MALADIE THROMBOEMBOLIQUE ET LES SOINS INFIRMIERS

MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE ET
LES SOINS INFIRMIERS
INTRODUCTION
LA MTE présente un risque immédiat
potentiellement vital l'EP, alors qu'à distance
de l'épisode aigu le risque est lié au
développement
d'une
maladie
postthrombotique et plus rarement à l'évolution
vers une pathologie pulmonaire chronique.
• La notion d’urgence doit rester présente
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PHYSIOPATHOLOGIE
DEFINITION
Très fréquentes, les thromboses veineuses des
membres inférieurs correspondent à la
formation d’un caillot fibrino-cruorique
gênant la circulation de retours veineux.
Localement, le caillot s’accompagne d’une
réaction inflammatoire responsable de la
douleurs et des signes généraux.
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En amont
Il provoque une gêne à l’écoulement sanguin
responsables d‘ une stase sanguine et d’un
œdème tissulaire.
En aval
• La circulation de retour est diminuée, ce qui
favorise l’extension de le thrombose.
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Épidémiologie
On estime à 600 000 le nombre de cas
annuels de MTE aux Etats-Unis, dont 30%
entraînent un décès, et 250 000 TVP.
En France l'incidence annuelle de la MTE
est de l'ordre de 50 à 100 000 cas
responsables de 5 à 10 000 décès.
Épidémiologie 2
EP = cause décès 5000 patients/an
Mortalité intra hospitalière: 12%
75%-90% des décès surviennent lors d’un
épisode inaugural.
EP n’est pas suspectée dans 70-80% des
cas diagnostiqués a l autopsie.
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Épidémiologie 3
On constate une augmentation régulière de
l'incidence de la MTE notamment en milieu
médical. Cette augmentation est liée à la
proportion de plus en plus importante de
sujets âgés dans les services de Médecine.
Épidémiologie 4
La MTE est une pathologie
d'accompagnement c'est-à-dire qu'elle vient
le plus souvent compliquer l'évolution d'une
autre pathologie ou un geste chirurgical. De
ce fait, il s'agit très fréquemment d'une
pathologie acquise en milieu hospitalier. La
mortalité d'une MTE non traitée est de
l'ordre de 30% des cas.
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Rappel anatomique
• Le système veineux des membres
inférieurs se compose de deux parties :
Un système profond
Voisin du trajet artériel et des os et entouré de
muscle, avec de bas en haut :
les veines surales puis poplité,
les veines fémorales,
les veines iliaques se jetant dans la veine
cave.
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Un système superficiel, sous
cutanée
Relié au système profond par des perforantes
et se jetant dans le système profond au
niveau du pli de l’aine par la veine saphène.
L’élargissement de ce réseau forme les
varices.
• La veine cave se jette dans l’oreillette
droite, qui se poursuit par le ventricule droit
puis par l’artère pulmonaire qui se divise en
plusieurs branches dans les deux poumons.
• La veine est composé de tissu élastique (pas
de propriété contractile). Le retour veineux
est totalement passif . Il se fait dans un seul
sens grâce à de nombreuses valvules. La
circulation veineuse est grandement aidé par
la pompe musculaire : la contraction
musculaire comprime et chasse ainsi le sang
des veines profondes.
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Schéma pompe musculaire
Rappel physiologique
• Le sang est composé de globules rouges, de
globules blancs et de plaquettes. Il a tendance
naturellement à se coaguler. La coagulation est un
phénomène complexe nécessitent :
• des plaquettes
• de la fibrine, molécule protidique dont la
polymérisation permet l’enchevêtrement des
composés sanguins.
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• Cette fibrine est formée après une cascade de
réaction chimique faisant intervenir différents
facteurs protidiques (les facteurs de la
coagulation : II, X, XII, VIII...) produits par le
foie. Cette cascade peut être favorisée ou au
contraire inhibée par un certains nombres
d’enzyme (AT III, protéine C, S). Les
anticoagulants peuvent soit diminuer la
production d’un certain nombre des ces facteurs
(antivitamines K, cette vitamine étant nécessaire
pour la production de certains), soit inhibé
directement l’une des réactions chimiques de la
cascade (héparine et hépariniques).
