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EMBOLIE GAZEUSE
I- DEFINITION
- C’est l’oblitération brutale d'un vaisseau par un embole gazeux véhiculé par la circulation
- Les étiologies sont multiples.
- L'air ou le gaz peut avoir une origine intra ou extra-vasculaire.
- Résulte la plus souvent d'une erreur thérapeutique ou technique. Parfois, le diagnostic est difficile,
les signes sont variables
II- PHYSIOPATHOLOGIE
- L’EG artérielle migre selon le flux sanguin et d’autant plus facilement que sa taille est petite.
- Tous les territoires peuvent être concernés.
- Les EG veineuses migrent jusqu’aux cavités cardiaques.
Elles peuvent être piégées dans les piliers ou le toit de l’oreillette droite et ainsi constituer une
réserve pour des emboles plus tardifs.
- Sinon, elles rejoignent les artères pulmonaires réalisant un équivalent d’embolie pulmonaire parfois
massive.
- La division dans le système vasculaire pulmonaire permet l’élimination par diffusion depuis les
capillaires vers les alvéoles mais ce phénomène reste limité et dépendant des capacités de diffusion,
de la solubilité du gaz et des capacités du filtre pulmonaire
2 Mécanismes :
EG exogènes :
par la pénétration de gaz à pression ambiante fixe par effraction d’une lumière vasculaire (accident
de plongée par surpression pulmonaire ou origine iatrogène ou accidentelle) :
Le gaz concerné est le plus souvent l’air, mais l’oxygène, le gaz carbonique, l’azote, le protoxyde
d’azote, l’argon et l’hélium peuvent être responsables
EG endogènes :
par la formation de bulles de gaz au sein même du sang circulant par passage à l’état gazeux d’un gaz qui
se trouvait dans le plasma sous forme dissoute du fait de la diminution de la pression ambiante (accident de
décompression en plongée) :
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2 formes
les EG artérielles : la pénétration du gaz a lieu en aval du filtre pulmonaire (veines pulmonaires, cœur
gauche, artères).
les EG veineuses : la pénétration du gaz a lieu en amont du filtre pulmonaire. Parfois l’embole, né
dans le territoire veineux, passe dans le territoire artériel, donnant l’EG paradoxale, encore appelée
EG mixte ou croisée.
* Conséquences
- L’EGA provoque une obstruction vasculaire mécanique avec ischémie
- Au niveau cérébral, surviennent un œdème cytotoxique lié à l’hypoxie affectant la membrane
cellulaire
- L’EGV provoque une HTAP si les emboles sont massifs ou multiples
- la bulle gazeuse représente un corps étranger. elle est à l’origine d’une réponse inflammatoire
systémique secondaire aux lésions endothéliales
* Facteurs de gravité
Les conséquences de l’EGV sont moins graves que celles de l’EGA, grâce au passage par le filtre
pulmonaire .
- Du fait de la mauvaise tolérance du cœur et du cerveau à l’hypoxie, les EGA cérébrales et
coronariennes sont de mauvais pronostic
- Plus que le volume, c’est la vitesse d’embolisation qui conditionne la gravité de l’EG.
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Chez l’homme, il y a risque de décès pour un débit supérieur ou égal à 90 ml/seconde
- la nature du gaz et son coefficient de solubilité : moins un gaz est soluble, plus longtemps il
persiste sous forme de bulle avant d’être éliminé. (CO2, O2, air, NO, He)
III DIAGNOSTIC
CLINIQUE
- Le diagnostic repose essentiellement sur l’analyse des circonstances de l’accident
- En pratique, tout signe neurologique et/ou cardiorespiratoire dans une situation à risque doit
être considéré comme une embolie gazeuse jusqu’à preuve du contraire et doit imposer un
traitement avant tout autre examen notamment d’imagerie cérébrale. L’évolution est imprévisible
Tous les troubles cardiorespiratoires suivants peuvent se rencontrer : tachycardie, dyspnée
(bradypnée, dyspnée de Cheynes-Stokes...), toux sèche, oppression, gasp, douleurs thoraciques,
bruit de rouet/moulin dû au brassage de l’air lors des contractions cardiaques (seul signe
spécifique), cyanose , insuffisance ventriculaire droite, œdème pulmonaire aigu, infarctus
myocardique, choc, arrêt cardiaque « mort subite ».
- Les manifestations neurologiques sont aussi aspécifiques, dépendant du territoire embolisé et sont
dominées par une perte de conscience plus ou moins complète isolée ou associée à un déficit
moteur ou une comitialité
PARACLINIQUE
- L’examen le plus spécifique et le plus sensible est l’échographie Doppler cardiaque pour les EGV.
- Il objective la présence dans les cavités droites des emboles
- Le TDM cérébrale et le radio thorax peuvent être normaux
- Les gazes du sang objective une hypoxémie
- Capnographie+++ en anesthésie permet de monitorer la production de CO2, la perfusion
pulmonaire et la ventilation alvéolaire
IV- ÉTIOLOGIES
Embolies veineuses
1- Causes chirurgicales
Intervention de la tête et du cou en position assise
Intervention avec lésion des veines cervicales, thoraciques et abdominales ex : trachéotomie,
thyroïdectomie, parotidectomie, chirurgie hépatique
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Chirurgie et actes thérapeutique sur le petit bassin, avec passage d'air
Intervention sur le coeur droit et le système artériel pulmonaire
Utilisation de gaz dans un but diagnostic Neuro-radiologie Coelioscopie
Injection ou passage accidentel d'air à l'occasion de ponctions veineuses = une des principales
complications du cathétérisme veineux central (surtout KT centraux jugulaire ou sous-clavier
Embolies artérielles
causes variées : surtout lors d'interventions chirurgicales sur les cavités gauche et l'utilisation d'une
CEC
V-TRAITEMENT
- L’oxygénation normobarre ou hyperbarre
- l’intubation avec ventilation mécanique sont réalisées en cas d’hypoxémie ou de troubles de
vigilance .
- L’arrêt de la source de gaz
- Expansion volémique
- La vigilance lors des gestes médicales et para médicale
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