposés et asymptomatiques qui permit à Boutin de diagnostiquer des formes débutantes. Jusqu’à ce jour, l’imagerie est en effet
peu performante dans le diagnostic des mésothéliomes au début. Comme
nous l’avons vu, il faut soupçonner un mésothéliome et prescrire une pleuroscopie chez des malades exposés aux poussières d’amiante qui présentent
une pleurésie dite bénigne, une pachypleurite qui s’aggrave et devient
Comme nous l’avons vu, l’IRM permet, pour certains, un bilan
plus précis de l’extension locorégionale du mésothéliome. En fait, cet
apport n’est pas décisif, d’autant que l’IRM ne voit pas les éventuelles
métastases pulmonaires. La plupart des équipes continuent d’utiliser
la TDM comme examen de référence dans ce type de pathologie.
Par contre, tout le monde attend beaucoup de la TEP-TDM
dans le diagnostic, le bilan et le pronostic du mésothéliome.
Beaucoup de publications ont été réalisées sur ce sujet avec des
sensibilités (Se) et des spécificité (Sp) élevées, dépassant pour certains
Se = 80 % et Sp = 90 % [4, 5]. Certains ont observé que l’intensité de
l’émission radioactive a une valeur pronostique [6].
Malheureusement, il s’agit de séries limitées qui concernent des
mésothéliomes en général évolués et non pas débutants. En effet, les
faux négatifs de la TEP-TDM concernent les tumeurs à faible activité métabolique et/ou de petite taille, ce qui peut être le cas d’un
mésothéliome au début. Il faut souligner ici les difficultés que rencontrent souvent les anatomopathologistes pour distinguer mésothéliome et hyperplasie épithéliale bénigne, adénocarcinome secondaire
pleural et mésothéliome. Ces difficultés les ont conduits à créer des
pôles de référence régionaux dans ce type de pathologie. Enfin, les
lésions inflammatoires et infectieuses de la plèvre, peuvent provoquer
des faux positifs à la TEP-TDM.
Malgré ses insuffisances, la TEP-TDM représente un progrès
indiscutable dans le diagnostic et le bilan préthérapeutique de ces
tumeurs. Par exemple, comme le montre l’observation suivante
(fig. 4), la TEP-TDM aurait pu guider la biopsie au sein d’une volumineuse tumeur pleurale qui s’est révélée être un mésothéliome et qui
fut considérée à tort comme une tumeur fibreuse bénigne de la plèvre.
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a
b
c
d
Fig. 4. Femme de 64 ans, découverte fortuite d’une masse
thoracique (a). L’hypothèse d’une tumeur fibreuse pleurale,
semble confirmée par la biopsie sous TDM, bien que la TEPTDM montre un foyer d’hypermétabolisme très suspect (b).
La patiente refuse l’intervention, aggravation (c et d).
Thoracotomie : mésothéliome de type sarcomateux.
Des séries plus importantes sont nécessaires pour apprécier
l’apport de la TEP-TDM dans cette pathologie. Il est vraisemblable
aussi que la TEP-TDM bénéficiera dans les années à venir de perfectionnements techniques qui augmenteront ses performances.
Les tumeurs secondaires pleurales
De nombreux cancers viscéraux métastasent à la plèvre. Nous
parlerons plus loin des métastases pleurales des cancers bronchiques.
Plusieurs présentations cliniques et tomodensitométriques peuvent se
rencontrer :
– un épanchement pleural d’abondance variable répétitif avec,
en général, du sang à la ponction pleurale qui peut d’ailleurs confirmer
le diagnostic en mettant en évidence des cellules tumorales dans le
liquide de ponction. L’étude du rehaussement tardif après injection
de produit de contraste peut montrer des nodules pleuraux sur la
plèvre pariétale, ce qui est assez évocateur. Parfois il s’agit d’un épanchement pleural sans caractéristique bien particulière. Il est évident
que la TDM corps entier peut permettre la découverte de la tumeur
primitive ;
– des nodules pleuraux associés à un épaississement circonférentiel et rétractile de la plèvre comme dans le mésothéliome. Nous
avons vu d’ailleurs que des formes épithéliales de mésothéliome sont
difficiles à distinguer en anatomopathologie des adénocarcinomes
pleuraux secondaires.
Dans le cas de métastases pleurales, la TEP-TDM a le double
avantage de faire le diagnostic de lésions pleurales [7] et de détecter
parfois la tumeur viscérale primitive. Dans ce domaine, il faut se méfier
des faux positifs de la TEP-TDM. Par exemple, l’activité des muscles
lisses digestifs peut déterminer des hyperfixations physiologiques du
18FDG. Il en est de même des variations physiologiques de la sphère
génitale féminine. Enfin, il faut garder à l’esprit qu’un polype digestif
bénin est susceptible de déterminer une hyperfixation au 18FDG.
Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC)
et atteinte pleurale
Il s’agit d’un sujet qui comporte deux cas de figure :
44
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 41-46
– tout d’abord, l’envahissement locorégional de la plèvre par le
cancer. Dans le bilan préthérapeutique du CBNPC (cTNM), le franchissement d’une scissure par le CBNPC fait passer le T quel que soit
la taille de la tumeur à T2. En ce qui concerne l’atteinte de la plèvre
pariétale (costale, médiastinale ou diaphragmatique), le T quelle que
soit la taille de la tumeur passe à T3. La tomodensitométrie montre
bien l’atteinte scissurale (T2), surtout grâce à l’utilisation des coupes
coronales et sagittales. L’appréciation du T3 pariétal ou médiastinal
est parfois plus délicat. Dans ce cas, et si cela est important pour la
décision thérapeutique, la TEP-TDM peut apporte des précisions
supplémentaires grâce à la fusion d’images ;
– la carcinose pleurale. C’est encore une des causes les plus fréquentes de thoracotomie blanche. En effet, la carcinose pleurale peut
passer totalement inaperçue sur une exploration TDM. Parfois, elle
se traduit par des signes aspécifiques : un petit épaississement pleural,
quelques nodulations périphériques. Dans d’autres cas, il s’agit d’un
épanchement pleural tout à fait banal, éventualité de découverte
fréquente au cours du bilan des CBNPC et qui pose le problème de
sa nature bénigne ou maligne. La plupart des équipes ne se contentent
plus de l’absence de cellules malignes dans le liquide pleural sur
plusieurs prélèvements et vont en général jusqu’à la pleuroscopie pour
infirmer ou confirmer la malignité. Parfois existent sur la TDM des
signes évocateurs de malignité comme un épaississement nodulaire de
la plèvre pariétale apparaissant au sein de l’épanchement pleural sur les
temps tardifs après injection de produit de contraste iodé. Rarement,
les signes sont encore plus évidents : épaississement nodulaire et
rétractile d’un hémithorax avec envahissement des scissures.
Il est trop tôt pour dire si la TEP-TDM sera d’un apport décisif dans ce domaine. Certaines publications semblent prometteuses
[9-11]. Si cela se vérifiait, la TEP-TDM éviterait beaucoup de pleuroscopies et quelques thoracotomies blanches.
Une nouvelle classification cTNM a été récemment proposée
par The International Association for the Study of Lung Cancer [12, 13].