• Le TP-INR (taux de prothrombine) permet de
doser indirectement un certain nombre de ces
facteurs (en particulier ceux qui sont vitamino K
dépendant). Le TCK (temps de céphaline kaolin)
ou TCA (temps de céphaline activé) est un autre
indice de la coagulation permettant de vérifier
l’efficacité des héparines).
• Une fois le caillot formé, un certain nombre de
réaction enzymatique peut entraîner sa
dissolution : c’est la fibrinolyse. Elle peut être
favorisée par un certains nombre d’activateurs :
les fibrinolytiques. Cette fibrinolyse aboutit à un
certains nombres de produits dont les D-Dimères
peuvent être dosées dans le sang.
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Causes
• Elle débute par un caillot dans le système
veineux des membres inférieurs.
La formation de ce caillot est favorisé par :
• la stase veineuse, provoqué par une immobilité
entraînant la perte de l’effet pompe musculaire.
Cette stase est particulièrement prononcée en cas
d’alitement prolongée, mais aussi en cas
d’immobilisation longue : plâtre ou voyage long.
Elle peut être favorisée par un bas débit sur une
insuffisance cardiaque.
• des anomalies biologiques acquises :
modifications hormonales (en particulier
oestroprogestatifs surtout si associés au tabac),
maladies inflammatoires, cancers...
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• des anomalies biologiques constitutionnelles (de
naissance) : déficit en certains facteurs (AT III,
protéines C et S, facteur Leiden (appelé aussi
résistance à la protéine C activée)... Cette dernière
anomalie étant de loin la plus courante. Ces
déficits vont provoquer une maladie
thromboembolique récidivante nécessitant un
traitement à vie. Elles doivent être
systématiquement recherchées en cas d’accidents
répétés sans cause habituelle retrouvée. A noter
que la prescription d’anticoagulants va perturber le
dosage de ces éléments qui ne peut donc être fait
qu’avant tout traitement ou à l’arrêt de ce dernier.
FACTEURS PREDISPOSANTS
• Alitement prolongé.
• Accouchement, Prise de contraceptifs oraux.
• Chirurgie abdomino-pelvienne et chirurgie orthopédie (la
présence de plâtre rend de diagnostic particulièrement difficile )
•
•
•
•
•
•
l age
L insuffisance cardiaque
L’insuffisance veineuse
Polyglobulie (ANOMALIE PRODUCTION DES GLOBULES ROUGES)
Les cancers profonds
Certains anomalies héréditaires de l’hémostase peuvent
favoriser la formation de thrombose veineuse
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LES PHLEBITES
Diagnostic
Phlébite superficielle
Veine rouge, indurée et souvent visible
Douleur
Sensibilité au toucher
Parfois enflure
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Phlébite profonde
Sensation de chaleur
Douleur sourde au mollet ou à la cuisse
Fébricule
Enflure plus étendue
Rougeurs
Examen complémentaire
D-dimères, hémostases
Doppler veineux
Phlébographie
Cavographie
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L’embolie pulmonaire :
Diagnostic
Le tableau clinique
comporte
une dyspnée
une douleur latéro thoracique
parfois une hémoptysie
une polypnée
une tachycardie
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ECG normal
Radio pulmonaire sensiblement normale
Fièvre au long cours
Douleurs atypiques
Malaise ou syncope
État de choc
Peut être totalement asymptomatique
Biologie
• Identique à celle de la phlébite (D-Dimères,
hémostase, recherche d’une anomalie
constitutionnelle si besoin)
• La gazométrie artérielle montre une
hypoxie et une hypocapnie. Si ces
paramètres sont très perturbés, cela est en
faveur d’une embolie pulmonaire
importante.
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Imagerie
• Elle a deux buts :
Faire le diagnostic positif : visualiser le
thrombus
Faire le diagnostic de gravité : nombre et
type d’artères pulmonaires atteintes.
La scintigraphie
pulmonaire :
• De perfusion
• de perfusion et de ventilation
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L’angiographie pulmonaire
• Un cathéter est introduit par voie haute (humérale) ou par
voie basse (fémorale) jusque dans le tronc de l’artère
pulmonaire et un produit de contraste iodé est alors injecté.
