O 2

Pathologie Respiratoire
Définitions et Physiopathologie
Dr Guillaume SCHNELL
Chef de Clinique
2012-2013
[email protected]
Définitions

Incapacité pour l’appareil respiratoire

d’oxygéner correctement le sang

Hypoxémie PaO2 < 70 mmHg
et/ou
 d’épurer correctement le sang du gaz carbonique
(CO2) produit par les tissus


Hypercapnie
Intérêt de la gazométrie artérielle
Insuffisance respiratoire chronique


Stade terminal de toute pathologie
respiratoire chronique
Trois grands types d’IRC

IRC obstructive



IRC restrictive



Mécanique conservée
Poumon malade
Mécanique malade
Poumon sain
Troubles de la diffusion.
Méthodes Diagnostiques
2 examens indispensable

Les Gaz du Sang

Les Epreuves Fonctionnelles Respiratoires
Les Gaz du Sang
Quelles informations ?





PaO2
Saturation
pH
PaCO2
Bicarbonates (base, réserve, HCO3-)
PaO2 Saturation

La PaO2


Taux d’O2 dissout dans le sang
Pas de mesure du taux d’oxygène sur
les globules rouges!
PaO2 Saturation

La PaO2


Relation forte entre O2 dissout et lié
Mais pas toujours :
 Autres molécules «prenant la place» :






Monoxyde de carbone (CO) +++
Dérivés nitrés
Anesthésiant (lidocaïne)
Poppers
…
Dépend de l’oxygène administré
L’équilibre acide
base

pH = potentiel hydrogène

Mesure de l’acidité ou basicité

Norme dans le sang : 7,38 – 7,42

On s’inquiète à 7,35 – 7,46 environ
pH dépend de :

PaCO2 : taux de gaz carbonique dissout dans
le sang!



Régulé par le poumon
Trop de CO2 => acidité
Bicarbonates


Régulés par le rein
Chute des bicarbonates (I rénale) => acidité
CO2

Déchet de l’organisme :

Fabrication d’énergie : besoin d’O2 et rejet de CO2
CO2


Norme : 40 mmHg +/- 4
Pas de valeur inquiétante en soi :



Tolérance du patient +++
Effet sur le pH
Si augmente, besoin d’augmenter la
ventilation
Bicarbonates

Rôle de tampon :



Réagit comme un acide si pH basique ou viceversa
Régulé au niveau du rein (excrétion du H+ sous
forme NH4+ (ammoniac!) et retour du HCO3-)
Norme 22-26 mmol/L
Les EFR
Explorations fonctionnelles
Les volumes pulmonaires

Capacité vitale : volume mobilisable entre une
inspiration forcée et une expiration forcée (CVF)

Elle comporte:



Volume courant : volume inspiré et expiré lors d’une
respiration normale (VC)
Volume de réserve expiratoire : volume pouvant être
expiré après une expiration normale (VRE)
Volume de réserve inspiratoire : volume que l’on peut
inhalé en supplément après une inspiration normale
(VRI)
Explorations fonctionnelles
Les volumes pulmonaires

Volume résiduel : volume restant dans les poumons
après une expiration forcée (VR)

Capacité totale : somme de tous ces volumes (CPT)

Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF): somme de VR
et VRE
Epreuves fonctionnelles respiratoires

Etablissement des capacités (par calcul) :

CPT : capacité pulmonaire totale : VR+VRE+VC+VRE=6L

CV : Capacité vitale : VRE+VC+VRI=4.8L

CRF : capacité résiduel fonctionnelle :

volume d’équilibre entre la résistance du poumon et les muscles (pas
d’énergie dépensée) : VR+VRE=3L
Explorations fonctionnelles
Les débits

VEMS = volume expiré maximal en une
seconde

C’est un débit forcé
Différents types d’IRC
Insuffisance respiratoire chronique
obstructive


Obstruction bronchique irréversible avec
mécanique respiratoire conservée
Complique souvent le cours évolutif des
bronchopneumopathies chroniques
obstructives encore appelées « BPCO »


Diminution permanente des débits aériens
expiratoires (VEMS/CV < 70%)
Accentuation du déclin annuel du VEMS
Insuffisance respiratoire chronique
obstructive

Sous le terme de BPCO, on regroupe

Bronchite chronique



Emphysème



diagnostic clinique
toux et expectoration pendant plus de trois mois par an sur
deux années consécutives
anomalies anatomiques
distension des espaces aériens distaux avec rupture des
cloisons interalvéolaires
IRC du BPCO :

PaO2 ≤ 55 mmHg sur deux gaz du sang réalisés en état
stable et à au moins 3 semaines d’intervalle.
Inflammation
et obstruction
Mauvaise
circulation
des gaz
Alvéole
normale
Insuffisance respiratoire restrictive