Elle est appelée à remplacer la dernière révision proposée par Mountain en 1997. Elle modifie la stadification de la carcinose pleurale dans
le bilan préthérapeutique du CBNPC. Jusqu’alors, la carcinose pleurale
était stadifiée T4, aujourd’hui, elle est classée M1a, c’est-à-dire qu’elle
est considérée à juste titre comme métastatique. Rappelons que la
nouvelle stadification cTNM du CBNPC prévoit deux sous-groupes
dans le stade métastatique M1 : le sous-groupe M1a qui comprend
les métastases thoraciques (nodules parenchymateux métastatiques
controlatéraux au CBNPC et carcinose pleurale) et le sous-groupe
M1b qui englobe les métastases extrathoraciques. Le pronostic du
sous-groupe M1a est meilleur que celui du sous-groupe M1b.
Les tumeurs fibreuses de la plèvre
Les tumeurs fibreuses de la plèvre improprement appelées mésothéliomes bénins se développent dans tous les secteurs de la plèvre.
Celles à point de départ scissural peuvent être mobiles dans la scissure, ce qui permet de les diagnostiquer sur une TDM positionnelle,
décubitus, puis procubitus. La plupart prennent naissance dans la
grande cavité pleurale et se présentent sous forme d’une masse périphérique qui refoule le parenchyme pulmonaire et qui possède des
connections étroites avec la plèvre (angle de raccordement avec la
paroi et rapport avec les scissures).
Dans la majorité des cas, il s’agit d’une tumeur de croissance
lente, totalement asymptomatique (la classique hypoglycémie associée
à ce type de tumeur n’est pratiquement jamais observée), ce qui explique que sa découverte soit souvent très tardive. Il s’agit alors d’une
volumineuse masse refoulant le parenchyme pulmonaire, puis le
médiastin et le cœur (fig. 5). Elles se rehaussent habituellement de
façon assez homogène en TDM après l’injection de produit de
contraste iodé. Il est possible parfois de mettre en évidence au sein de
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Imagerie médicale de la plèvre
tration de la paroi et du médiastin survient à un stade avancé, stade où
la cure chirurgicale n’est plus possible. Or, le traitement de ces
tumeurs est essentiellement chirurgical. Dans ces conditions, il serait
intéressant de détecter avant l’intervention d’éventuels foyers suspects
de dégénérescence. Il semble que la TEP-TDM, avec toutes les restrictions que nous avons déjà évoquées, puisse détecter ces foyers
(fig. 4). Ces constatations réalisées sur une tumeur opérable peuvent
en effet avoir des conséquences thérapeutiques et, de toute façon,
influencera le rythme de la surveillance postopératoire. Enfin, la TEPTDM peut guider un prélèvement biopsique transthoracique guidé
par TDM et de toute façon orienter l’examen anatomopathologique
sur la pièce opératoire de tumeurs qui atteignent souvent des dimensions très importantes (8 kg et plus...).
Atteintes diverses de la plèvre
Fig. 5. Femme de 48 ans : dyspnée progressive. Volumineuse
masse lobaire inférieure droite sur le cliché standard.
La ponction biopsique sous scanner évoque le diagnostic de
fibrome pleural non dégénéré, confirmé par l’intervention
chirurgicale.
la masse de volumineux vaisseaux transdiaphragmatiques (artères et
veines). Les aspects tomodensitométriques de la tumeur fibreuse de
la plèvre sont assez évocateurs.
Devant une volumineuse masse pulmonaire qui n’infiltre ni la
paroi ni le médiastin, le seul diagnostic différentiel est celui d’un
sarcome pulmonaire éventualité beaucoup plus rare.
Le deuxième problème diagnostique posé par ce type de tumeur
est la mise en évidence de signes de dégénérescence. En effet, ces
tumeurs peuvent dégénérer en tumeur maligne sarcomateuse, voire
en mésothéliome malin comme le montre une de nos observations
(fig. 4). Les signes de dégénérescence tomodensitométriques sont les
suivants : hétérogénéité de la tumeur après injection de produit
contraste iodé, apparition d’un épanchement pleural (fig. 6). L’infil-
a
b
c
d
Fig. 6. Homme de 50 ans, volumineuse tumeur pleurale :
le diagnostic de fibrome pleural est confirmé par la biopsie
transthoracique (a). Malheureusement, ce malade refusera
l’intervention. Évolution vers la dégénérescence maligne (b, c, d).
De nombreuses affections moins fréquentes que celles que nous
venons d’évoquer peuvent intéresser la plèvre.
Les sarcomes de la plèvre
De nombreux sarcomes peuvent naître dans la plèvre. Il est
d’ailleurs difficile parfois de distinguer sur les prélèvements anatomopathologiques entre un mésothéliome sarcomateux et un véritable
sarcome de la plèvre. Il faut souligner aussi que les sarcomes pleuraux
sont regroupés dans le même tableau des maladies professionnelles
que le mésothéliome chez les patients ayant été exposés aux poussières
d’amiante. Les sarcomes pleuraux se présentent sous forme de masse
pleuro-pariétale envahissant très vite les structures avoisinantes. Sans
rentrer dans des subtilités anatomopathologiques, on peut dire que
l’on rencontre dans la plèvre des sarcomes d’agressivités différentes
avec une prédilection pour les sarcomes agressifs. Sur le plan de l’imagerie TDM, il s’agit de masse pleuro-pariétale en général unique envahissante, récidivant après exérèse chirurgicale et présentant en fin
d’évolution une dissémination métastatique. La TEP-TDM est tout à
fait intéressante sur le plan diagnostique et bilan préchirurgical (fig. 7).
L’agressivité du sarcome peut-elle être corrélée à l’intensité de l’émission radioactive ?
Fig. 7. Volumineuse tumeur pleurale avec envahissement
locorégional. Le diagnostic de synovialosarcome pleural sera
obtenu par ponction sous TDM
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Hydatidose pleurale
Il faut évoquer le diagnostic d’hydatidose pleural dans les pays
d’endémie devant la découverte d’image hydro-aérique pleurale
unique ou multiple. En effet, il est fréquent, sinon habituel, de découvrir ces lésions au stade de fistulisation. Les aspects sont assez évocateurs en TDM et permettent de prescrire les recherches biologiques
nécessaires au diagnostic.
3
4
5
Lymphome et plèvre [14-20]
La plèvre est souvent atteinte dans les lymphomes hodgkiniens
(LH) et les lymphomes non hodgkiniens (LNH). Dans tous les cas, il
s’agit d’un épanchement pleural liquidien associé à des lésions viscérales thoraciques et extrathoraciques. On connaît la pertinence de la
TEP-TDM dans le bilan lésionnel préthérapeutique des lymphomes.
La TEP-TDM a aussi un grand intérêt dans le suivi, permettant
d’apprécier une évolution favorable ou défavorable en fonction de
l’extinction ou de la persistance de la fixation du 18FDG. Ainsi, il est
possible de distinguer masse résiduelle stérilisée de lésions encore
actives.
Le lymphome thoracique primitif est une atteinte très rare qui
se présente sous la forme d’un épanchement pleural et dont le diagnostic est fait par la pleuroscopie.
6
7
8
9
Endométriose pleurale
La localisation à la plèvre de l’endométriose utérine est une
éventualité très rare qui peut néanmoins se rencontrer. Dans ce cas, il
s’agit d’un hémothorax récidivant qui survient au moment des règles.
10
Maladie de Castelman
Atteinte thoracique très rare, la maladie de Castelman, dans sa
forme thoracique et localisée (maladie de Castelman de forme hyaline), intéresse le médiastin et parfois l’espace extrapleural, avec,
souvent, extension à l’espace rétro-péritonéal.
