I. Trypanosome humaine africaine (THA)

Parasitologie.
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
TRYPANOSOMOSES
- Règne: Protozoaires (Protistes).
- Embranchement: Sarcomastigophora.
- Classe: Mastigophora.
- Ordre: Kinetoplastida.
- Famille: Trypanosomatidae.
- Genre: Trypanosoma.
- Espèces: brucei (deux variétés : gambiense & rhodesiense), cruzi.
I. Trypanosome humaine africaine (THA) – maladie du sommeil
1. Epidémiologie
a. Historique
- Traite négrière: éviction des esclaves avec adénopathie cervical.
- 1901: 1ère identification du parasite en Gambie (T. gamb) du sang d’un officier anglais
- 1910 : autre TH décrit en Rhodésie (T. rhod).
- 1924-1926: Cameroun (centre) 45% décès sont dus à la THA.
- 1926: mise en place des 1ères équipes mobiles de dépistage et de traitement par Eugène JAMOT
(médecin militaire français).
- 1960: affection devenue relativement rare dans la plupart de pays d’Afrique noire (0,02% de
prévalence).
- Fin 60 début 70: reprises des foyers suite à l’abandon du modèle Jamot.
b. Agent pathogène
- Maladie parasitaire à transmission vectorielle.
- Trypanosoma brucei gambiense (Afrique de l’Ouest et Centrale).
- Trypanosoma brucei rhodesiense (Afrique de l’Est).
- Parasite mobile grâce à sa flagelle retrouvé dans : sang, ganglions, LCR.
- Taille: 12-42 μm de long ; 1,5- 3,5 μm de large.
- Impossible de différencier par morphologie.
c. Vecteur
- Diptère du genre Glossina (mouche tsé-tsé); plusieurs espèces avec exigences écologiques.
- Mâle et femellete hématophages diurnes.
- Glossina palpalis:
o Afrique centrale et Afrique de l’Ouest.
o Espèce hygrophile vit dans les forêts et près de l’eau.
o T. b. gambiense.
- Glossina morsitans :
o Afrique de l’Est.
o Eespèce xérophile vit dans la savane.
o T. b. rhodesiense.
- Faible taux d’infection dans la nature: 1 à 2 %.
- Infectée, la glossine le demeure toute sa vie.
d. Cycle
- Chez la glossine :

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o Ingestion des trypanosome.
o Modification morphologique au sein du TD = stade épimastigote.
o Localisation au niveau des glandes salivaires = trypanosomes métacycliques infectieux.
o Durée du cycle : 20 jours.
- Chez l’homme ou l’animal :
o Multiplication au niveau du chancre d’inoculation.
o Dissémination par voie sanguine et lymphatique.
e. Réservoir parasitaire et répartition géographique
- T. b. gambiense serait spécifique à l’homme (porc = réservoir parasitaire ?).
- T. b. rhodesiense parasite aussi bien l’homme que les animaux.
- Exigences écologiques du vecteur.
- THA existe en foyers limités en Afrique de l’Ouest et de l’Est.
2. Physiopathologie
- GVS (Glycoprotéines Variantes de Surface) : capacité de modifié ces glycoprotéines de surface.
- Due à un phénomène de variation antigénique.
- Il y a des vagues de parasitémie correspondant chacune à un variant antigénique.
- Handicape à l’élaboration d’un vaccin.
- Echappement au système immunitaire de l’hôte.
- Atteinte du SNC avec installation progressive d’une méningoencéphalite.
- GVS induit :
o Une production excessive et prolongée de cytokiens (TNF-α, IL1).
o Une inflammation chronique et persistance et probablement l’apparition d’auto-anticorps.
3. Clinique
a. THA à T. b. gambiense
- Incubation :
o Durée : 8 à 15jours mais peut atteindre 10ans.
o Au bout de 4-5jour au point de piqûre : réaction locale prurigineuse type furonculeux
correspondant à un chancre d’inoculation (non constant).
o Parfois adénite satellite.
- Phase lymphatico-sanguine :
o Fièvre :