Altération de la mécanique respiratoire avec poumons sains

Secondaire à des pathologies très variées parmi lesquelles
 pathologies d’origine neurologique centrale (séquelles d’accident
vasculaire cérébral, hypoventilation centrale congénitale,
tétraplégie post-traumatique, sclérose latérale amyotrophique,
séquelles de poliomyélite…)
 neuromusculaires périphériques (paralysies phréniques,
myopathies, maladie de Steinert, sclérose en plaque…)
 anomalie pariétale ou pleurale telle que la cyphoscoliose,
l’obésité, la spondylarthrite ankylosante, les séquelles bacillaires
pleuro-parenchymateuses ou de pleurésie purulente

L’IRC restrictive se définit par une hypoventilation alvéolaire
avec PaCO2  45 mmHg.
Troubles de la diffusion


Altération de l’échangeur pulmonaire avec
mécanique respiratoire conservée
Groupe hétérogène contenant par exemple:



fibroses pulmonaires
séquelles d’embolie pulmonaire obstructive
Se définit par un trouble de la diffusion (capacité
de transfert du CO ≤ 80% des valeurs théoriques)
responsable d’une hypoxémie (PaO2 ≤ 70 mmHg).
Définitions
Définition de l’insuffisance
respiratoire chronique (IRC)

Dans le cadre de l'IRC on distingue
 l'hypoxémie isolée (Pa02 ) et
 l'hypoventilation alvéolaire (Pa02  et PaCO2 )

Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et
tout particulièrement les BPCO, on voit apparaître au
cours de l'évolution
 d'abord une hypoxémie isolée puis
 une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)
Hypoxémie
Ne pas confondre…
Hypoxie et hypoxémie: définition

Hypoxémie = la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée


 pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2)
Hypoxie = la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par
rapport aux besoins cellulaires



 de la quantité d’O2 délivrée aux cellules (carence absolue)
incapacité de l’organisme à  la quantité d’O2 face à des besoins
accrus (carence relative)
incapacité des cellules à exploiter l’O2 délivrée
Quatre grands mécanismes d’hypoxie
tissulaire

hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire
aiguë)

incapacité cardio-circulatoire à amener le
oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique)

anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie
aiguë ou intox au CO)

incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit
(ex: intox cyanhydrique comme complication de
l’inhalation des fumées d’incendie)
sang
Hypoxie
O2
insuffisance
respiratoire
aiguë
insuffisance
cardiaque
CaO2 (ml/dl): contenu artériel en O2
[ Hb x SaO2 x 1,34] + PaO2 x 0,006
TaO2 : Transport artériel en O2
Débit cardiaque
O2
cellule
TaO2 = CaO2 x Débit cardiaque
1,34 = pouvoir
oxyphorique de l’ O2
0,006 = coefficient
de solubilité de l’ O2
Hypoxémie
 la relation PaO2 - SaO2 n’est pas linéaire
Courbe de dissociation
de l’hémoglobine

Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.

PaO2 < 50 mmHg =>  SaO2 et  transport d ’ O2 en
périphérie
 affinité Hb pour
l'O2
 affinité Hb pour l'O2
=>  relâchement
de l'O2 en
périphérie
=>  relâchement de l'O2
en périphérie
acidose, hypercapnie,
alcalose, intox CO,
hyperthermie,
méthémoglobinémie

2,3 DPG
hypothermie
 2,3 DPG
(anémie, shunts droit-gauche, IC, altitude,
hyperthyroïdie).
(hypophosphatémie,
choc septique).
West JB, Oxford, 1990
Hypoxie ≠ hypoxémie
Hypoxie vs hypoxémie

Hypoxémie normoxique

Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14
g/L)
Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60
mmHg (SaO2 = 90%)
 Alors le CaO2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2
mL/dL


Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de
pneumonie aiguë hypoxémiante !
Hypoxie vs hypoxémie

Hypoxie sans Hypoxémie
 anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte
pulmonaire



Si l’Hb passe de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation
et SaO2 = 100%)
Alors le CaO2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL
Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans
hypoxémie
Un peu de clinique…
Insuffisance respiratoire aiguë  IRC
Signes en rapport avec l’Hypoxémie

cyanose

signes cardiovasculaires



altérations neurologiques :




Tachycardie et troubles du rythme
L’hypoxémie aggrave un coronarien
céphalées, léthargie, somnolence
convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas
d’hypoxémie gravissime
tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale
acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose
gazeuse
Cyanose

Il faut que le taux d’Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit  5
g/dL pour voir apparaître une cyanose
Ce qui correspond à un taux d’Hb réduite de 3,4 g/dL dans le sang
artériel
 Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dL (Ht  45%) ne présentera
pas de cyanose tant que sa SaO2 sera > 78% (PaO2 44 mmHg)
 En cas d’anémie (ex: Hb = 9 g/dL) le seuil d’apparition de la cyanose
en terme de SaO2 est diminué à 63% (PaO2 33 mmHg)
 A un tel niveau d’hypoxémie les autres manifestations de
l’hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience)
prennent le pas sur la cyanose
 Pour un taux d’Hb < 9 g/dL le patient décèderait d’hypoxémie bien
avant de voir apparaître un cyanose

 la cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier
la sévérité d’une hypoxémie
Physiopathologie
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypoxémie
1.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)
 C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les
hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs
2.
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)
 Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies
des troubles ventilatoires restrictifs
3.
Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges
 Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire
(fibroses)
 Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou
post-embolique)
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypoxémie
1.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion
(VA/Q)

