états de choc-généralités
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Etat de choc Définition • Insuffisance circulatoire aigüe Les états de choc Généralités • Evolution mortelle en l’absence de traitement symptomatique et étiologique Estelle Trochut Bordeaux Le système cardio-circulatoire bases physiologiques Le système cardio-circulatoire bases physiologiques Fonction = « Moyen » de transport de l’organisme Trois composants: 1. Le cœur (la pompe) 2. Les vaisseaux (les tuyaux) : 2 réseaux 3. Le sang (le fluide) Objectif de la circulation: Apport d’éléments vitaux aux cellules Oxygène (réserves impossibles) Glucose,lipide… Elimination des déchets du métabolisme cellulaire « acides » via le CO2 métabolites toxiques Assure l’adéquation entre Besoins / Apports Le cœur: la pompe Les vaisseaux: les tuyaux Le système veineux capacitif à basse pression: DC = 5 à 6 l/min Index cardiaque de 3 à 3,5 l/ min/m2 PRECHARGE FREQUENCE CARDIAQUE POSTCHARGE • CONTRACTILITE DC = VES x FC 1. Système pulmonaire: basse pression 10 à 15 mmHg et 600 à 700 ml 2. Système veineux: Déterminants du VES (volume d’éjection systolique): Contractilité myocardique Précharge (volémie) Postcharge (les vaisseaux: RVS) PAM = DC x RVS • Très distensible (80%du VS) • Faible pression 3. Capillaire : • surface d’échange ⇒ 7000 m2 1 Les vaisseaux: les tuyaux Le système artériel résistif à haute pression: •Faible capacité: 700 ml/56000ml •Importance de la vasomotricité (Rvs) •Élasticité importante⇒ ⇒écoulement alternatif Le sang: le fluide • Volémie : 70 ml/kg • Composé inhomogène Plasma : 55% Cellules (GR, GB, Plaquettes) : 45% •PA normale: •Syst: 110 à 130 mmHg Déterminant de la précharge •Diast: 70 à 80 mmHg •Moy: 75 à 80 mmHg Déterminant de la postcharge Le système cardio-circulatoire bases physiologiques Finalité de la circulation o Transporter l’O2 Adéquation apports/besoins en O2 • Besoin en O2 est fonction de: – Consommation en O2 de l’organisme(VO2) Reserve impossible • Apport en O2 à la cellule est fonction de: o Apports nutritifs o Eliminer les déchets – Transport artériel en O2 (TaO2) – Capacité d’extraction de l’O2 par les tissus BUT: adéquation entre apport et besoin en O2 Adéquation apports/besoins en O2 Adéquation besoin /apport en O2 VO2 Transport artériel en O2 (TaO2) Consommation en O2 (VO2) • Quantité d’O2 envoyé dans le circuit artériel ↑VO2 = ↑TaO2 – TvO2 Etat normal, au repos ↑TaO2 = ↑DC x CaO2 (CaO2=1,34 x HbxSaO2 + 0,003 PaO2) DC • TaO2 = DC x CaO2 – CaO2: contenu artériel en O2 – CaO2 =1,34 x SaO2 x Hb + 0,003 x PaO2 Une augmentation de la consommation en O2 entraine une augmentation du TaO2 par augmentation du DC. Le débit cardiaque est adapté au besoin en O2 2 Le système cardio-circulatoire : respiration cellulaire Adéquation besoin /apport en O2 Consommation en O2 (VO2) • VO2 = Coefficient extraction de l’O2 x TaO2 • Ainsi pour s’adapter à l’augmentation des besoins en O2 (VO2) de l’organisme: Adénosine Tri-Phosphate (ATP) : principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des glucides et lipides de l’alimentation rendement maximal de production en présence d’oxygène (O2) – ↑TaO2 – ↑extraction en O2 Le système cardio-circulatoire : respiration cellulaire glucose Le système cardio-circulatoire : respiration cellulaire Hypoxie: métabolisme anaérobie glucose glucose, 6-phosphate glucose, 6-phosphate ATP 36 ATP ATP ADP ADP CO2 pyruvate H2O ATP 4 CO2 H2O oxygène Métabolisme anaérobie Cycle de Krebs Métabolisme aérobie ADP ADP ATP X pyruvate X oxygène Cycle de Krebs lactate Etat de choc Définition • Insuffisance circulatoire aigüe entrainant une diminution aigüe des apports en O2 aboutissant à une inadéquation entre besoin et apport en O2 Il en résulte une souffrance cellulaire par – Défaut d’apport en oxygène (hypoxie cellulaire) Et – Défaut de production d’ATP (carence énergétique) Entrainant une défaillance d’organe (souffrance viscérale) et in fine la mort ATP lactate • La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est… – transporté jusqu’aux cellules rôle du cœur rôle des vaisseaux rôle du sang – extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation) rôle de la mitochondrie Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés • soit par ↓ du transport d’O2 • soit par ↓ de l’extraction d’O2 Altération durable de l’oxygénation et du métabolisme tissulaire 3 Etats de choc: classification