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o Symptomatique le plus constant, évolution anarchique, rebelle aux antipaludiques et
aux antibiotiques.
o Associée à des céphalées en casque et à une asthénie.
o Syndrome adéno-spléno-hépato-mégalique.
o Ganglion peu hypertrophié (1 à 2c), mou, mobile, indolore, pas de suppuration, évoluant
vers la sclérose.
o Hépatomégalie et splénomégalie peu intense et inconstantes.
o Signes cutanés :
o Trypanides : placard érythémateux polycyclique, prurigineux, apparaissant et
disparaissant de façon capricieuse.
o Prurit : précoce, excellent signe.
o Œdème locaux de la face :
o Suite de perturbations de l’équilibre hydroélectrolytique d’origine diencéphalique.
o Faciès bouffi, pseudo-asiatique.
o L’instauration du traitement à cette phase conduit souvent à une guérison définitive sans
séquelle.
- Phase méningo-encéphalique :
o Troubles sensitifs :
o Sensibilité profonde osseuse : signe de la clef de Kérandel (mouvement de pronation
très douloureux).
o Sensibilité superficielle : dysesthésies, prurit, fourmillement.
o Troubles moteurs : apparition tardive, impotence fonctionnelle, mouvements anormaux
(tremblement, mouvement de succion), troubles cérébelleux (incoordinations motrices).
o Troubles psychiques : troubles du comportement, de l’humeur, onirisme exagéré, hallucinations,
exubérance, réalisation d’actes répréhensibles.
o Troubles métaboliques et diencéphaliques : boulimie, polydipsie, frilosité, impuissance,
aménorrhée.
o Troubles du sommeil :
o Inversion du rythme nycthéméral, alternance d’insomnie et de somnolences
paroxystiques.
o Stade ultime : véritable hébétude, signe du charbon ardent (si on le couche sur une lame
de braise le patient ne sent rien).
o Evolution :
o Etat grabataire cachectique.
o Malade décharné sombre dans un coma d’évolution fatal.
b. T. b. rhodesiense
- Expression plus aigue et plus sévère.
- Fièvre, trypanide, troubles cardiaques et hépatiques sont précoces.
- Coexistence des phases sanguine et neurologiques  évolution vers la mort en 3 à 6 mois.
4. Diagnostic biologique
- Objectifs :
o Mettre en évidence le parasite.
o Établir la phase de la maladie.

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o Orienter le traitement & apprécier son efficacité.
- Éléments d’orientation :
o Hémogramme montre une hyperleucocytose avec :
o Monocytose.
o Plasmocytose +++ constituée de cellules de Mott.
o Protidogramme montre une hyperprotidémie avec :
o Une hypoalbuminémie.
o Une hypergammaglobulinémie (IgM sériques 4 à 20 x N).
o Contexte inflammatoire qui montre une augmentation : VS, CRP, cytokines pro-inflammatoires.
- Diagnostic de certitude :
o Prélèvements : sang, ganglion, LCR.
o Examen direct : on le regarde à l’état frais ou frottis coloré à MGG.
o Concentration par :
o Centrifugation en tube capillaire hépariné.
o Centrifugation après lyse des hématies.
o Extraction sur colonne échangeuse d’ions (DEAE cellulose).
- Diagnostic indirect par détection d’anticorps spécifique :
o CATT +++ (Card Agglutination Trypanosomiasis Test ) utilisable sur le terrain, très fiable.
o IFI souvent utiliée mais exige un taux élevé pour exclure les réactions croisées.
o Hémag et immunoenzymatique.
- Diagnostic de phase (capital pour le choix thérapeutique) sur le LCR par examen cytochimique,
immunologique et parasitologique :
o Présence du parasite signe le passage en phase neurologique.
o Signes évocateurs.
o Détection d’anticorps spécifique.
o Nombre de leucocyte > 4 mm3.
o Taux IgM > à 10% de la protéinorachie.
5. Traitement curatif
- Caractéristiques :
o Difficile à mettre en œuvre réservé à des équipes spécialisées et sous contrôle de l’OMS.
o Dépendant de la phase de la maladie.
o Existence de résistance au traitement.
- Phase lymphatico-sanguine :
o T. b. gambiense: iséthionate de pentamidine (Pentacarinat®).
o T. b. rhodesiense: suramine sodique (Moranyl®).
- Phase méningo-encéphalique :
o Mélarsoprol (Arsobal®) : toxicité considérable par encéphalopathie arsenicale souvent mortelle
(5%).
o Difluorométhyl-ornithine, DFMO, éflornithine (Ornidyl®) : alternatif moins toxique.
- Suivi du traitement :
o Clairance parasitaire du sang et du LCR.
o Cinétique du taux d’anticorps.
o Normalisation des paramètres biochimiques.
6. Prévention
- Lutte anti-vectorielle par piège à glossine :
o Écran (bleu ou noir) imprégné d’insecticide photostable (pyréthrinoïde).
o Piège biconique de type Challier-Laveyssière.
- Dépistage et traitement de masse :

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o Baisse du réservoir parasitaire pour T. b. gambiense.
o Moins efficace pour T. b. rhodesiense (RP animal).
II. Trypanosomose humaine américaine (THAm ou maladie de Chagas)
1. Epidémiologie
a. Caractéristique
- THAm parasitose transmise par des punaises.
- Zoonose avec réservoir parasitaire animal domestique et sauvage important.
- Problème de santé publique dans 18 pays d’Amérique latine.
- Incidence annnuelle: 150 à 200 000 cas.
b. Agent pathogène : trypanosoma cruzi
- Forme extracellulaire mobile :
o Trypomastigote.
o Moins flexible T. brucei.
- Forme intracellulaire :
o Immobile: amastigote.
o Sans flagelle.
c. Vecteur
- Insecte hématophage (mâle et femelle), grosse punaise.
- Révudés (famille) triatominés (sous-famille).
- Triatoma infestans et Rhodnius prolixus sont de bons vecteurs
- 5 stades larvaires avant l’âge adulte.
- Transmission trans-stadiale.
d. Cycle biologique
- Portes d’entrée du parasite (contenu dans les déjections de la punaise) :
o Point de piqûre.