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Dr.Menevau
Binome 56
Cardiologie de 14-16h
Insuffisance cardiaque (Item 250)
I.Physiopathologie :
1°) Généralités :
Définition : C'est l'incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit systémique avec un régime de
pression de remplissage normal.
Évolution de la plupart des cardiopathies, elle touche 1% de la population générale et a un
retentissement socio-économique majeur. La prévalence augmente avec le temps
2°) Facteurs déterminant le débit cardiaque :
Débit cardiaque = FC x Volume d'éjection systolique(VES)
Le VES dépend de :
-La pré-charge : Volume télé-diastolique (loi de Starling).
-L'inotropisme : Contractibilité myocardique qui dépend lui-même du système sympathique.
-La post-charge : Obstacle à l'éjection ventriculaire gauche (tension pariétale qui dépend des
résistances artérielles périphériques).
3°) Mécanismes de l'Insuffisance Cardiaque :
●Altération de la fonction systolique :
- Par diminution de l'inotropisme : perte de myocytes secondaire (IDM, myocardite) ou primitive
(myocardiopathies), toxiques (alcool, anthracyclines).
- Elle se traduit par une diminution du débit cardiaque et une augmentation des pressions de
remplissage (pré-charge).
●Altération de la fonction diastolique :

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- Par diminution de la compliance (relaxation) : hypertrophie ventriculaire gauche, RAC,
cardiopathie hypertensive, cardiomyopathies hypertrophiques, cardiomyopathies obstructives,
cardiopathies restrictives.
●Augmentation de la post-charge
- Responsable d'une diminution du VES, ses principales causes sont au niveau du VG HTA, RAC
et CMO, et au niveau du VD, EP et HTAP.
●Mécanismes compensateurs :
-Au niveau cardiaque :
-Augmentation de la fréquence cardiaque (par les cathécolamines) : augmentation du débit
cardiaque en compensant la diminution du VES, mais au prix d'un raccourcissement de la diastole et
une diminution du remplissage du VG.
-Dilatation ventriculaire : augmentation de la pré-charge et du VES (loi de Starling), mais
quand la dilatation devient trop importante, la contraction diminue (perte des points d'actine-
myosine)
-Hypertrophie ventriculaire : augmentation de l'épaisseur du myocarde (e) pour diminuer
la tension pariétale (T) secondaire à la dilatation ventriculaire (d). D'où augmentation du débit
cardiaque, par baisse de la post-charge qui favorise l'éjection, mais altération de la fonction
diastolique. Reflète la loi de Laplace : T = P x d/2 x e.
-Au niveau périphérique :
-Activation du système adrénergique : augmentation de la FC et de l'inotropisme,
vasoconstriction périphérique pour maintenir une PA correcte, stimulation du SRAA, mais effet
épuisable des cathécolamines par baisse des récepteurs ß myocardiques (down regulation) et
toxicité directe sur le muscle. La vasoconstriction entraîne aussi une augmentation des résistances
périphériques donc de la post-charge donc une diminution du VES et du débit cardiaque (cercle
vicieux).
-Activation du Système rénine-angiotensine : Vasoconstriction par l'angiotensine II et
rétention hydrosodée par l'aldostérone responsable d'une augmentation de la volémie donc du
maintien de la PA mais au prix d'une augmentation de la pression de remplissage donc une
majoration des signes congestifs.

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II.Etiologies :
1°) Etiologies des Insuffisances cardiaques systoliques (FEVG ≤ 45%) :
-Cardiopathies ischémiques : IDM (1ère cause après 75 ans)
-Cardiopathies valvulaires : RA, IA, IM
-HTA : cardiopathie hypertensive évoluée
-Cardiomyopathies dilatées : idiopathiques, infectieuses (virales), toxiques (alcool, anthracyclines,
5FU, tricycliques), carentielle (avitaminose B1, hypocalcémie), rythmiques (FA), maladies de
système (lupus, PR, SA, sclérodermie, PAN, sarcoïdose, amylose, hémochromatose, dysthyroïdie,
diabète, Cushing, acromégalie, cardiopathies du péri-partum)
-Cardiomyopathies hypertrophiques évoluées
-Cardiopathies congénitales
-IC à débit élevé : Hyperthyroïdie, maladie de Paget, FAV, béri-béri, anémie.
2°) Etiologies des Insuffisances cardiaques diastoliques (FEVG ≥ 45-50%) :
-Cardiopathies ischémiques : Les troubles de la fonction diastolique précèdent ceux de la fonction