11
12
Conclusion
Parmi les nouvelles techniques d’exploration en imagerie médicale, il faut signaler la TDM et la TEP-TDM.
La TDM fournit actuellement les meilleures images de la plèvre
normale et pathologique. La TEP-TDM associe images morphologiques et images métaboliques. Cet apport est aujourd’hui sensible en
oncologie thoracique. Il reste à prouver la pertinence de la TEP-TDM
dans la pathologie pleurale tumorale, mais certains travaux sont très
prometteurs dans ce domaine.
L’échographie pleurale reste une méthode diagnostique complémentaire qui permet le guidage en temps réel d’un acte interventionnel.
Enfin, l’IRM n’a pas prouvé sa supériorité à la TDM et, a fortiori, à la TEP-TDM. Ses indications actuelles ne sont que complémentaires de ces 2 méthodes.
14
15
16
17
Références
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Synthèse n° 2
Drainage pleural des épanchements
liquidiens : en pratique
G. Mangiapan
Synthèse
Le drainage thoracique est utilisé dans de nombreuses pathologies pleurales. C’est un acte
technique nécessitant une bonne maîtrise afin d’éviter les complications parfois graves. Le type
de drain et les techniques de pose sont nombreux, mais les études les comparant sont rares.
Plusieurs recommandations ont été publiées, plus souvent basées sur des recommandations
d’expert que sur des preuves [1].
C’est dire l’importance de la formation des plus jeunes auprès de médecins expérimentés
dans la prise en charge des pathologies pleurales.
Dans ce chapitre, nous n’aborderons pas les problèmes spécifiques de la prise en charge
du pneumothorax, des traumatismes thoraciques ni du drainage postopératoire.
Indications
Dès qu’une pleurésie est présente, son évacuation est nécessaire à la récupération de la
fonction respiratoire. Cependant, le drainage n’est pas systématique et n’est pas non plus toujours une urgence. En cas de pleurésie abondante avec retentissement respiratoire, il y a une
urgence à évacuer, pas toujours à drainer, en particulier avant que l’enquête étiologique n’ait
abouti.
Les indications de drainage en urgence d’une pleurésie (en dehors des traumatismes
thoraciques) sont les hémothorax et hémopneumothorax, les empyèmes, les ruptures œsopleurales [2].
Le drainage est le plus souvent nécessaire lors des pleurésies parapneumoniques compliquées (cloisonnement, abondant où à pH acide), des pleurésie néoplasiques (pour la réalisation d’une symphyse pleurale) et des pleurésies abondantes et récidivantes [3, 4]. En dehors de
ces situations, le traitement de la pleurésie est étiologique et comporte une évacuation pleurale
qui ne nécessite pas toujours de drainage (pleurésie inflammatoire accompagnant les connectivites, pleurésie transudatives abondantes de l’insuffisance cardiaque...).
Contre-indication
Il n’y a pas de contre-indication absolue à la pose d’un drain thoracique, en particulier en
situation d’urgence.
La vérification du TP, du TCA et de la numération plaquettaire doit être réalisée chez des
sujets à risques. Les troubles de l’hémostase doivent, si possible, être corrigés avant la pose du
drain [1, 5].
Service de Pneumologie, CHIC de Créteil,
40, avenue de Verdun, 94000 Créteil.
Correspondance :
[email protected]
Le choix du drain (fig. 1)
Les drains sont de tailles très variables allant de 6 French (2 mm) à 40 French (13,3 mm).
Les drains de petites tailles sont mieux tolérés cliniquement, mais peuvent s’obstruer ou
se couder plus facilement.
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G. Mangiapan
marquage métallique sur la peau pour déterminer le point de drainage. En effet, les rapports anatomiques peuvent varier entre la position au scanner, en décubitus dorsal et bras levés et la position au
moment du drainage, en particulier lors d’un drainage postérieur :
position assise et bras baissés.
Le repérage échographique au lit du patient juste avant le drainage et réalisé par l’opérateur apporte le maximum de sécurité et
d’efficacité [8]. L’échographie permet de préciser la distance de l’épanchement à la peau, l’épaisseur de celui-ci, la position et la distance des
organes sous jacent (cœur, aorte, diaphragme, organe sous-phrénique...) [9]. L’utilisation d’une gaine stérile sur la sonde permet aussi
de guider en temps réel la ponction et le drainage dans les situations
les plus difficiles.
Si le repérage échographique n’est pas réalisé par le médecin qui
draine, celui-ci doit être présent lors de cet examen pour vérifier la
position du patient et discuter avec le radiologue de la voie d’abord
idéale. Le compte rendu de l’échographie doit impérativement comporter l’épaisseur de l’épanchement, sa distance à la peau et les différents points de drainage possibles doivent être marqués sur la peau.
Dans les situations les plus difficiles, le drainage peut s’effectuer
directement sous contrôle tomodensitométrique, en particulier lors
de cloisonnement et de poche difficile à repérer en échographie (paravertébrale...).
Fig. 1. Les différents types de drainage.
A : dissection et pose à la pince ; B : drain à mandrin interne ;
C : trocart de monod ; D : Pleurocath ; E : pose selon la technique
de « Seldinger » ; F : Pleur X®.
Dans les pleurésies parapneumoniques ou les pleurésies néoplasiques, il n’est pas prouvé qu’un drain de grande taille ait une efficacité supérieure. En particulier des drains de 14 F posés sous contrôle
tomodensitométrie permettent un bon contrôle de la pleurésie [6].
Par contre, lors d’hémothorax, il est recommandé de poser un drain de
grande taille (au moins 28 F) [7].
Les drains présentent plusieurs orifices latéraux facilitant le drainage et des repères pour les positionner. Un liseré radio-opaque,
discontinu au niveau de l’orifice le plus proximal du drain, est parfois
présent sur le drain permettant un meilleur contrôle radiologique de
sa position.
Le choix du site d’insertion (fig. 2)
Lors de pleurésie libre de la grande cavité, le site d’insertion à
privilégier est le « triangle de sécurité » : dans la région axillaire
moyenne, en arrière du pectoral, en avant du grand dorsal, au-dessus
d’une ligne horizontale passant par le mamelon et sous le sommet du
creux axillaire [1, 5].
Lors de pleurésie cloisonnée, le choix du site de drainage doit
impérativement être déterminé par l’imagerie [6]. La tomodensitométrie thoracique permet de déterminer le nombre et le volume des
différentes poches pleurales, cependant, elle ne permet pas de préciser
l’existence de cloisonnement dans l’épanchement. Il faut prévoir un
Pose du drain
Préparation du patient
Avant la pose, le patient doit être informé. L’information doit
contenir les raisons du drainage, le principe technique de celui-ci, les
conséquences pour le patient (douleur, immobilité...). Les questions et les
craintes du patient doivent être entendues et prises en compte, le consentement au soin doit être recueilli. Cette information est un des éléments
fondamentaux du contrôle de l’anxiété avant un geste technique.
Une prémédication peut être réalisée. Elle n’est pas systématiquement proposée. Un anxiolytique rapide peut contrôler une anxiété
non calmée par des explications rassurantes. Un antalgique (pallier II
ou III) permet de limiter la douleur qui est décrite dans 10 % à 50 %
des cas selon les séries [10, 11]. Cependant, une anesthésie locale de
qualité permet la pose du drain sans douleur et est un élément de
sécurité. L’intérêt d’une prémédication par atropine n’est pas démontré, même si quelques réactions vagales sévères ont été décrites, en
particulier lors de drainage de pneumothorax.
