rarement que les anévrysmes de taille habituelle (c'est probablement ce qui explique qu'ils
atteignent une taille très supérieure à celle des autres) et présentent structurellement un aspect
comparable, mais la paroi fibreuse du sac est très épaissie et parfois calcifiée ; de plus une
partie du sac est souvent occupée par des thrombi plus ou moins anciens et organisés [7, 9, 47,
53, 56, 57].
Les anévrysmes développés aux dépens de la partie antérieure du polygone de Willis
représentent 80 à 95 % des localisations anatomiques, contre 5 à 20 % de localisations sur le
système vertébrobasilaire. Ainsi les anévrysmes de la terminaison carotidienne
représenteraient plus de 25 % des anévrysmes, ceux de la communicante antérieure plus de 30
% environ, ceux de la cérébrale moyenne plus de 30 % ; par contre ceux du tronc basilaire, et
ceux des artères cérébelleuses postéro-inférieures représenteraient ensemble à peine 10 % des
localisations anévrysmales [30, 31, 46, 47, 64].
Enfin, selon les auteurs, on retrouve dans 10 à 20 % des cas, des anévrysmes multiples et dans
un faible pourcentage des cas, un anévrysme associé à une malformation artérioveineuse
cérébrale ; la signification de cette dernière association sera discutée dans le chapitre des
malformations artérioveineuses [1, 14, 16, 17, 22, 35, 40, 43, 47, 64].
Ainsi, l'anévrysme constitue une lésion en règle de petite taille (inférieure à 3 cm de
diamètre), extraparenchymateuse, à développement lent, et n'entraîne aucune manifestation
clinique en lui-même. C'est l'hémorragie intracrânienne qui constituera la première
manifestation clinique de la très grande majorité des anévrysmes. En principe, cependant,
deux formes anatomiques échappent à cette règle : les anévrysmes carotidiens intracaverneux
et les anévrysmes géants. Les premiers, hermétiquement enfermés dans la loge caverneuse ne
produisent pas d'accidents hémorragiques sous-arachnoïdiens ni intracérébraux, et se
manifestent par des syndromes plus ou moins complets et progressifs (de pathogénie
discutable) du sinus caverneux. Les seconds peuvent se rompre, mais le plus souvent se
manifestent cliniquement par un syndrome de masse intracrânienne (dans lequel interviennent
le volume et la pulsatilité de la lésion) ou par des accidents ischémiques dus au détachement
d'emboles à partir du sac anévrysmal [10, 25, 27].
Physiopathologie de la rupture anévrysmale et pression transmurale
L'augmentation progressive de volume du sac anévrysmal aboutit à une distension des
quelques éléments qui restent dans la paroi ectasique ; ce phénomène suffit à lui seul à
expliquer les ruptures survenant spontanément, sans facteur surajouté. Ceci se produit dans un
tiers des cas, chez des patients apparemment au repos complet (sommeil, lecture...). Dans les
deux autres tiers des cas, l'interrogatoire retrouve une circonstance ayant abouti à une
élévation brutale et instantanée de la pression artérielle régnant dans le sac anévrysmal ; il
s'agit souvent d'un effort à glotte fermée. Toutefois, pour que cet effort constitue
indiscutablement un facteur majeur dans la rupture, il faut que l'élévation de la pression
régnant dans le sac ne soit pas contrebalancée par une élévation proportionnelle de la pression
intracrânienne. C'est-à-dire qu'il faut qu'il existe une réelle augmentation brutale de la
pression transmurale (PTM), qui représente la résultante des pressions exercées sur la paroi
anévrysmale. En pratique, la PTM est égale à la différence entre pression artérielle (Pa) et
pression intracrânienne (PIC). Il faut souligner que la PTM est équivalente à la pression de
perfusion cérébrale (PPC) [47].