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Dr.Menevau
Binome 56
Cardiologie de 14-16h
Insuffisance cardiaque (Item 250)
I.Physiopathologie :
1°) Généralités :
Définition : C'est l'incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit systémique avec un régime de
pression de remplissage normal.
Évolution de la plupart des cardiopathies, elle touche 1% de la population générale et a un
retentissement socio-économique majeur. La prévalence augmente avec le temps
2°) Facteurs déterminant le débit cardiaque :
Débit cardiaque = FC x Volume d'éjection systolique(VES)
Le VES dépend de :
-La pré-charge : Volume télé-diastolique (loi de Starling).
-L'inotropisme : Contractibilité myocardique qui dépend lui-même du système sympathique.
-La post-charge : Obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (tension pariétale qui dépend des
résistances artérielles périphériques).
3°) Mécanismes de l'Insuffisance Cardiaque :
●Altération de la fonction systolique :
- Par diminution de l'inotropisme : perte de myocytes secondaire (IDM, myocardite) ou primitive
(myocardiopathies), toxiques (alcool, anthracyclines).
- Elle se traduit par une diminution du débit cardiaque et une augmentation des pressions de
remplissage (pré-charge).
●Altération de la fonction diastolique :
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- Par diminution de la compliance (relaxation) : hypertrophie ventriculaire gauche, RAC,
cardiopathie hypertensive, cardiomyopathies hypertrophiques, cardiomyopathies obstructives,
cardiopathies restrictives.
●Augmentation de la post-charge
- Responsable d'une diminution du VES, ses principales causes sont au niveau du VG HTA, RAC
et CMO, et au niveau du VD, EP et HTAP.
●Mécanismes compensateurs :
-Au niveau cardiaque :
-Augmentation de la fréquence cardiaque (par les cathécolamines) : augmentation du débit
cardiaque en compensant la diminution du VES, mais au prix d'un raccourcissement de la diastole et
une diminution du remplissage du VG.
-Dilatation ventriculaire : augmentation de la pré-charge et du VES (loi de Starling), mais
quand la dilatation devient trop importante, la contraction diminue (perte des points d'actinemyosine)
-Hypertrophie ventriculaire : augmentation de l'épaisseur du myocarde (e) pour diminuer
la tension pariétale (T) secondaire à la dilatation ventriculaire (d). D'où augmentation du débit
cardiaque, par baisse de la post-charge qui favorise l'éjection, mais altération de la fonction
diastolique. Reflète la loi de Laplace : T = P x d/2 x e.
-Au niveau périphérique :
-Activation du système adrénergique : augmentation de la FC et de l'inotropisme,
vasoconstriction périphérique pour maintenir une PA correcte, stimulation du SRAA, mais effet
épuisable des cathécolamines par baisse des récepteurs ß myocardiques (down regulation) et
toxicité directe sur le muscle. La vasoconstriction entraîne aussi une augmentation des résistances
périphériques donc de la post-charge donc une diminution du VES et du débit cardiaque (cercle
vicieux).
-Activation du Système rénine-angiotensine : Vasoconstriction par l'angiotensine II et
rétention hydrosodée par l'aldostérone responsable d'une augmentation de la volémie donc du
maintien de la PA mais au prix d'une augmentation de la pression de remplissage donc une
majoration des signes congestifs.
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II.Etiologies :
1°) Etiologies des Insuffisances cardiaques systoliques (FEVG ≤ 45%) :
-Cardiopathies ischémiques : IDM (1ère cause après 75 ans)
-Cardiopathies valvulaires : RA, IA, IM
-HTA : cardiopathie hypertensive évoluée
-Cardiomyopathies dilatées : idiopathiques, infectieuses (virales), toxiques (alcool, anthracyclines,
5FU, tricycliques), carentielle (avitaminose B1, hypocalcémie), rythmiques (FA), maladies de
système (lupus, PR, SA, sclérodermie, PAN, sarcoïdose, amylose, hémochromatose, dysthyroïdie,
diabète, Cushing, acromégalie, cardiopathies du péri-partum)
-Cardiomyopathies hypertrophiques évoluées
-Cardiopathies congénitales
-IC à débit élevé : Hyperthyroïdie, maladie de Paget, FAV, béri-béri, anémie.
2°) Etiologies des Insuffisances cardiaques diastoliques (FEVG ≥ 45-50%) :
-Cardiopathies ischémiques : Les troubles de la fonction diastolique précèdent ceux de la fonction
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systolique.
-HTA : Cardiopathie hypertensive (HVG)
-Cardiomyopathies hypertrophiques
-Cardiomyopathies restrictives : Maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
-Péricardites constrictives
3°) Etiologies des Insuffisances cardiaques droites :
-Insuffisance cardiaque gauche évoluée : 1ère cause d'IC droite.
-Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, post-BPCO, asthme ancien, emphysème centrolobulaire, IR restrictive, HTAP I, HTAP II (anorexigène, SIDA, hypertension portale), fibrose
pulmonaire.
-Cœur pulmonaire aigu : tamponnade, EP, PNO, asthme aigu, SDRA.