Il n’est pas nécessaire que le patient soit à jeun, il est même
préférable qu’il ne le soit pas.
Installation du patient
La position du patient dépend du site de drainage.
Pour un drainage axillaire, le patient est en décubitus dorsal,
buste légèrement relevé (30 à 45°) le bras en abduction à au moins
90° : soit main derrière la tête, soit bras posé sur le lit. Le patient peut
éventuellement être en décubitus latéral du côté opposé, bras vers
l’avant, cette position peut être préférable chez des patients très asthéniques qui ne pourraient pas tenir leur bras trop longtemps.
Le patient est assis dos au médecin pour un drainage postérieur,
il est allongé en décubitus dorsal, buste légèrement surélevé, bras le
long du corps pour un drainage antérieur.
Asepsie
Fig. 2. Le triangle de sécurité.
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La pose du drain doit répondre à une asepsie chirurgicale. Le
site doit être désinfecté selon les protocoles en vigueur (par exemple :
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Drainage pleural des épanchements liquidiens : en pratique
détersion avec une solution de povidone iodée dermique (Bétadine®),
rinçage au sérum physiologique, antisepsie à la povidone iodée alccolique à 2 reprises en respectant les temps de séchage). L’opérateur doit
revêtir masque, casaque stérile et gants stériles après lavage chirurgical
des mains. Le site est protégé par des champs stériles en grandeur et en
nombre suffisant pour respecter les règles d’asepsie. Dans ces conditions, une antibioprophylaxie n’est pas recommandée [1].
Anesthésie
L’anesthésie locale se fait à la lidocaïne à 1 %. Elle débute avec
une aiguille de 25 Gauge (sous-cutanée orange) par l’anesthésie du
derme. L’injection doit provoquer une papule (phénomène de peau
d’orange signant le site intradermique de l’injection) qui doit être
suffisamment large pour couvrir toute l’incision cutanée. L’anesthésie
des plans profonds se poursuit avec une aiguille de 21 Gauge (aiguille
IM verte). L’anesthésie est renforcée sur le passage à proximité du périoste en rasant le bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal choisi. L’espace pleural est repéré par l’arrivée de liquide dans la
seringue et, en se retirant d’un millimètre, on termine par une anesthésie abondante de l’espace sous-pleural. Il ne faut pas dépasser
3 mg/kg de lidocaïne, soit 20 ml de lidocaïne à 1 %, chez un patient
de 60 kg. Le drain n’est posé que si du liquide est recueilli lors de
l’anesthésie locale. Si on ne retrouve pas de liquide, il faut suspendre
le geste et ne le reprendre qu’après vérification du site de drainage
(repérage anatomique, nouvelle imagerie).
L’anesthésie locale doit être réalisée avec attention. La qualité de
l’anesthésie est un élément de sécurité majeur. En effet, avec une
bonne anesthésie, la pose du drain doit se dérouler sans douleur. Si
une douleur survient cela signifie que l’on a dépassé l’espace intercostal et la plèvre pariétale adjacente et que le drain progresse dans la
paroi ou au contact (au travers) du diaphragme. La douleur impose
donc le retrait du drain et la reprise des repères.
La pose du drain
Plusieurs techniques sont disponibles. Leur choix dépend de la
taille du drain, du matériel disponible et de la maîtrise de la technique
[1, 2, 5, 12].
Dissection et pose à la pince (« technique chirurgicale »)
Une incision cutanée large (au moins 2 cm) est réalisée devant
la côte inférieure. Le trajet de drainage est disséqué à la pince jusqu’à
la plèvre en remontant devant la côte et en rasant le bord supérieur
de celle-ci. La plèvre doit être ouverte à la pince. Une fois le trajet réalisé, on refait le trajet au doigt jusqu’à la cavité pleurale, ce qui permet
de vérifier l’absence d’adhérences. On prend l’extrémité du drain avec
la pince qui est dirigée au travers de l’espace intercostal jusque dans la
plèvre. Une fois dans la plèvre, le drain est introduit de quelques
centimètres jusqu’à la position voulue.
La vérification de la cavité au doigt est un élément de sécurité
important limitant les risques traumatiques Cette technique nécessite
une incision cutanée plus grande et est plutôt utilisée pour les drains
les plus gros.
Il faut préférer des drains à bout mousse et à trocart non perforant qui ont un risque traumatique moindre.
Drain passé au travers d’un trocart métallique :
drain de Monod
La même dissection à la pince de l’espace intercostal est réalisée
jusqu’à l’ouverture de la plèvre. Un trocart métallique à bout mousse
de taille supérieure à celui du drain est introduit dans l’espace intercostal, puis le trocart interne est enlevé et le drain introduit au travers
du tube métallique en l’orientant dans la direction voulue. Une fois en
place, le tube métallique est retiré.
Petit drain placé au travers d’une grosse aiguille :
Pleurocath
Il s’agit d’un drain de petite taille (6 à 10 French (2 à 3,3 mm)).
Après anesthésie, une petite incision cutanée est réalisée puis la ponction pleurale est réalisée avec la grosse aiguille (13 à 8 Gauge (2,4 à
4 mm)) montée sur une seringue. La progression est réalisée jusque
dans l’espace pleural. La seringue est alors enlevée et le petit drain est
introduit au travers de l’aiguille métallique. Une fois en place, l’aiguille
est retirée. Il faut arrêter la progression de l’aiguille dès l’entrée de la
cavité pleurale, le bout pointu et tranchant de celle-ci risquant de
provoquer un traumatisme pulmonaire. Il ne faut jamais retirer le
drain au travers de l’aiguille, sinon il risque d’être sectionné sur le bord
coupant de cette dernière.
Pose selon la technique de Seldinger [10]
Après anesthésie, la ponction pleurale est réalisée avec une petite
aiguille (16 Gauge). Une fois dans l’espace pleural, un fil guide métallique y est introduit. Une incision cutanée de la taille du drain est
réalisée. Plusieurs dilatateurs de taille progressivement croissante sont
alors enfilés sur le fil guide afin de dilater l’espace intercostal sans le
disséquer. Après le dernier dilatateur, le drain est mis en place sur le fil
guide de la même manière, puis le fil guide est enlevé. Cette technique
permet une ouverture atraumatique de l’espace intercostal et évite aussi
le risque traumatique de l’extrémité de drain qui reste sur le fil guide.
Il ne faut cependant pas mobiliser le drain une fois le fil guide enlevé.
Une fois le drain en place et avant de le fixer, une aspiration est
réalisée à la seringue afin de vérifier l’arrivée facile de liquide pleural,
prouvant la bonne position du drain.
Le drain est solidement fixé à la peau afin éviter une mobilisation accidentelle.
La réalisation d’un fil de bourse en prévision de l’ablation n’est
pas indispensable.
Le drain est relié au système de drainage, le plus souvent un système clos et intégré type Pleurevac®. Il faut éviter une évacuation trop
rapide exposant au risque d’œdème a vacuo. On laisse donc le liquide
s’écouler spontanément sans aspiration. Si le volume atteint rapidement 1 à 1,5 litres ou si le patient présente une toux ou une dyspnée
à l’évacuation, le drain doit être clamper et l’évacuation est reprise plus
tard. Lorsque le liquide ne s’écoule plus spontanément, une aspiration douce à – 20 cm d’eau est appliquée.