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systolique.
-HTA : Cardiopathie hypertensive (HVG)
-Cardiomyopathies hypertrophiques
-Cardiomyopathies restrictives : Maladie de surcharge (amylose, hémochromatose)
-Péricardites constrictives
3°) Etiologies des Insuffisances cardiaques droites :
-Insuffisance cardiaque gauche évoluée : 1ère cause d'IC droite.
-Cœur pulmonaire chronique : post-embolique, post-BPCO, asthme ancien, emphysème centro-
lobulaire, IR restrictive, HTAP I, HTAP II (anorexigène, SIDA, hypertension portale), fibrose
pulmonaire.
-Cœur pulmonaire aigu : tamponnade, EP, PNO, asthme aigu, SDRA.
-IDM du VD
-Cardiopathies valvulaires droites : Insuffisance tricuspidienne massive (EI), rétrécissement
pulmonaire, rétrécissement tricuspien.
-Péricardites constrictives
-Causes rares : tumeurs du VD, endocardite fibro-blastique, Maladie de Loeffler, tumeurs
carcinoïdes, dysplasie arythmogène du VD.
III.Diagnostic de l'insuffisance cardiaque :
Il repose sur l'association des critères suivant:
1°) Symptômes d'insuffisance cardiaque (repos ou effort, l'interrogatoire est donc primordial).
2°) Dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique mise en évidence par ETT.
3°) ± réponse (amélioration) au traitement mis en œuvre (diurétiques).
L'insuffisance cardiaque n'est pas un diagnostic: c'est un symptôme dont il faut rechercher la
cause.
1°) Signes fonctionnels de l'Insuffisance cardiaque gauche :

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-Dyspnée, stades NYHA :
Stade I : Aucun signe fonctionnel.
Stade II : Dyspnée pour des efforts importants et inhabituels.
Stade III : Dyspnée pour des efforts minimes de la vie courante.
Stade IV : Dyspnée permanente, orthopnée, empêchant toute activité.
Toux d’effort = Dyspnée d’effort.
-Asthénie, fatigabilité à l’effort, AEG : signes tardifs
-Prise de poids, œdèmes des membres inférieurs
-Signes de bas-débit : Ralentissement psychomoteur, troubles digestifs (bas débit mésentérique, foie
cardiaque), Insuffisance rénale, insuffisance hépatique.
2°) Signes cliniques :
De l'insuffisance cardiaque gauche :
-Baisse de la PAS, PA pincée, déviation gauche du choc de pointe.
-Auscultation cardiaque : Tachycardie, galops proto-diastolique (B3), télé-diastolique (B4), souffle
holosystolique d'IM fonctionnelle, éclat de B2 si HTAP.
-Auscultation pulmonaire : Râles crépitants, sibilants baisse du MV si épanchement pleural.
De l'insuffisance cardiaque droite :
-OMI, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, signe de Harzer, œdèmes des lombes,
anasarque, cyanose, oligurie.
-Auscultation cardiaque : Tachycardie, galop droit, souffle holosystolique d'IT fonctionnelle, éclat
de B2 si HTAP.
3°) Examens complémentaires :
-ECG : Séquelles d'IDM, HVG, onde P mitrale, troubles du rythme, BBG...
-RXT : Index cardio-thoracique > 0,50, signes congestifs d'oedème pulmonaire, épanchement
pleural.
-Bilan biologique :
-Systématique (à mettre dans un dossier) : BNP (peptide natriurétique libéré par les
ventricules dilatés), NFS (anémie), iono sanguin (hypoNA+), urée-créatininémie (IR fonctionnelle),