-IDM du VD
-Cardiopathies valvulaires droites : Insuffisance tricuspidienne massive (EI), rétrécissement
pulmonaire, rétrécissement tricuspien.
-Péricardites constrictives
-Causes rares : tumeurs du VD, endocardite fibro-blastique, Maladie de Loeffler, tumeurs
carcinoïdes, dysplasie arythmogène du VD.
III.Diagnostic de l'insuffisance cardiaque :
Il repose sur l'association des critères suivant:
1°) Symptômes d'insuffisance cardiaque (repos ou effort, l'interrogatoire est donc primordial).
2°) Dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique mise en évidence par ETT.
3°) ± réponse (amélioration) au traitement mis en œuvre (diurétiques).
L'insuffisance cardiaque n'est pas un diagnostic: c'est un symptôme dont il faut rechercher la
cause.
1°) Signes fonctionnels de l'Insuffisance cardiaque gauche :
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-Dyspnée, stades NYHA :
Stade I : Aucun signe fonctionnel.
Stade II : Dyspnée pour des efforts importants et inhabituels.
Stade III : Dyspnée pour des efforts minimes de la vie courante.
Stade IV : Dyspnée permanente, orthopnée, empêchant toute activité.
Toux d’effort = Dyspnée d’effort.
-Asthénie, fatigabilité à l’effort, AEG : signes tardifs
-Prise de poids, œdèmes des membres inférieurs
-Signes de bas-débit : Ralentissement psychomoteur, troubles digestifs (bas débit mésentérique, foie
cardiaque), Insuffisance rénale, insuffisance hépatique.
2°) Signes cliniques :
De l'insuffisance cardiaque gauche :
-Baisse de la PAS, PA pincée, déviation gauche du choc de pointe.
-Auscultation cardiaque : Tachycardie, galops proto-diastolique (B3), télé-diastolique (B4), souffle
holosystolique d'IM fonctionnelle, éclat de B2 si HTAP.
-Auscultation pulmonaire : Râles crépitants, sibilants baisse du MV si épanchement pleural.
De l'insuffisance cardiaque droite :
-OMI, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, signe de Harzer, œdèmes des lombes,
anasarque, cyanose, oligurie.
-Auscultation cardiaque : Tachycardie, galop droit, souffle holosystolique d'IT fonctionnelle, éclat
de B2 si HTAP.
3°) Examens complémentaires :
-ECG : Séquelles d'IDM, HVG, onde P mitrale, troubles du rythme, BBG...
-RXT : Index cardio-thoracique > 0,50, signes congestifs d'oedème pulmonaire, épanchement
pleural.
-Bilan biologique :
-Systématique (à mettre dans un dossier) : BNP (peptide natriurétique libéré par les
ventricules dilatés), NFS (anémie), iono sanguin (hypoNA+), urée-créatininémie (IR fonctionnelle),
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bilan hépatique (ASAT > ALAT).
-Selon le terrain : glycémie, HBA1C, protéinurie, glycosurie, bilan lipidique, T4-TSH,
troponine, CPK, sérologies VIH, coeff de saturation de la transferrine, ferritinémie...
-Pour le dosage des BNP ou du NT-PRO BNP (demander soit l'un soit l'autre):
–
BNP < 100pg/ml = normaux
–
BNP 100 à 400pg/ml = impossibilité d'éliminer une IC
–
BNP > 400pg/ml = pathologique pouvant évoquer une IC
De même,
NT-proBNP < 400pg/ml = normaux
NT-proBNP 400-2000pg/ml = impossible d'éliminer une IC
NT-proBNP > 2000pg/ml = pathologique pouvant évoquer une IC
Exemples d'ECG :
Bloc de branche gauche complet : QRS > 0,12s, retard à la déflexion intrinsécoïde, déviation axiale
gauche.
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Hypertrophie ventriculaire gauche : Indice de Sokolow > 35mm, ondes T négatives en V4-V5-V6.
Fibillation auriculaire : tachycardie irrégulière à QRS fins.
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Infarctus antérieur étendu semi-récent : ondes Q en V1-V2-V3-V4-V5, ondes T négatives en V2V3-V4-V5 et sus-décalage de ST en V2-V3-V4-V5.
Exemples de radio thoraciques :
Cardiomégalie, ICT > 0,5.
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OAP : aspect en ailes de papillon, hypervascularisation péri-hilaire, comblement des cul-de-sacs
pleuraux.