Plusieurs clichés radiologiques sont alors pris selon
différentes incidences. Il permet un diagnostic positif et de
gravité. C’est l’examen de référence, à utiliser lorsque les
autres explorations ne permettent pas de trancher. C’est
cependant un examen invasif, avec le problème de
l’injection de produits iodés (insuffisance rénale, allergie)
et qui est de moins en moins utilisé.
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Le scanner spiralé des
artères pulmonaires
• un produit de contraste iodé est injecté en
intraveineux. Le mouvement rotatif et longitudinal
(caractère spiralé) de la tête du scanner permet de
bien visualiser les artères pulmonaires proximales
et moyennes et un peu moins bien leur distalité.
C’est un excellent examen de diagnostic positif et
de gravité, même si les risques liés à l’emploi de
produits iodés persistent.
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TRAITEMENT
Le traitement anticoagulant
• doit être institué dès la suspicion du diagnostic.
Il a pour but :
D’empêcher la progression et la migration du caillot
De permettre à la fibrinolyse naturelle d’agir
• Pour des raisons de rapidité d’action il doit être débuté de
manière parentérale (hépariniques) et être relayé par un
traitement per os (antivitamine K)
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Les hepariniques :
HÉPARINE
• en seringue électrique ou éventuellement de manière
fractionnée toutes les 2 h, son emploi impose donc une
voie veineuse.
• Le contrôle se fait par des TCK ou TCA répétés (2 à 3
fois le témoin)
• Les risques sont essentiellement hémorragiques.
Exceptionnellement peut survenir une thrombopénie,
parfois gravissime. La durée de vie est courte : le patient
est pratiquement iso coagulable 2 h après la fin de la
perfusion.
Les hepariniques :
• Les HBPM (héparines à bas poids moléculaires)
(FRAXIPARINE, LOVENOX, INNOHEP,
FRAGMINE...)
• action anticoagulante plus spécifique avec un risque
théorique hémorragique plus faible.
• le dosage dépend du poids du patient et n’a pas besoin
d’être surveillé dans la plupart des cas ce qui donne une
grande simplicité d’utilisation. Dans de rares cas, on peut
tester son efficacité en dosant le facteur anti Xa.
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Les antivitamines K
(AVK) :
• PREVISCAN, SINTROM, APEGMONE, PINDIONE,
COUMADINE...
C’est un traitement per os, pour le long terme.
Il est surveillé par l'INR (doit être entre 2.5 et 3.5). Le patient
n'a pas besoin d'être à jeun pour ce prélèvement. Le TP (ou
taux de prothrobine ou taux de Quick) était auparavant
utilisé mais sa mesure varie d'un laboratoire à l'autre
rendant difficile toute comparaison.
Les antivitamines K
(AVK) :
• La durée d’action est longue (plusieurs jours) : pour une
même dose journalière, l’INR va se stabiliser au bout de
plusieurs jours (cela dépend de l’AVK utilisé). Le
surdosage (risque hémorragique) comme le sous dosage
(risque d’inefficacité) est donc prolongé.
• De nombreux médicaments et même l’alimentation
peuvent interférer avec les AVK ce qui rend leur emploi
parfois délicat.
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Les antivitamines K
(AVK) :
• De nombreux médicaments et même l’alimentation
peuvent interférer avec les AVK ce qui rend leur emploi
parfois délicat.
• Ils nécessitent donc soit une éducation soigneuse du
patient, soit un suivi rigoureux par le médecin et/ou
l’infirmière. Un traitement mal conduit est parfois plus
dangereux que pas de traitement du tout.
Le traitement propre à
l’embolie pulmonaire
• L’hospitalisation est nécessaire. S’il s’agit d’une embolie
pulmonaire grave, l’admission en soins intensifs de
cardiologie est préférable.
•
Une oxygénothérapie est mise en route si besoin.
•
Une anti coagulation ( par HÉPARINE ou par HBPM en
une injection) est débutée avec un relais par AVK qui
seront continué plusieurs mois
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Le traitement propre à
l’embolie pulmonaire
•
Le lever est fait après 24 à 48 h d'anticaogulation bien conduite.
•
Si l’embolie pulmonaire est grave (mauvaise tolérance clinique et/ou
importance de l’embolie sur les imageries) avec un risque vital, on peut
proposer une fibrinolyse.(RTPA, STREPTASE, UROKINASE...).