Etats de choc: classification Volémie • ↓ Transport de l’O2 par : ↓ Pompe cardiaque → choc cardiogénique ↓ Tonus vasculaire → choc anaphylactique, choc septique (hypovolémie relative) ↓ Volémie → choc hypovolémique (hypovolémie vraie) Coeur Vaisseau Extraction O2 Hypovolémique • ↓ Extraction de l’O2 → choc septique Etat de choc: diagnostic Etat de choc: diagnostic CLINIQUE avant tout et URGENT Hypotension artérielle (PAS<90mmHg) + Signes d’hypoperfusion d’organes Mécanisme de compensation: tachycardie et polypnée Mécanisme de compensation Répartition des débits régionaux au cours de l’état de choc distributif. En % du débit cardiaque Redistribution de la perfusion aux différents organes Reins Muscles et peau Intestin Coeur Cerveau DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE Mécanisme de compensation Répartition des débits régionaux au cours de l’état de choc hémorragique. En % du débit cardiaque Choc septique Contrôle 4 Etat de choc: diagnostic • Signe clinique d’hypoperfusion d’organe – Peau,muscle: marbrure, paleur, extrémités froides et cyanosées (↑RVS) – Rein: oligoanurie – Respiratoire: polypnée – Tube digestif: iléus – Cérébrale: confusion, agitation, coma Etat de choc: diagnostic étiologique Les différents états de choc • ↓ Transport de l’O2 par : ↓ Pompe cardiaque → choc cardiogénique ↓ Volémie → choc hypovolémique ↓ Tonus vasculaire → choc anaphylactique, choc septique • ↓ Extraction de l’O2 → choc septique Contexte clinique et profil hémodynamique Principe de traitement • Le pronostic du choc dépend – De la rapidité de la régression de l’hypoperfusion tissulaire (traitement symptomatique) – De la rapidité du traitement de la cause (traitement étiologique) Mener le diagnostic étiologique simultanément à la mise en route du traitement symptomatique Etat de choc: diagnostic Signes BIOLOGIQUE • Lactates : marqueur de l’hypoperfusion tissulaire périphérique quand > 2mmol/l • Bilan du retentissement viscéral – – – – – – – métabolisme : acidose (↓ ↓ pH, ↓ HCO3-) reins : IRA (↑ ↑ urée/créatinine ) foie : ↑ transaminases (= cytolyse) pancréas : ↑ lipase (=souffrance digestive) cœur : ↑ troponine Muscle: ↑CPK Hématologie: CIVD Principe de traitement Diagnostic : examen clinique ! passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte Gravité : fonction du nombre et de l’importance des défaillances d’organes Traitement : rétablir une perfusion et une oxygénation tissulaire, traiter la cause du choc Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique Principe de traitement • Objectif du traitement symptomatique Rétablir l’oxygénation tissulaire et donc l’adéquation entre besoin et apport en O2 • 3 possibilités pour améliorer l’oxygénation tissulaire – Réduction de la consommation en oxygène – Optimiser le transport artériel en oxygène – Augmenter l’extraction de l’oxygène par les cellules: on ne sait pas faire! 5 Principe de traitement Principe de traitement Réduction de la consommation en O2 • Contrôle de la température • Optimisation du transport en oxygène • Ventilation artificielle TaO2 = DC x CaO2 avec – (Oxygénation) – Réduction de la consommation en oxygène • Diminution du travail respiratoire qui peut atteindre 30% de la consommation totale en O2 • Sédation analgésie – Abolition de la douleur du stress et de l’anxiété – Adaptation à la ventilation mécanique Diminution du métabolisme énergétique, de l’activité sympathique et du travail ventilatoire Principe de traitement • Objectifs du traitement – Faire disparaître les signes cliniques de choc • • • • • Cutanés Troubles de conscience Oligurie: >0,5ml/kg Fréquence cardiaque: <120/minutes Tension artérielle: PAM>65mmHg – Paraclinique CaO2= Hb x SaO2x1,34 + PaO2 x0,03 Au repos: TaO2=6L/minx0,2=1,2L/min Oxygénation Transfusion Remplissage vasculaire Drogues inotropes et vasoactives (catécholamines) Conclusion • Etat de choc: – Insuffisance circulatoire aigüe – Inadéquation entre apport et besoin en O2 Hypotension et signe d’hypoperfusion d’organe Biologie: hyperlactatémie • Acidose métabolique, lactatémie Marqueurs de l’évolution de l’hypoxie tissulaire sous traitement Conclusion • Diagnostic étiologique en fonction du contexte et du profil hémodynamique • Mortelle en l’absence de traitement • Pronostic dépend de la rapidité du traitement • Traitement: rétablir la perfusion et l’oxygénation tissulaire, traitement de la cause AGIR VITE!!! 6