ETT : examen de référence à demander systématiquement et en 1ere intention :
–
attention, opérateur dépendant
–
évaluation de la fonction systolique et diastolique
–
recherche d'étiologies : valvulopathies, IDM
–
recherche de complications : thrombus
–
mesure du débit cardiaque (échographiste dépendant)
Coronographie : systématique uniquement chez les patients avec des signes d' IVG + FRCV afin
de détecter une cardiopathie ischémique,
En fonction de la clinique :
–
holter ECG si troubles de rythme
–
oxymétrie nocturne
–
EFR si suspicion de BPCO
–
épreuve d'effort ou test de marche rapide si suspicion de cardiopathie ischémique
Si tous ces examens sont négatifs, il faut réaliser un cathétérisme droit,
De plus, il faut mesurer la VO2 max qui évalue la fonction de la pompe cardiaque et l'adaptation
périphérique = valeur pronostic et indication de greffe cardiaque si < 14 ml/kg/sec,
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IV.TRAITEMENT
1°) Objectifs
•
–
–
–
réduire la symptomatologie et améliorer la qualité de vie
diminuer la durée et le nombre d'hospitalisation
ralentir l'évolution
réduire la mortalité
2°) Éducation thérapeutique
–
expliquer au patient la pathologie, son évolution et ses complications,
–
lui expliquer la nécessité d'observance du traitement, ses modalités d'action, ses effets
secondaires et ses bénéfices,
–
règles hygiéno-diététiques : activité physique régulière (réadaptation à l'effort), régime peu
salé (cs diététicienne), éviter l'alcool, lutter contre l'obésité,mesure journalière du poids
–
vaccination annuelle anti-grippale et pneumococcique (5ans)
–
prévention des accidents thrombo-emboliques
3°) Traitement médical
•
Pour chaque classe médicamenteuse, choisir uniquement un médicament (DCI) avec sa
posologie
•
IEC : bloquent le SRAA, instaurés pour une FEVG < 40% quelque soit la classe NYHA, à
posologies progressivement croissantes, surveillance de la fonction rénale, TA et de la kaliémie.
réduction de la mortalité de 15%.
Enalapril (RENITEC), ramipril (TRIATEC), périndopril (COVERSYL)…
•
B-Bloquants : action sur le système adrénergique, instaurés pour une FEVG ≤ 40% et une
classe II à IV de la NYHA (I si post IDM) à doses progressivement croissantes (augmentées tous les
7-15jours).
Réduisent FC, la mortalité de 30-35%, les troubles du rythme ventriculaire, et le risque de mort
subite, Améliorent le rapport apports/besoins, la contractilité, le remodelage VG, la FEVG (de 25%
environ) et le VES.
Attention!!!!!!tous les BB ne sont pas indiqués dans IC, s'en tenir à ceux ci-contre : Carvédilol
(KREDEX), bisoprolol (CARDENSIEL), métoprolol (SELOZOK, LOPRESSOR), névibolol
(TEMERIT, NEBILOX).
•
Diurétiques : bloquent le SRAA, instaurés uniquement si présence de signes congestifs type
OMI, OAP : - diurétiques de l'anse (furosémide = lasilix) utilisés principalement à la phase aiguë
(même si présence d'une insuffisance rénale), Posologie de 40-120mg à réduire dès stabilisation du
patient, Surveillance : kaliémie et déshydratation.
–
antialdostérone (spironolactone) utilisé dans les stade III et IV NYHA ou en post IDM avec
altération FEVG, à la posologie de 25 à 50mg/jour, Surveillance : créatininémie et kaliémie, CI =
K+>5, creat>220, IEC et ARA2.Réduction de la mortalité.
–
–
Autres : - ARA2 si CI ou intolérance aux IEC
digitaliques : en voie d'abandon
Ivapradine si FC insuffisamment diminuée sous BB
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RESUME :
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4°) Traitement électrique
-resynchronisation = restaurer une contraction synchrone des 2 ventricules par la mise en place
d’électrodes dans l’OD, le VD, le VG (via sinus coronaire).
Indications : FEVG < 35%, VG dilaté, BBG (QRS > 120 ms), stade III et IV sous traitement max
Résultats: Amélioration de la symptomatologie fonctionnelle (NYHA, qualité de vie, VO² max, nb
hospit)
-défibrillateur implantable : indiqué dans l'arrêt cardiaque par FV ou TV sans cause aiguë ou
réversible
-Patients coronariens avec une FEVG ≤ 30-35% mesurée > 1 mois après IDM et > 3 mois après
revascularisation
-TV soutenue spontanée symptomatique sur cardiopathie
-TV soutenue spontanée mal tolérée, en l’absence d’anomalie cardiaque, pour laquelle un TTT
médical ou une ablation ne peut être réalisée ou a échoué
-Syncope de cause inconnue avec TV soutenue ou FV déclenchable, en présence d’une anomalie
cardiaque
5°)Traitement chirurgical = transplantation cardiaque
V.Suivi
-Identifier les facteurs aggravants et les comorbidités,
-Vérifier que le patient et son entourage ont compris le TTT et les règles HD,
-Prise en charge multidisciplinaire (médecin, infirmière, psy, diététicienne) dans un réseau de soins
ayant pour objectifs :
-Organisation du retour à domicile
-Prévention des réhospitalisations : observance TTT, règles HD, signes d’alerte
-Indications des réhospitalisations si nécessaire
-Surveillance :
-Clinique : rapprochée par le MT si patient instable ; FC, TA, poids, signes de rétention
HS,
-Biologique : ionogramme, créatininémie, TSH, INR
-Paraclinique : ECG holter, RP, ETT
consultation auprès du cardiologue 1*/an voir 2*/an
cs auprès du MT tous les 6 mois voir tous les 3mois
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