Insuffisance cardiaque

INSUFFISANCE
CARDIAQUE
Clémence Laperche
Décembre 2010
CAS CLINIQUE 1
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M r B., 69 ans
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‘A T C D+7$'\VOLSLGpPLH$QpYU\VPHGHO¶DRUWHDEGRPLQDOHWHUPLQDOHHQGRSURWKqVHHQ
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‘H D M:Ƈ1987: IDM => PACx2 IVA et CD, avec récidive de nécrose antéroseptale => ATL IVA
Ƈ 2001: IDM antérolatéral avec thrombose de la marginale =>ATL stent Cx+ marginale
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C M D ISC H E M I Q U E A V E C D YSF O N C T I O N SYST O L I Q U E
Ƈ E T T: FEVG 37% en 2002, avec akinésie segmentaire septale et antérieure
FEVG 24% en 2004
Ƈ Hyperexcitabilité ventriculaire, mis sous Cordarone
Ƈ 2005SRVHG¶XQ'$,
Ƈ 3DVG¶DPpOLRUDWLRQFOLQLTXHSHUVLVWDQFH20,+30DYHFKpSDWDOJLHKRVSLWDOLVDWLRQVGH
plus en plus rapprochées
Ƈ 2007:IRA sur bas débit
Choc cardiogénique, dobu dopa
TV puis FV puis décès
CAS CLINIQUE 2
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M r F ., 50 ans
‘ A T C D : RAS
‘ H D M : Ƈ &RQVXOWHSRXUILqYUHDSSDULWLRQG¶20,ELODWpUDX[V\PpWULTXHVLQGRORUHVSUHQDQW
OHJRGHWVDQVDXWUHVVLJQHVG¶,&GURLWHQLJDXFKH
Ƈ ECG: ondes Q en inférieur
IRM cardiaque: myocardite virale
ETT: VD akinétique, FEVG normale
I C D I AST O L I Q U E
Ƈ ,QLWLDWLRQG¶XQWUDLWHPHQWSDU,(&
Ƈ Amélioration clinique, avec disparition des OMI
Ƈ 5pDOLVDWLRQG¶XQHpSUHXYHG¶HIIRUWQpJDWLYHFOLQLTXHPHQWHWpOHFWULTXHPHQW
A r rêt des I E C
:
DEFINITION
Insuffisance C ardiaque = incapacité du
myocarde à assurer un débit
systémique suffisant avec un régime de
pression de remplissage normal
(Rappel: Q c= F C x V ES)
EPIDEMIOLOGIE
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1% pop globale
10% mortalité / an,
50% de mortalité / an au stade IV NYHA
PHYSIOPATHOLOGIE
0(&$1,60(6'(/·,168)),6$1&(
CARDIAQUE
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A ltération de la fonction systolique:
ĻIRUFHGHFRQWUDFWLRQGXP\RFDUGH=> Ļ4FHWĹ3ƒ
remplissage => signes congestifs
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A ltération de la fonction diastolique:
ĻFRPSOLDQFHHWDQRPDOLHVGHODUHOD[DWLRQ=> gène au
remplissage diastolique du ventricule => signes congestifs
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$XJPHQWDWLRQGHODSRVWFKDUJHĻ9(6
PHYSIOPATHOLOGIE
MECANISMES COMPENSATEURS
CARDIAQUES
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Augmentation de la FC
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Dilatation ventriculaire (augmentation de la
précharge, donc du
VES)
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Hypertrophie ventriculaire (loi Laplace T=Pxd/2e)
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Dilatation ventriculaire quand le mécanisme
hypertrophique est dépassé
Hypertrophie ventriculaire
Dilatation ventriculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
MECANISMES COMPENSATEURS
COMMUNS
A ction neuro hormonale:
‘
‘
‘
Activation du système adrénergique (Ĺ)&HWLQRWURSLVPH
VasoC périphérique, pour maintenir une PA correcte
Stimulation du SRAA ( rétention hydrosodée, maintien de la
PA)
INSUFFISANCE CARDIAQUE
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Distinguer:
IC droite
IC gauche; deux types de dysfonctions VG:
‘ICG systolique (FE<40%)
‘ICG à fonction systolique préservée/ ICG
diastolique (FE>40%)
INSUFFISANCE CARDIAQUE
GAUCHE
Etiologies ICG
dysfonction VG systolique
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CP ischémiques (IDM: 1ere FDXVHG¶,&V\VWROLTXHFKH]!DQV
CP valvulaires: RA, IA, IM
HTA
CMD idiopathiques, infectieuses, virales, toxiques (alcool, anthracyclines)
FDUHQWLHOOHVU\WKPLTXHVFKURQLTXHV«
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Maladies de système: OXSXV63$35VDUFRwGRVHHQGRFULQLHQQHV«
CP hypertrophiques
Troubles du rythme
CP congénitales
Etiologies ICG
a fonction systolique
conservée
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CP ischémiques
HTA (HVG donc altération de la fonction diastolique, puis évolution vers CPD