Un pansement stérile est mis en place et le raccord du drain est
protégé.
Drain à mandrin interne rigide
Une incision de taille légèrement supérieure à celle du drain est
réalisée. La dissection à la pince de l’espace intercostal est identique.
La plèvre doit impérativement être ouverte à la pince et non avec le
drain. Le drain est introduit au travers de l’espace intercostal. La progression doit toujours être douce et sans forcer. Une fois le drain dans
l’espace pleural, il est orienté dans la direction voulue et poussé en
retenant le trocart qui ne doit pas progresser dans l’espace pleural pour
limiter le risque traumatique.
Surveillance du drainage
Une radiographie thoracique doit systématiquement être réalisée pour vérifier la position du drain. Si son extrémité est trop distale,
il est retiré de quelques centimètres. Si la position est douteuse, un
scanner thoracique permet de préciser la position exacte du drain.
La surveillance doit être effectuée par une équipe formée et
habituée à la prise en charge des drainages thoraciques. Le volume et
© 2008 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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G. Mangiapan
l’aspect du liquide drainé et l’absence de bullage doivent être notés
toutes les 4 h. Le drain doit être « trait » régulièrement pour éviter
l’obstruction par des dépôts. Le point d’entrée du drain est surveillé et
le pansement refait tous les 2 jours. En cas de tarissement du liquide,
il faut vérifier l’absence d’obstruction ou de coudure du drain. Si un
bullage apparaît, il s’agit le plus souvent d’une désadaptation du drain
au système de drainage ou d’un retrait accidentel du drain, plus que
d’une plaie pulmonaire. Il faut vérifier tout le système de drainage,
l’éventuelle apparition d’orifice latéral à la peau (retrait accidentel) et
réaliser une radiographie thoracique.
Une radiographie quotidienne est effectuée (mobilisation du
drain, efficacité du drainage).
Une évaluation de la douleur est nécessaire et une prescription
d’antalgique de pallier 3 de secours est proposée.
La mobilisation précoce du patient permet d’éviter les complications de décubitus. La kinésithérapie de réexpansion thoracique est
possible précocement et même souhaitable en cas de pleurésie parapneumonique. Il faut parfois encadrer les séances de kinésithérapie
par une prémédication antalgique.
Ablation du drain
Le drain peut être retiré lorsque l’indication du drainage a disparu, c’est-à-dire lorsque le débit du liquide est de moins de 100 ml/j,
que le liquide est séreux, que l’état du patient s’est amélioré et que la
radio ne montre pas de collection résiduelle. S’il persiste un épanchement, il faut évoquer une malposition ou une obstruction du drain.
L’ablation du drain peut être douloureuse [13]. Un traitement
antalgique doit être proposé par voie générale et/ou inhalée (mélange
équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote : MEOPA).
Le drain se retire en aspiration. Le fil d’attache est sectionné, on
prépare des compresses stériles imbibées de povidone iodée ou du tulle
gras (compresses imperméables à l’air). L’opérateur retire le drain
d’une traction douce et régulière, applique immédiatement les
compresses imbibées sur l’orifice de drain et masse l’espace afin de dissocier les différents plans et de refermer le trajet.
La cicatrice est maintenue fermée entre 2 doigts et des stéristrips
sont appliqués. L’utilisation d’un fil de bourse permettrait d’éviter le
pneumothorax à l’ablation du drain, cependant, la supériorité de cette
technique n’est pas démontrée et la cicatrice induite est souvent
importante. S’il est utilisé, il faut impérativement réaliser une anesthésie locale, du fait de la douleur induite lors de la fermeture du fil.
L’extrémité du drain est sectionnée et adressée éventuellement
pour culture microbiologique afin de détecter une éventuelle colonisation nosocomiale précoce.
Une radiographie est réalisée après l’ablation pour vérifier l’absence
de pneumothorax et l’absence de réaccumulation précoce de liquide.
Complications
Les complications d’un drainage thoracique sont de fréquence et
de gravité très variables selon les séries, et les techniques utilisées.
La principale complication est la malposition du drain retrouvée
jusqu’à 40 % dans certaines séries [14, 15]. Le drain est alors intrascissural ou dans la paroi. Une position intrapariétale est plus souvent
observée chez le sujet obèse. Cette malposition peut aussi survenir
après la pose, lors de la mobilisation du patient avec un personnel
insuffisamment formé, un drain mal attaché ou un patient agité.
Une position intraparenchymateuse est retrouvée dans 0 à 25 %
des séries [8, 14, 15]. Une telle complication peut entraîner la majoration des images radiologiques, l’aggravation ou l’apparition d’un
pneumothorax, mais dans près de la moitié des cas, il n’y a aucune
50
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 47-51
conséquence clinique et parfois même, une amélioration clinique et
radiologique de la pleurésie [16]. La radiographie standard sousestime, voire ignore cette complication, et au moindre doute un
scanner thoracique doit être effectué [14, 15, 17]
La perforation d’autres organes a été rapportée : plaie cardiaque,
artérielle pulmonaire ou aortique, passage transdiaphragmatique avec
perforation hépatique ou splénique. Ces complications sont rares, le
plus souvent absentes des séries et rapportées au cas par cas dans la
littérature [18, 19].
La fréquence de ces complications varie selon la technique
(moins fréquent avec une dissection à la pince et au doigt par rapport
à un drain à mandrin interne), selon le lieu de prise en charge (plus
fréquent aux urgences que dans un service de chirurgie) et selon
l’expérience de l’opérateur [17].
Le risque de complication est limité si un repérage précis est
réalisé, en particulier échographique au lit du patient, et si les points
suivants sont respectés : toujours ouvrir la plèvre à la pince, ne jamais
forcer en posant le drain, ne jamais continuer la pose si le patient a
mal. Certaines séries décrivant des drainages sous échographie ne
rendent compte d’aucune complication à la pose [8].
Le risque de pleurésie purulente est faible, survenant chez 2 à 3 %
des patients. Ce risque est augmenté par la durée du drainage et la manipulation du drain (déconnection pour injection intrapleurale) [8].
La douleur est une complication décrite dans 10 à 50 % des cas
lors de la pose ou lors de la surveillance, drain en place. L’utilisation
d’un protocole adapté comportant une anesthésie locale de qualité et
un traitement antalgique par voie générale à la demande permet de
contrôler cette complication [11]. Elle est d’autant plus importante
que le drain est gros, mais elle dépend aussi de la pathologie sousjacente (pneumothorax, empyème, pleurésie néoplasique). Elle justifie la prescription anticipée d’antalgique de secours. Dans certain cas,
il faut avoir recours à un PCA de morphine dont les doses sont déterminées après titration.
Drainage à demeure des épanchements
pleuraux chroniques
Lors d’épanchement pleural néoplasique récidivant, malgré la
symphyse pleurale, l’alternative aux ponctions itératives est la mise en
place d’un drain tunnélisé permettant l’évacuation du liquide en
ambulatoire de manière répétée.
