Insuffisance Respiratoire Chronique
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12/12/2012 Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose – Hypoxémie avec ou sans hypercapnie – par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une poussée PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) • Dans le cadre de l'IRC on distingue – ll'hypoxémie hypoxémie isolée (Pa02 Ô) et – l'hypoventilation alvéolaire : Diaporama réalisé par le Pr Ch Ch--H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. Email: marquette.ch@chu [email protected] Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’ d’anesthésie anesthésie--réanimation, Hôpital Avicenne CHU de Bobigny, APHP. Email: [email protected] ? • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution – d'abord une hypoxémie isolée puis – une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) les bases à connaître en savoir plus Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) Hypoxie et hypoxémie: définition • Hypoxémie = la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose – Hypoxémie avec ou sans hypercapnie – par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie. PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) – Ô pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) • Hypoxie = la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires Ô de la quantité d’O2 délivrée aux cellules (carence absolue) incapacité de l’organisme à Ò la quantité d’O2 face à des besoins accrus (carence relative) l ti ) incapacité des cellules à exploiter l’O2 délivrée • Dans le cadre de l'IRC on distingue – l'hypoxémie isolée (Pa02 Ô) et – l'hypoventilation alvéolaire (Pa02 Ô et PaCO2 Ò) • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution – d'abord une hypoxémie isolée puis – une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) – Quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de l’inhalation des fumées d’incendie) Hypoxémie Hypoxie ⇒ la relation PaO2 - SaO2 n’est pas linéaire O2 insuffisance respiratoire aiguë insuffisance cardiaque Courbe de dissociation de l’l’hémoglobine CaO2 (ml/dl): contenu artériel en O2 [ Hb x SaO2 x 1,34] + PaO2 x 0,006 TaO2 : Transport artériel en O2 Débit cardiaque O2 cellule TaO2 = CaO2 x Débit cardiaque 1,34 = pouvoir oxyphorique de l’ O2 0,006 = coefficient de solubilité de l’ O2 1 12/12/2012 Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie – – – – CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë ≠ IRC Signes en rapport avec l’Hypoxémie/Hypoxie – cyanose – signes cardiovasculaires Tachycardie L’hypoxémie aggrave un coronarien – altérations neurologiques gq : céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime – tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale – acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse Bas débit cardiaque (par exemple 2 litres/min) Le CaO2 est inchangé mais le débit est fortement diminué Le TaO2 est diminué Si le TaO2 est inférieur à la consommation en O2 il y a hypoxie alors qu’il n’y a pas d’hypoxémie Cyanose • Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit ≥ 5 g/dL pour voir apparaître une cyanose – Ce qui correspond à un taux d’Hb réduite de 3,4 g/dL dans le sang artériel – Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dL (Ht ≈ 45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa SaO2 sera > 78% (PaO2 44 mmHg) – En cas d’anémie (ex: Hb = 9 g/dL) le seuil d’apparition de la cyanose en terme de SaO2 est diminué à 63% (PaO2 33 mmHg) A un tel niveau d’hypoxémie les autres manifestations de l’hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose Pour un taux d’Hb < 9 g/dL le patient décèderait d’hypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose ⇒ la cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier la sévérité d’une hypoxémie 2 12/12/2012 PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) conduisent à l’hypoxémie – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation suffisante ((hypoventilation yp alvéolaire)) – conduisent à l’hypoxémie – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges – – Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Effet shunt:BPCO* Ô du Ø des voies aériennes par l’inflammation • hypoxémie par effet shunt • principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (PAO2) – troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles 60mmHg Ô du contenu en O2 et débit normal – dans certains territoires le renouvellement de l ’ air est insuffisant – l'inhalation d'02 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'02. artère pulmonaire 40mmHg 45mmHg en O 100mmHg contenu normal 2 100mmHg veine pulmonaire 60mmHg ÔÔ du contenu en O2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt vrai (atélectasie) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène PAO2 = 0 obstruction bronchique complète 0mmHg artère pulmonaire 40mmHg zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô Ô Ô du contenu en O2 et débit normal 40mmHg en O 100mmHg contenu normal • shunt vrai intra-pulmonaire: quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle – l’hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment en cas d’atélectasie dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) 2 100mmHg