avec dysfonction VG)
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CMH
CM Restrictives: maladies de surcharge, amylose, hémochromatose
Péricardites constrictives
DIAGNOSTIC ICG
1) Symptômes IC repos ou effort
2) E T PLVHHQpYLGHQFHjO¶(77G¶XQH
dysfonction VG systolique ou diastolique
3) “ réponse au traitement mis en oeuvre
6LJQHVG·,&*
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Dyspnée effort, repos, orthopnée (NYHA)
Asthénie
OMI, prise poids
Tachycardie, B3, B4
&UpSLWDQWVjO¶DXVFXOWDWLRQSXOPRQDLUH
Examens complémentaires
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Bilan diagnostic et étiologique:
-ECG
-Rx thorax
-Bilan bio (NFS-PQ, iono, urée, créat, EAL, glycémie, HbA1c,
BHC,uricémie, calcémie,phosphorémie,VGM,TropoIc ou Tc,
CPK,BU,TSH,VIH1,2,Coefficient de Saturation de la
Transférine, ferritinémie)
-E T T: mesure FEVG, calcul Qc
UHFKHUFKHG¶XQHpWLRORJLH
suivi de la FE,
-Coronarographie: toute IC systolique doit avoir une coro++
‡
F acteurs aggravant I C :
Holter ECG, MAPA,Oxymétrie nocturne, EFR
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Q uantification de la gène fonctionnelle:
mesure VO2 max
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Suivi: ++
ETT, FE isotopique (angioscintigraphie cavitaire au
Technetium99m)
EVOLUTION ICG
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Affection rarement réversible
Stabilisation des signes fonctionnels sous traitement, avec
poussées évolutives (déclenchées sur arrêt tmt, écart régime,
SRXVVpH+7$75«
Les poussées se manifestent par une aggravation des signes
fonctionnels ou un OAP ++
$XILOGHO¶pYROXWLRQOHVSRXVVpHVVRQWGHSOXVHQSOXV
rapprochées
COMPLICATIONS ICG
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Troubles du Rythme Ventriculaire
‚SDUPRUWVXELWH
Accidents thromboemboliques
Stade terminal: bas débit profond, avec IRF sévère, hypoTA
sévère, oligurie, foie de choc. Dépendance drogues inotropes+
(dobu++)
FACTEURS MAUVAIS
PRONOSTIC ICG
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Age élevé
ATCD mort subite ressuscitée
CPI
NYHA III / IV
PA basse pincée
ECG: QRS larges, TRV
ETT: FEVG effondrée, dysfct VD, Résistances Pulmonaires augmentées
Pic VO2 max<14 ml/kg/min
Bio: BNP élevé, hypoNa, IR, hyperbilirubinémie, anémie
INSUFFISANCE CARDIAQUE
DROITE
Etiologies IC DROITE
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HUHFDXVHG¶,&' ,&*DXFKH
&°XUSXOPRQDLUHFKURQLTXHHTAP, post embolique,post BPCO, fibrose
pulmonaire
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&°XUSXOPRQDLUHDLJXEP, tamponnade, SDRA, asthme aigu grave,
pneumothorax compressif
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IDM VD
Valvulopathies droites: IT massive
CP congénitales
DIAGNOSTIC ICD
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S cliniques: tachycardie, galop droit
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S congestifs: OMI, TJ, RHJ, HPM sensible, signe de Harzer
‡ E xamens complémentaires:
-ECGVLJQHVGHF°XUSXOPRQDLUHFKURQLTXH+$'+9'%%'RX%,'
-RX thorax
- E T T : recherche étiologie,
dilatation cavités droites,
pathologie péricardique,
évaluation de la fonction systolique VD,
doppler pour évaluation de la PAP
EVOLUTION ICD
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Progressivement défavorable avec résistance des
signes congestifs au traitement
0RUWVXELWHIUpTXHQWHHQFDVG¶+7$3SULPLWLYHV
IC GLOBALE
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6WDGHXOWLPHGHO¶,9*
$VVRFLDWLRQGHVLJQHVG¶,&'HWG¶,&*
75$,7(0(17'(/·LF
75$,7(0(17'(/·,&
But:
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Réduire les symptômes et améliorer la qualité de vie
Réduire le nombre et la durée des hospitalisations
Ralentir la progression de la maladie
Réduire la mortalité
Comprend:
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Traitement de la maladie causale
Traitement symptomatique
Correction des FDRCV
MESURES GENERALES
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Mesures hygiéno-diététiques
Éducation+++
Régime sans sel
Repos et exercice physique