Le drain actuellement disponible est le système de drainage
Pleur X® [20]. Il s’agit d’un drain souple en silicone. Comme pour
les autres systèmes de drainage, une information claire et complète est
nécessaire, d’autant plus que le drain restera en place pendant une
longue période. La pose est réalisée sous anesthésie locale à la lidocaïne. L’anesthésie de l’espace intercostal est identique, on y adjoint
l’anesthésie sous-cutanée du trajet de tunnélisation. La pose du drain
se fait selon la technique de « Seldinger » avec ponction de l’espace
intercostal avec une aiguille de 16 Gauge, passage d’un fil guide, puis
mise en place d’un dilatateur qui sert de canule pour l’introduction
du drain souple. Une fois en place, un système d’évacuation, grâce à
des bouteilles de vide branchées sur une valve antiretour, permet l’évacuation plusieurs fois par semaine à domicile de 500 ml à 1 litre de
liquide. L’évacuation peut se faire par le patient lui-même ou par un
personnel paramédical formé. La pose de ce drain est réalisable en
ambulatoire. Son indication est le traitement symptomatique des
pleurésies néoplasiques récidivantes. Dans une grande série, le
contrôle des symptômes était complet ou partiel dans 89 % des cas.
Une symphyse spontanée était obtenue dans 43 % des cas. Dans 4 %
des cas, le drain n’a pas pu être mis en place. Les complications principales étaient le cloisonnement (12 %) et l’infection (3 %) [21].
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Drainage pleural des épanchements liquidiens : en pratique
Conclusion
Le drainage thoracique est un acte technique utile dans de nombreuses maladies pleurales et parfois réalisé en urgence. Comme tout
acte technique, il nécessite une parfaite maîtrise de toutes les étapes
de sa réalisation, de l’indication au retrait, pour pouvoir être appliqué
avec le moins de risque possible. La maîtrise de ce geste nécessite une
formation auprès de médecin et de chirurgiens expérimentés dans la
prise en charge des maladies pleurales. La disponibilité de plus en plus
grande de l’échographie au lit du malade devrait diminuer les complications des gestes pleuraux.
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Références
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Synthèse n° 3
La vidéothoracoscopie
dans la pathologie pleurale
M. Alifano
Synthèse
Depuis le début des années 1990, la vidéothoracoscopie s’est imposée comme voie
d’abord pour l’exploration diagnostique, le bilan et le traitement de plusieurs pathologies endothoraciques. La vidéothoracoscopie représente une voie d’abord excellente pour la biopsie et/ou
l’exérèse de certaines tumeurs médiastinales, un outil performant pour le staging pleural et
médiastinal des cancers pulmonaires, mais aussi, voire surtout, un outil essentiel pour la prise
en charge des pathologies pleurales. Dans ce chapitre, on se limitera à une description de la
vidéothoracoscopie dans les maladies de la plèvre.
Pneumothorax « idiopathique »
Unité de Chirurgie Thoracique, Hôtel-Dieu de
Paris, 1, place du Parvis Notre-Dame, 75181
Paris cedex 4, France.
Correspondance :
[email protected]
52
C’est probablement la pathologie pleuro-pulmonaire pour laquelle la vidéothoracoscopie est le plus souvent réalisée.
Pour ce qui concerne le pneumothorax spontané idiopathique, il existe désormais un
large consensus pour préférer le traitement par l’abord vidéothoracoscopique, plutôt que par
thoracotomie latérale ou axillaire [1, 2]. Les indications sont elles aussi désormais codifiées :
échec du traitement médical d’un premier épisode, première récidive homolatérale (le taux de
récidive ultérieure étant proche de 70 %) ou pneumothorax à bascule (compte tenu du risque
de pneumothorax simultané bilatéral) [3].
La chirurgie du pneumothorax spontané idiopathique est faite par une vidéothoracoscopie avec trois trocarts. Elle permet l’exploration de la cavité pleurale entière.
La recherche d’une éventuelle fuite aérienne peut être réalisée avec un test de reventilation
hydropneumatique, et la résection des bulles, des blebs, ou des territoires de dystrophie à l’origine du pneumothorax aisément accomplie à l’aide de pinces automatiques réalisant l’agrafage
et la section en même temps. En général, de minimes résections parenchymateuses apicales ou
au niveau du bord scissural du Nelson sont réalisées [1, 2]. Dans le cadre du traitement du
pneumothorax, un geste de symphyse pleurale doit être rajouté à la résection des blebs ou des
bulles : l’abrasion pleurale ou le talcage, en sachant que la première est, en général, préférée
dans les cas typiques, en particulier chez les hommes [1, 2].
Le taux de réussite après symphyse chirurgicale par vidéothoracoscopie pour pneumothorax récidivant est de l’ordre de 95-97 % pour une opération dont la mortalité est pratiquement nulle et la morbidité (hémothorax nécessitant la réopération et/ou la transfusion, infection du site opératoire, pneumopathie) très faible [1, 2].
En effet, des pneumothorax autrefois considérés idiopathiques chez la femme doivent, d’après nous, être vus d’un œil différent. Nous avions initialement démontré que
25 % des femmes avec un pneumothorax considéré idiopathique, avaient finalement un
pneumothorax cataménial (donc un pneumothorax récidivant survenant toujours en
période menstruelle) [4]. Une étude plus récente nous a permis de démontrer que le pneumothorax chez la femme adressée pour prise en charge chirurgicale est cataménial dans
environ 25 % des cas, et que dans la majorité de ces cas, une endométriose thoracique
peut être prouvée histologiquement [5]. D’autre part, chez les femmes ayant un pneumothorax non cataménial, une endométriose thoracique peut être néanmoins identifiée dans
plus de 10 % des cas [5].
Rev Mal Respir 2008 ; 25 : 52-55
© 2008 SPLF. Édité par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
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La vidéothoracoscopie
Les lésions endométriotiques thoraciques peuvent intéresser la
plèvre pariétale ou la plèvre viscérale (dans de rares cas), mais surtout,
dans la quasi-totalité des cas, le diaphragme [4, 5]. D’autre part, il est
désormais acquis que la grande majorité des pneumothorax cataméniaux ou liés à l’endométriose reconnaîtrait comme mécanisme pathogénique un passage d’air transgénital/transabdominal, puis transdiaphragmatique, tandis que seulement la minorité des cas de
pneumothorax secondaires à une endométriose reconnaîtrait comme
mécanisme pathogénique un passage intrapleural d’air de provenance
pulmonaire [6].
Quoi qu’il en soit, la vidéothoracoscopie permet de rechercher
une endométriose thoracique qui sera confirmée à l’examen histologique, de réaliser l’exérèse des lésions endométriotiques, ainsi que
l’ablation d’une maladie bulleuse éventuellement associée [4-6]. L’exérèse des lésions endométriotiques est réalisée par des pleurectomies
pariétales, des résections-wedge pour les nodules de la plèvre viscérale,
et surtout par des résections diaphragmatiques partielles ; celles-ci peuvent être réalisées par un abord thoracoscopique pur si le grand axe
de la zone de résection diaphragmatique est inférieur à 3 cm, ou bien
par une mini-thoracotomie sous contrôle vidéothoracoscopique
associé, en cas de lésions plus étendues [4, 5]. En particulier, la vidéothoracoscopie permet de bien identifier les rapports des lésions endométriotiques avec le nerf phrénique, de façon à l’épargner lors des
résections diaphragmatiques.
Un geste de symphyse pleurale doit être dans tous les cas associé, et nous préconisons actuellement la réalisation d’un talcage systématique pour les femmes ayant un pneumothorax cataménial ou un
pneumothorax non cataménial, mais présentant des lésions macroscopiquement suspectes d’endométriose [5].