veine pulmonaire Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à l’épanchement pleural L’épanchement pleural ne prend pas le contraste 50mmHg Ô Ô Ô du contenu en O2 – l'inhalation d'02 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'02 n’atteint pas l'alvéole 3 12/12/2012 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Atélectasies shunt vrai (comblement alvéolaire) zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène PAO2 = 0 0mmHg artère pulmonaire 40mmHg Ô Ô Ô du contenu en O2 et débit normal 40mmHg en O 100mmHg contenu normal 2 100mmHg veine pulmonaire 50mmHg Ô Ô Ô du contenu en O2 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Comblement alvéolaire : pneumopathie cas particulier de l’emphysème • il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire – Ô de la diffusion* alvéolaire de l’O2 en raison de la Ô de la surface d’échanges alvéolo-capillaires – le CO2 (beaucoup plus diffusible que ll‘O O2) est normal ou Ô (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) – la PaO2 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaCO2 est Ô et ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie *peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de carbone (DLCO) 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie emphysème* Ô du Ø des voies aériennes par Ô des forces de rétraction élastiques emphysème: Ô de la ventilation alvéolaire (VA) et de la PAO2 destruction des capillaires p alvéolaires: Ô de la perfusion (Q) 40mmHg artère pulmonaire zone relativement normale : Ò de la ventilation alvéolaire (VA) et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô du contenu en O2 60mmHg et Ô Ô du débit 45mmHg 100mmHg contenu en O2 relativement normal 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation ntil ti n suffis suffisante nt (hypoventilation (h p ntil ti n alvéolaire) l é l i ) – une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 100mmHg contenu en O2 normal et haut débit 90mmHg veine pulmonaire * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 4 12/12/2012 2. Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie • l‘insuffisance respiratoire est homogène – la Ô de la PaO2 s'accompagne d'une Ò de la PaCO2 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) ⇒ la somme PaO2+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg) ⇒ absence d’effet shunt O2 C02 02 – C02 C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation suffisante ((hypoventilation yp alvéolaire)) – une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges – – normal Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) hypoventilation 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges • surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m2 • soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) – trouble t bl d de lla diff diffusion si n f faisant is nt barrage b aux xé échanges h n s gazeux x ex : fibrose interstitielle diffuse • soit parce que le lit vasculaire est réduit – ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges • À l’état normal les échanges d'O2 et de CO2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement ⇒ au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). – le sang g séjourne j environ 0,75 seconde dans le capillaire p pulmonaire p – en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) la diffusion de l’oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2) ⇒le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par … Diffusion Alvéolo-Capillaire • À l’état normal les échanges d'O2 et de CO2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement ⇒ au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). – le sang g séjourne j environ 0,75 seconde dans le capillaire p pulmonaire p – en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) la diffusion de l’oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2) ⇒le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie d’exercice par exemple ⇒ désaturation à l’effort ! 5 12/12/2012 Diffusion Alvéolo-Capillaire 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges • En cas d’altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d’altération au niveau du lit vasculaire – Ò du temps nécessaire à l’équilibration des pressions partielles en gaz – PaO2 au repos est initialement normale MAIS – Ô PaO2 à l'effort – au stade ultime : hypoxémie de repos • Le CO2 (beaucoup plus diffusible que l‘O2) est normal ou Ô (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) – PaC02 ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE:: Un mécanisme principal conduisant à l’hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux – – Le patient ventile surtout un espace mort C’est C est le principal mécanisme en cause cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) – 1. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • Espace mort (VD) : volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais les alvéoles. Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante normale Vt = Vd + V alv 600 = 150 + 450 Chez le BPCO : Augmentation de l’espace mort par rapport au volume alvéolaire : VD/VT • sujets normaux patients BPCO 1. