Le 03-03-05 Soins Infirmiers aux personnes atteintes d’affections cardio-vasculaires Mme DURIEC SOINS INFIRMIERS AUPRES D’UNE PERSONNE PRESENTANT UNE EMBOLIE PULMONAIRE Article 5 et 6 du 11 février 2002 I – Rappel anatomique Définition : l’embole est un corps étranger, qui, circulant et oblitérant un vaisseau, provoque une embolie. En règle générale, le corps étranger est un thrombus = caillot sanguin formé dans un vaisseau et provoquant une thrombose. II – Définition Une embolie pulmonaire est une oblitération brusque du tronc ou d’une branche de l’artère pulmonaire par un corps étranger circulant = embole (rarement une formation parasitaire) En général, l’embole est un thrombus = migration d’un caillot d’une TVP jusque dans l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches qu’il va obstruer. III – Mécanisme physiopathologique Dans la thrombose veineuse initiale des membres inférieurs, le thrombus va aller obstruer une artère pulmonaire en retour de la circulation : • En amont : HTA pulmonaire, dilatation des cavités cardiaques droites entraînant une insuffisance cardiaque droite + baisse du débit cardiaque • En aval du thrombus : chute du retour veineux pulmonaire (riche en O2) chute de la PA par répercussion + collapsus si embolie massive jusqu’au choc cardiogénique, la zone pulmonaire n’est pas perfusée donc peut provoquer un IDM car arrêt de la circulation, hémoptysie : expectoration de sang due à un saignement des voies respiratoires, diminution de la quantité d’O2 contenu dans le sang, hypoxémie avec PA en O2 en baisse → hyperventilation pour compenser, dyspnée à type de polypnée, hypocapnie = diminution du CO2 dans le sang IV – Circonstances de survenue • • Thrombose des membres inférieurs ou du petit bassin Phlébite Facteurs de risque de l’embolie pulmonaire : • Alitement prolongé • Accouchement • Prise de contraceptifs oraux • Chirurgie abdominaux-pelvienne • Chirurgie orthopédique • Autres : âge, diminution de la mobilité, stase veineuse, varices = dilatation des artères, polyglobulie, cancers profonds par compression vasculaire mécanique, métastases, anomalies héréditaires de la coagulation, insuffisance cardiaque surtout par trouble du rythme auriculaire → pronostic vital en jeu L’embolie pulmonaire n’est pas une maladie c’est une complication grave mettant en jeu le pronostic vital → urgence (50 à 100 000 cas / an dont 10 % de décès) V – Signes cliniques • • Démarrage brutal : o Douleur thoracique brutale le plus souvent latéralisée et basale (au niveau du diaphragme) constrictive, en étau, en coup de poignard o Dyspnée à type de polypnée ou tachypnée o Angoisse = pâleur, sueurs, regard angoissé o Tachycardie par répercussion de l’hypotension o Cyanose par hypoxémie o Syncope = perte brutale de connaissance par diminution de la perfusion cérébrale secondaire à l’abaissement du débit cardiaque Au bout de 24 à 36h : o Fièvre 38° – 38°5 o Hémoptysie à cause de l’infarctus pulmonaire → nécrose tissulaire Diagnostic différentiel : IDM souvent en présence d’un seul symptôme radiologique VI – Signes radiologiques • • • • La scintigraphie pulmonaire met en évidence le défaut de perfusion → examen complémentaire en URGENCE o CI : grossesse et allergie Angiographie pulmonaire → examen de référence mais plus invasif, il permet d’opacifier le réseau artériel pulmonaire et de localiser et mesurer l’importance du territoire obstrué Angioscanner o CI : grossesse et allergie à l’iode Echo-doppler des veines des membres inférieurs en recherche de la cause et pour orienter le diagnostic en faveur d’une embolie pulmonaire VII – Signes électrocardiogéniques Un ECG est toujours à comparer → pas de signes ECG spécifiques. Mais en faveur d’une embolie pulmonaire, ces signes sont peu fréquent : 15 à 20 % des embolies pulmonaires → bloc de branche droite, tachycardie sinusale VIII – Signes biologiques • • • Bilan de l’hémostase NFS Gaz du sang : prélèvement de sang artériel pour mesurer les pressions en O2 et CO2 IX – Soins infirmiers • Dans les formes communes ou embolie pulmonaire de gravité moyenne → URGENCE o Lutter contre la thrombose : Anticoagulants : héparine en IV par SE à dose curative en fonction des TCA Surveiller le taux des plaquettes 2 fois par semaines : 200 à 400 000 / mm3 HBPM de plus en plus utilisées, agissent sur le facteur Xa → doser l’anti-Xa → Lovenox*, Calciparine* → 2 injections par jour S/C risques : Thrombopénie : surveiller les plaquettes et les hématomes Hémorragie : épistaxis, gingivorragie, hématurie, hématémèse, méléna, hémoptisis o Lutter contre l’hypoxie par oxygénothérapie par sonde nasale : 5 à 6 L d’O2 / min Surveillance biologique : gaz du sang, SaO2 Surveillance clinique : disparition de la cyanose, fréquence et amplitude respiratoire normale o Lutter contre la douleur par des sédatifs : chlorhydrate de morphine S/C Surveillance clinique : faciès détendu, ressenti de douleur ? o Lutter contre l’angoisse : Rassurer le patient : expliquer à la personne le diagnostic Repos strict au lit → tout à portée de main Chaque soin infirmier sera expliqué Informer le patient sur les risques du traitement Faire preuve de relationnel Prévenir une récidive → vérifier l’état des membres inférieurs 1er lever → bandes de contention Relais par AVK : • Surveillance biologique : o TP entre 20 et 30 % o INR entre 3 et 4,5 • Surveillance clinique : survenu d’un accident hémorragique • Les formes graves : o Lutter contre la thrombose o Lutter contre l’hypoxie par oxygénothérapie par sonde nasale o Lutter contre la douleur par des sédatifs o Lutter contre l’angoisse o Traitement fibrinolytique = thrombolytique active la destruction du caillot : Streptokinase : risques • Hémorragie par coagulabilité diffuse • Bilan de l’hémostase • Surveillance d’un accident hémorragique Si traitement contre-indiqué → chirurgie : embolectomie • Maladies hémorragiques • Chirurgie récente (10 jours) o Repos strict au lit, demi-assis ou assis Changes réguliers avec massages des points d’appui Toilette au lit o Monitoring en permanence o Surveillance du traitement fibrinolytique ou thrombolytique à forte dose Courbe de TA Fréquence cardiaque Fréquence respiratoire Température X – Avenir Sous l’effet du traitement anticoagulant, il y a une amélioration rapide en 24 à 48h mais une aggravation est possible au cours des 1ères heures → embolectomie ou traitement fibrinolytique L’évolution fatale reste cependant très fréquente si le cap des 1ers jours est franchi. Les récidives doivent être prévenues par traitement AVK d’où l’importance de la prévention. XI – Importance de la prévention Prévenir la phlébite et éviter la formation d’une thrombose veineuse :+ • Mobilisation active • Lever précoce • Kiné au lit • Traitement préventif d’anticoagulants : AVK, HBPM, Calciparine* • Bas de contention • Dépister et traiter les phlébites XII – Le saviez-vous ? Voyage d’un embole en avion • • Absorption d’alcool Station prolongée assise Conseils : • Ne pas fumer • Ne pas boire d’alcool • Marche • Anticoagulants