Pneumothorax spontané secondaire
Il n’existe pas de consensus sur la voie d’abord à adopter pour la
prise en charge d’un pneumothorax spontané secondaire à une maladie emphysémateuse, bien que l’opération puisse être souvent réalisée
en vidéothoracoscopie, se gardant la possibilité d’une conversion thoracotomique [2].
L’opération est souvent proposée dès le premier épisode, et le
traitement d’une bulle perforée et un geste d’abrasion pleurale doivent toujours être réalisés.
Dans le cadre d’un pneumothorax secondaire à une maladie
interstitielle pulmonaire (fibroses pulmonaires, lymphangioléiomyomatose, histiocytose X...), la vidéothoracoscopie permet, à part le traitement de la cause immédiate du pneumothorax, la réalisation d’une
biopsie pulmonaire qui permettra le diagnostic étiologique.
Transsudats pleuraux
Lorsque le caractère transsudatif d’un épanchement pleural est
établi par les examens chimiques dans le cadre d’un tableau clinique
compatible, il est classiquement retenu qu’il n’y a pas d’indication à la
réalisation d’une exploration de la cavité pleurale.
Néanmoins, une prise en charge vidéothoracoscopique des
épanchements pleuraux secondaires à une cirrhose hépatique a été préconisée [7, 8]. L’exploration vidéothoracoscopique de l’hémithorax
droit chez ces patients permettrait, dans un pourcentage assez important des cas, de mettre en évidence des perforations diaphragmatiques
à l’origine du passage péritonéal-pleural du liquide. Ces perforations
pourraient faire l’objet de colmatage par suture ou apposition de colle
biologique avec un taux de réussite très encourageant [7]. L’expérience, sur ce sujet, reste en l’état actuel des connaissances, limitée.
Exsudats pleuraux
Un épanchement pleural exsudatif dont l’étiologie reste indéterminée sur les éléments cliniques, de l’imagerie, biologiques, cytologiques et éventuellement de la ponction-biopsie pleurale, doit faire
l’objet d’une exploration pleurale par thoracoscopie [9, 10]. En
milieu chirurgical, cette dernière est réalisée à l’aide de la technique
de vidéochirurgie, sous anesthésie générale et ventilation monopulmonaire, de façon à pouvoir explorer l’ensemble de la cavité pleurale. Cette exploration permet d’objectiver le caractère inflammatoire
ou possiblement néoplasique des plèvres, et surtout de réaliser des
biopsies sous contrôle de la vue, dont la rentabilité est extrêmement
élevée. À la différence des biopsies pleurales à l’aveugle qui ont une
sensibilité de 50-60 % pour les épanchements pleuraux secondaires
à une infiltration tumorale de la plèvre (carcinose pleurale), la sensibilité des biopsies par thoracoscopie avoisine au moins 90 % [9-11].
Dans le cas des carcinoses pleurales, l’exploration par vidéothoracoscopie permet non seulement le diagnostic étiologique, mais aussi le
traitement palliatif, en réalisant la symphyse par talcage. Celle-ci
donne de meilleurs résultats par rapport aux autres techniques réalisées en percutané : injection de bléomycine, talc en suspension, dérivés de la tétracycline [12].
Le choix d’une chirurgie vidéo-assistée concerne les épanchements pleuraux qui sont révélateurs d’une pathologie néoplasique.
D’autre part, pour les épanchements pleuraux qui surviennent chez
des patients ayant un antécédent de maladie tumorale, et dont le
caractère néoplasique peut être affirmé sur les bases de la simple cytologie pleurale ou bien d’une évolution clinique particulièrement évocatrice, l’indication à une chirurgie vidéothoracoscopique est variable
selon la typologie de la maladie néoplasique et sa possible sensibilité au
traitement (en général chimiothérapie, hormonothérapie), ainsi que
des possibilités de réexpansion pulmonaire et de l’espérance de vie du
patient.
Si le nombre de ponctions évacuatrices nécessaires est faible et
si la maladie semble sensible aux traitements généraux, il peut être
raisonnable de ne pas réaliser de symphyse chirurgicale dans l’immédiat, mais de poursuivre la surveillance de l’épanchement et de la
réaliser secondairement en cas d’inefficacité des traitements systémiques, tout en étant vigilant à ne pas laisser évoluer trop longtemps
un épanchement à l’évidence insensible à la chimiothérapie ou à
l’hormonothérapie, car les risques de développement d’un poumon
engainé avec par conséquent inefficacité de la symphyse seraient trop
importants. En cas de maladie dont la sensibilité à la chimiothérapie
est probablement médiocre, il est légitime de proposer une vidéothoracoscopie de symphyse assez précocement, de façon à avoir le
maximum de chances d’avoir un parenchyme pulmonaire encore
relativement souple, capable d’une réexpansion complète ou semicomplète, garantie essentielle pour une réussite de la symphyse. Dans
tous les cas, un geste de symphyse pleurale ne peut être envisagé que
si l’espérance de vie du patient est estimée à au moins deux-trois
mois.
Un cas à considérer à part est celui du mésothéliome pleural
malin [14]. La vidéothoracoscopie permet l’exploration complète de
la cavité pleurale, la réalisation de larges biopsies qui doivent dans tous
les cas inclure le tissu sous-pleural et éventuellement de la graisse
médiastinale, de façon à objectiver une éventuelle invasion des tissus
sous-pleuraux, ce qui peut être d’une aide précieuse au diagnostic anatomopathologique. La vidéothoracoscopie permet, entre autres, de
faire un bilan topographique précis (diaphragme, plèvre médiastine,
culs-de-sac pleuraux), surtout utile dans les cas qui pourront éventuellement faire l’objet d’un traitement d’induction par chimiothérapie suivi d’une réévaluation en vue d’une exérèse secondaire par
pleuro-pneumonectomie.
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En cas de diagnostic prouvé ou suspecté à l’examen anatomopathologique extemporané de mésothéliome malin, une symphyse
chirurgicale par talcage doit être réalisée, car elle est indiscutablement
un pilier du traitement symptomatique de cette maladie. D’autre part,
un talcage ne gêne absolument pas une exérèse secondaire en pleuropneumonectomie qui est par ailleurs facilitée après une symphyse
pleurale [14].
Seuls les malades pour lesquels se poserait éventuellement l’indication à une pleurectomie-décortication ne doivent pas faire l’objet
d’un talcage au décours de la vidéothoracoscopie.
Pyothorax
Le traitement chirurgical d’une pleurésie purulente cloisonnée
(donc non accessible au simple drainage percutané) est réalisé désormais, dans la plus grande partie des cas, par vidéothoracoscopie [15].
Il existe une certaine superposition des indications au traitement
par fibrinolyse ou par vidéothoracoscopie [16]. Il n’y a pas de consensus, en l’état actuel, pour l’un ou l’autre traitement, mais il est admis
d’autre part que les échecs de la fibrinolyse peuvent être gérés par un
traitement par vidéothoracoscopie. Toutes les pleurésies purulentes
cloisonnées peuvent être managées par vidéothoracoscopie, à condition qu’il n’y ait pas de pachypleurite viscérale engainante empêchant
la réexpansion pulmonaire, cas dans lequel il existe une indication à
une décortication pleuro-pulmonaire. Cette dernière opération est
aujourd’hui plutôt réalisée par thoracotomie, bien que ce geste puisse
aussi être réalisé, mais avec plus de difficultés, par un abord vidéochirurgical [17].