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • VD/VT est donc le déterminant essentiel de l’hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d’autant plus réduite que le volume de l’espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : En hyperventilant : VD/VT – – Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 0,2 < VD/VT < 0,3 0,4 < VD/VT < 0,8 Chez le BPCO : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min VD=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min =6,2l/min 6 12/12/2012 PHYSIOPATHOLOGIE:: Un mécanisme principal conduisant à l’hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux – – 02 C02 Le patient ventile surtout un espace mort C’ t le C’est l principal i i l mécanisme é i en cause, notamment t t dans d lles hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 02 C02 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) – Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs normal CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë ≠ IRC • Signes en rapport avec l’Hypercapnie – signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale Ô de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. – hypersudation h d et hypersécrétion h é é bronchique b h – yeux larmoyants – vasodilatation cutanée qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique hypoventilation Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • L'hypercapnie : – même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal • C'est l'hypoxémie qui est nocive – elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes – on admet que c'est pour une PaO2 ≤ 55 mmHg que débute le retentissement tissulaire – poussée hypertensive Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La vasoconstriction hypoxique – la Ô de PaO2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme d’adaptation contre de trop grande hypoxémie) – cette vasoconstriction entraîne : une Ò des d résistances é i vasculaires l i et donc d une HTAP une Ò de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La polyglobulie : – phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoïétine – l'Ò du nombre de globules rouges compense leur SaO2 insuffisante – nocif du fait de ll'augmentation augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et Ò de la charge du ventricule droit) – la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible même avec l'oxygène 7 12/12/2012 •Oxygénothérapie Elément de traitement Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Une oxygénothérapie est indiquée chez les patients BPCO lorsque: Î à distance d’un épisode aigu Î sous réserve d’un traitement optimal (arrêt du tabagisme, traitement bronchodilatateur et kinésithérapie) Î 2 mesures des gaz du sang artériel en air ambiant – à au moins 3 semaines d’intervalle – ont montré une PaO2 diurne inférieure ou égale à 55 mmHg •Oxygénothérapie Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Chez les patients dont la PaO2 diurne est comprise entre 56 et 59 mmHg, l’oxygénothérapie est indiquée uniquement si: Î hypertension h i artérielle é i ll pulmonaire l i (pression ( i artérielle é i ll pulmonaire moyenne ≥ 20 mmHg) Î désaturations artérielles nocturnes non apnéiques Î polyglobulie (hématocrite > 55 %) Î signes cliniques de cœur pulmonaire chronique OLDD - modalités pratiques – à domicile – deux types de sources : le concentrateur (un appareil muni de filtres à azote qui enrichit l ’ oxygène en l’appauvrissant en azote) Î pour sortir est muni de petites bouteilles Oxygénothérapie - justifications • La vasoconstriction hypoxique – la Ô de Pa02 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme protecteur contre de trop grande hypoxémie) – cette vasoconstriction entraîne : une Ò des résistances vasculaires et donc une HTAP une Ò de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) – la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus régressive même avec l'oxygène OLDD - modalités pratiques réglage du débit d’oxygène – effectué de sorte que PaO2 ≥ de 60 mmHg (sans excéder 75 mmHg) – on débute en général par des débits faibles (1 à 2 L/min) d’oxygène gazeux le réservoir d ’ oxygène liquide à partir duquel le malade approvisionne, selon ses besoins, un petit dispositif portable en bandoulière Î peut d donc ê être utilisé l é h hors d de l’appartement pour faire des courses etc… – l’O2 est administré au moyen de lunettes nasales – l’oxygène est administré en continu au moins 15 H/24 concentrateur réservoir d’oxygèn e liquide Î l ’ humidification n’ est pas nécessaire pour les petits débits qui sont habituellement utilisés (< 3 l/minute) tuyaux doivent avoir une longueur suffisante pour que le malade puisse vaquer à ses occupations au domicile sans avoir besoin de se débrancher. Î les 8 12/12/2012 Ventilation assistée et BPCO - indications • En situation d’échec de l’OLD, une ventilation non invasive (VNI) au domicile peut être proposée en présence des éléments suivants : signes cliniques d’hypoventilation alvéolaire nocturne PaCO2 supérieure à 55 mmHg et notion d d’instabilité instabilité clinique traduite par une fréquence élevée des hospitalisations pour décompensation respiratoire • La seule présence d’une PaCO2 supérieure à 55 mmHg au repos et stable à différents contrôles ne justifie pas à elle seule la mise en route d’une VNI au domicile. 9