•
Cette dernière a pour but de dissoudre rapidement le caillot. Elle est
injectée en une cure de perfusion de courte durée.
Le traitement propre à
l’embolie pulmonaire
• Le risque hémorragique n'est pas négligeable : il est
capital de respecter les contre-indications (chirurgie
récente, maladie de l’hémostase, ponction artérielle, HTA
non maîtrisée, AVC récent...)
• Exceptionnellement, on peut être amené à porter une
indication à une thombectomie chirurgicale, ce qui
nécessite l’utilisation d’une circulation extracorporelle et
ne peut donc être faite qu’en certains centres spécialisés
(Tours ou Paris dans la région Centre)
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Le traitement preventif
• En cas d’alitement, et particulièrement en péri opératoire
de certaines chirurgies (petit bassin notamment), une anti
coagulation par HBPM à petites doses en une injection
journalière est faite de manière systématique. Ce traitement
n’est pas anodin économiquement parlant : il constitue le
premier poste de dépense en pharmacie au CHRO
• Les bas de contention doivent être systématiquement
appliqués chez les patients alités afin de favoriser le retour
veineux et d’éviter touts stases veineuse
• La meilleure prévention consiste en un lever précoce.
LE QUIZZ
QCM
• Une seule réponse exacte pour chaque
question !
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1 : De bas en haut, on trouve les
veines :
fémorale, puis surale, puis poplité, puis
iliaque.
surale, puis poplité, puis iliaque, puis fémorale
surale, puis poplité, puis fémorale, puis iliaque
poplité, puis surale, puis fémorale, puis iliaque
2. Quelle affirmation parmi les
suivantes est fausse ?
Des D-Dimères bas rendent peu probable le diagnostic de
maladie thromboembolique.
La phlébographie est l'examen utilisé en routine pour le
diagnostic de phlébite
L'échographie-doppler permet de visualiser directement le
caillot.
Les signes cliniques de phlébite sont très souvent frustres ou
inexistants.
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3. Quel est le tableau biologique le
plus typique d'une embole pulmonaire.
D-dimères bas, hypoxie, hypercapnie
D-dimères élevés, normoxie, normocapnie
D-dimères bas, hypoxie, hypocapnie
D-dimères élevés, hypoxie, hypocapnie
Tous ces anticoagulants
s'administrent par voie
parentérale sauf un :
SINTROM
HEPARINE
LOVENOX
INNOHEP
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5. Quel est le meilleur traitement
préventif de la maladie
thromboembolique en particulier en
post operatoire?
HEPARINE à doses efficaces
Contention élastique des membres inférieurs
Lever précoce
fibrinolyse IV
6. Quel est le terrain qui n'augmente
pas le risque de maladie
thromboembolique ?
Prise d'oestro-progestatifs
alcoolisme
cancer
immobilité prolongée
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7. Dans le traitement de l'embolie
pulmonaire, quelle est l'affirmation
fausse ?
Un traitement anticoagulant par HEPARINE ou HBPM
doit être débuté d'emblée
Un relai par AVK doit être fait.
Le lever ne sera autorisée qu'après au moins une
semaine.
Une oxygénothérapie peut être nécessaire
Quel est l'affirmation fausse ?
La scintigraphie pulmonaire nécessite l'injection de
radio-isotopes
Le scanner spiralé des artères pulmonaire ne
nécessite pas d'injection.
L'angiographie pulmonaire nécessite une ponction
veineuse
La radiographie pulmonaire ne permet pas d'affirmer
la présence ou l'absence d'une embolie pulmonaire.
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A propos de la contention élastique
des membres inférieurs, quelle est
l'affirmation fausse ?
Doit être portée obligatoire jour et nuit
Doit être portée au moins plusieurs mois
Doit être posée avant le lever ou au moins après un
repos allongé d'une dizaine de minutes
Permet de diminuer le risque de maladie post
phlébitique
Les AVK
Ont un délai d'action de quelques heures
Sont surveillés plus facilement par le TP
(comparaison aisée possible entre différents
laboratoires)
S'administrent en sous cutané.
Nécessite une éducation du patient
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