Consultation diététicienne
Vaccination antigrippale, antipneumococcique
Oxygénothérapie lors des poussées (OAP)
Prévention accidents TE (AVK) si besoin
Traitements
MÉDICAMENTeux
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I E C (COVERSYL)
%DVHGXWPWGHO¶,&
ARAII si intolérance
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B B- (KREDEX)
hors CI début à doses faibles, augmentation progressive ts les 7/15j,évaluation après 3 mois de tmt
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Diurétiques
GHO¶DQVH/DVLOL[ pour diminuer les signes congestifs, antialdostérone(spironolactone)
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Digitaliques (digoxine)
ttt 2e intention, patients en FA
TRAITEMENT ELECTRIQUE
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Resynchronisation ventriculaire (P M triple chambre)
si patient NYHA II-IV sous tmt médical optimal avec VG dilaté
(DTDVG>30mm/m²) et FEVG<35% en Rythme sinusal ET QRS large
(BBG++)
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DAI
si TV soutenue, coronariens NYHA III post IDM et post revascularisation,
arrêt cardiaque par FV, si FEVG<35%
TRAITEMENT CHIRURGICAL
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T ransplantation cardiaque
Si poussées IC sous tmt médical et électrique optimisés, NYHA III ou IV sous
tmt optimal
Si TV ou FV
Nombreuses complications
STRATEGIE THERAPEUTIQUE
(IC SYSTOLIQUE)
Classe NYHA
Traitements
I
IEC
BB- si post IDM
Antialdo si post IDM
II
IEC et/ou ARA II
BBDiurétiques anse si s congestifs
Antialdo si post IDM récent
III
Idem stade II
Digitaliques
Resynchro ventriculaire si BBG
Envisager la transplantation
IV
Idem stade III, mais svt impossible
Diurétiques IV si s congestifs
Cure de dobutamine
Assistance circulatoire pré greffe
Greffe
Soins palliatifs
SUIVI REGULIER
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Essentiel ++
Identifier les facteurs aggravants potentiellement réversibles
Éducation patient et entourage ++
6¶DVVXUHUSULVHHQFKDUJHDGDSWpH
6XLYLPXOWLGLVFLSOLQDLUHFDUGLRIRLVDQSQHXPRQpSKUR«
M édecin T raitant: tous les six mois. Adaptation des tmts en
fonction des signes cliniques, adresser le patient en
hospitalisation si situation critique
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L iaison ville/hôpital fondamentale;
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M T: -GRLWrWUHLQIRUPpGqVODVRUWLHGHO¶K{SLWDOGHODVXLWHGH
la prise en charge et du traitement,
-doit vérifier avec patient et entourage la bonne éducation
du patient,
-rechercher des complications médicales (HTA,
LQIHFWLRQVDQpPLH,5«
-une mauvaise observance du traitement, des RHD, le
manque de soutien moral,
-Réadresser le patient en hospitalisation si besoin: IC
DLJXH,&V¶DJJUDYDQWRXQHUpSRQGDQWSDVDXWPW,&QH
pouvant plus être prise en charge à domicile
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Suivi clinique et biologique;
Consultations :
- Rapprochées si IC instable,
- A chaque palier de dose de médicament ou dans les jours suivant une modification
thérapeutique
- Si persistance des symptômes
- Tous les 6 mois si patient équilibré
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Réévaluation fréquente du tmt
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Surveillance biologique: Na+, K+, Créat / 6 mois ou si modifications
thérapeutiques, INR si tmt anticoagulant
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E C G minimum 1/an
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E T TVLSRLQWG¶DSSHOFOLQLTXHPLQLPXPWRXVOHVDQVVLSDWLHQWVWDEOH
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Holter rythmique, Rx thorax VLSRLQWG¶DSSHOFOLQLTXH
CONCLUSION
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IC: maladie évolutive avec poussées
Traitement: a pour but la réduction des s. fonctionnels et
amélioration qualité vie, diminution du nombre/durée
G¶KRVSLWDOLVDWLRQVUDOHQWLVVHPHQWSURJUHVVLRQPDODGLHHW
réduction mortalité
Tmt maladie causale ++
Suivi régulier, liaison ville-hôpital très importante, éducation
patient ++