Le traitement chirurgical d’une pleurésie purulente « standard »
se fait par une vidéothoracoscopie avec en général trois accès. La poche
pleurale la plus volumineuse est repérée, si possible, à l’aiguille, ce qui
permet de mettre en place le premier trocart, de vider la première
poche et, progressivement, de réaliser la défibrination et le décloisonnement complet de la cavité pleurale jusqu’au rétablissement d’une
cavité pleurale unique. Après le décloisonnement et la défibrination,
une toilette pleurale avec antiseptiques est aussi réalisable en vidéothoracoscopie, ainsi que la mise en place, sous contrôle de la vue, d’un
double ou triple drainage pleural [16].
Bien que la vaste majorité des pleurésies purulentes sans pachypleurite viscérale puisse être gérée par vidéothoracoscopie, il existe des
cas où l’abord vidéothoracoscopique se révèle insuffisant (par exemple,
en cas de large abcès pulmonaire perforé dans la cavité pleurale), et
pour lesquels une conversion thoracotomique s’impose donc. À noter
que de rares cas de pyothorax bilatéral cloisonné peuvent faire l’objet
d’un traitement chirurgical bilatéral par vidéothoracoscopie, ce qui
est beaucoup moins lourd que le traitement conventionnel par thoracotomie bilatérale chez des patients qui sont souvent fatigués [18].
Un cas à considérer à part est celui du pyothorax tuberculeux. À
part le rôle dans le diagnostic étiologique, la vidéothoracoscopie peut
être utile pour la défibrination d’une poche pleurale, de façon à
permettre le maximum d’efficacité au traitement médical basé sur la
chimiothérapie antituberculeuse et la kinésithérapie [19]. D’autre
part, en cas de surinfection d’un empyème tuberculeux à pyogène, la
toilette chirurgicale par un abord vidéothoracoscopique peut être
d’une aide précieuse et permettre le contrôle de la surinfection. Il est
évident qu’une poche pleurale chronique séquellaire d’un empyème
tuberculeux ne se prête pas à un traitement par vidéothoracoscopie,
mais nécessite un abord de chirurgie à ciel ouvert (décortication
pleuro-pulmonaire si le parenchyme sous-jacent est de qualité satisfaisante, pleuro-lobectomie en cas de destruction d’un lobe, ou
chirurgie pariétale d’affaissement dans les cas non gérables autrement).
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Hémothorax traumatique
Lorsque l’indication chirurgicale pour un hémothorax traumatique est retenue (drainage d’emblée supérieur à 1 l ou saignement
persistant supérieur à 150 ml/h, ou drainage total supérieur à
1 litre/24 heures), l’exploration se fait désormais de plus en plus par
vidéothoracoscopie, à condition que le patient soit hémodynamiquement stable, et que l’intubation sélective avec ventilation monopulmonaire soit possible [20-22]. La vidéothoracoscopie est réalisée avec
deux ou trois trocarts, et une grosse canule d’aspiration doit être utilisée pour évacuer rapidement le sang et les caillots, ce qui permet de
réaliser un bilan lésionnel à la recherche d’une cause persistante de saignement. Dans un délai rapide, il est possible de réaliser par thoracoscopie la coagulation des vaisseaux pariétaux ou la réparation d’une
plaie parenchymateuse (qui peut aussi être à l’origine d’un pneumothorax associé).
La vidéothoracoscopie peut être utilisée pour le drainage d’un
hémothorax résiduel après drainage percutané. Une étude prospective
[23] a en effet démontré que la vidéothoracoscopie fait mieux que
le drainage itératif en terme de durée de drainage total et de durée
d’hospitalisation.
On sait d’autre part qu’une évacuation complète d’un hémothorax résiduel permet de réduire les conséquences fonctionnelles liées
à l’organisation d’un hémothorax incomplètement drainé, ainsi que
de réduire le taux de complications infectieuses tardives de l’espace
pleural secondaires à un hémothorax incomplètement drainé et ayant
fait l’objet de plusieurs drainages ou ponctions [23, 24].
Chylothorax
La vidéothoracoscopie joue souvent un rôle dans la prise en
charge du chylothorax, dans le cadre du diagnostic étiologique et de
la prise en charge thérapeutique [25-27]. Dans le cas d’épanchement
chyleux post-traumatique, la vidéothoracoscopie permet, en adjonction à l’imagerie traditionnelle, de localiser la fuite chyleuse et d’en
réaliser le colmatage par ligature ou mise en place de clips [25, 26]. Si
l’identification du canal thoracique n’est pas réalisable par thoracoscopie, la ligature en masse de tout le tissu siégeant entre la veine azygos et l’aorte peut être aussi réalisée aisément en vidéothoracoscopie.
La thoracoscopie peut être aussi intéressante à visée de diagnostic topographique et de traitement des chylothorax traumatiques postchirurgicaux (après chirurgie œsophagienne ou pulmonaire) [25], où
la fuite chyleuse peut siéger aussi bien au niveau du canal thoracique
qu’au niveau d’autres collecteurs lymphatiques et même de lymphatiques sous-pleuraux. En fait, l’agrandissement des images obtenu avec
la vidéothoracoscopie permet parfois une recherche plus aisée qu’une
exploration à ciel ouvert [25].
La vidéothoracoscopie peut être aussi un outil valable pour la
recherche étiologique des chylothorax secondaires à une occlusion de
la circulation lymphatique par pathologie néoplasique ou infectieuse
ganglionnaire, ou dans le cadre de lymphangioléiomyomatose/sclérose
tubéreuse. Dans ces conditions, des biopsies ganglionnaires ou parenchymateuses pulmonaires peuvent être aisément réalisées en vidéothoracoscopie, ainsi que le traitement du chylothorax par symphyse
pleurale (souvent par talcage), la fuite lymphatique n’étant souvent
pas unique.
Tumeurs fibreuses solitaires de la plèvre
Les tumeurs fibreuses solitaires de la plèvre (anciennement
dénommées mésothéliome bénin) sont des tumeurs développées au
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La vidéothoracoscopie
niveau de la couche sous-mésothéliale de la plèvre, dont l’origine peut
être aussi bien au niveau de la plèvre pariétale qu’au niveau des plèvres
médiastine, diaphragmatique ou viscérale, cette dernière origine étant
de loin la plus fréquente. Ces tumeurs sont rarement multifocales, et
plus fréquemment unifocales. L’aspect scannographique est souvent
assez évocateur, mais absolument non pathognomonique (diagnostic
différentiel avec les neurinomes et les lésions pulmonaires primitives
périphériques). D’autre part, le caractère bénin ou malin ne peut être
établi sur une simple ponction sous scanner, car ces lésions sont souvent hétérogènes et uniquement l’analyse de la tumeur en totalité permet d’en affirmer le caractère, les atypies cytonucléaires et les mitoses
pouvant être présentes dans certaines zones, mais pas dans d’autres de
la lésion [28].
L’indication opératoire est donc formelle lorsqu’une tumeur
fibreuse solitaire de la plèvre est suspectée. L’exérèse peut se faire en
chirurgie vidéothoracoscopique pure ou en chirurgie vidéo-assistée à
l’aide d’une mini-thoracotomie pour l’extraction de la pièce opératoire, si celle-ci est assez volumineuse [28]. Les résultats, en termes de
survie, sont excellents pour les lésions qui s’avèrent bénignes à l’examen anatomopathologique définitif, mais aussi très satisfaisants dans
le cas où le diagnostic anatomopathologique définitif conclut au caractère malin de la tumeur [28].
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