C’est le principal mécanisme en cause, notamment
dans les hypoxémies des troubles ventilatoires
obstructifs
1 Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q


Hypoxémie par effet shunt
Principal mécanisme en cause, notamment
dans les troubles ventilatoires obstructifs

troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles

dans certains territoires le renouvellement de l’air est
insuffisant

l'inhalation d'02 pur corrige complètement l'effet shunt
car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se
remplit d'02.
Effet shunt:BPCO*
 du Ø des voies
aériennes par
l’inflammation
zone relativement normale :
ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle
en oxygène (PAO2) normale
 de la ventilation
alvéolaire (VA) et
de la pression
partielle en
oxygène (PAO2)
60mmHg
 du contenu
en O2
et débit normal
artère
pulmonaire
40mmHg
45mmHg
en O
100mmHg contenu
normal
2
100mmHg
veine
pulmonaire
60mmHg
 du
contenu en O2
* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
shunt vrai (atélectasie)
ventilation
alvéolaire (VA) = 0
et pression
partielle en
oxygène PAO2 = 0
obstruction
bronchique
complète
0mmHg
artère
pulmonaire
40mmHg
zone relativement normale :
ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle
en oxygène (PAO2) normale
   du
contenu en O2
et débit normal
40mmHg
en O
100mmHg contenu
normal
2
100mmHg
veine
pulmonaire
50mmHg
   du
contenu en O2
1 Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q
Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé)
gardant un certain degré de perfusion par rapport
à l’épanchement pleural
L’épanchement pleural ne prend pas le contraste
1 Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q
 shunt
vrai intra-pulmonaire: quand dans certains
territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle
 l’hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment
 en
cas d’atélectasie
 dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA)
 l'inhalation
d'02 pur ne corrige pas complètement
l'effet shunt car dans ces conditions l'02 n’atteint pas
l'alvéole
Atélectasies
shunt vrai (comblement alvéolaire)
zone relativement normale :
ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle
en oxygène (PAO2) normale
ventilation
alvéolaire (VA) = 0
et pression
partielle en
oxygène PAO2 = 0
0mmHg
artère
pulmonaire
40mmHg
   du
contenu en O2
et débit normal
40mmHg
en O
100mmHg contenu
normal
2
100mmHg
veine
pulmonaire
50mmHg
   du
contenu en O2
Comblement alvéolaire : pneumopathie
1 Hypoxémie liée à la perturbation des
rapports VA/Q
cas particulier de l’emphysème
 il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit
vasculaire



 de la diffusion* alvéolaire de l’ 02 en raison de la  de la
surface d’échanges alvéolo-capillaires
le CO2 (beaucoup plus diffusible que l'02) est normal ou 
(hyperventilation du fait de l'hypoxémie)
la Pa02 est longtemps normale tout au moins au repos, la
PaC02 est  et ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie
*peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de carbone (DLCO)
emphysème*
 du Ø des voies
aériennes par  des
forces de rétraction
élastiques
emphysème:  de
la ventilation
alvéolaire (VA) et
de la PAO2
destruction des
capillaires
alvéolaires: 
de la perfusion
(Q)
40mmHg
artère
pulmonaire
zone relativement normale : 
de la ventilation alvéolaire
(VA) et pression partielle en
oxygène (PAO2) normale
 du contenu
en O2
60mmHg
et   du
débit
45mmHg
100mmHg
contenu en O2
relativement
normal
100mmHg
contenu en O2
normal et haut
débit
90mmHg
veine
pulmonaire
* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypoxémie
1.
2.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)
 C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les
hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)

Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies
des troubles ventilatoires restrictifs
Hypoxémie liée à l’hypoventilation
alvéolaire

L’insuffisance respiratoire est homogène

la  de la Pa02 s'accompagne d'une  de la PaCO2
 la somme Pa02+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg)
 absence d’effet shunt
02
C0
2
normal
02
C02
hypoventilation
Hypoxémie liée à l’hypoventilation
alvéolaire
1.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)
 C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les
hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs
2.
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)
 Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies
des troubles ventilatoires restrictifs
3.
Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges
 Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire
(fibroses)
 Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou
post-embolique)
Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface
alvéolo-capillaire d'assurer les échanges

surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m2

soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie)

trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux
ex : fibrose interstitielle diffuse

soit parce que le lit vasculaire est réduit

ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper
Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive
Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface
alvéolo-capillaire d'assurer les échanges

À l’état normal les échanges d'O2 et de C02 au niveau de la membrane (par simple
gradient des pressions) se fait facilement
 au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du
capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort).

le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire pulmonaire

en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang
veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) la diffusion
de l’oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO2 devient
sensiblement égale à PAO2)

le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par
la tachycardie d’exercice par exemple

désaturation à l’effort !
Diffusion Alvéolo-Capillaire
Diffusion Alvéolo-Capillaire
Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface
alvéolo-capillaire d'assurer les échanges

En cas d’altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d’altération au
niveau du lit vasculaire

 du temps nécessaire à l’équilibration des pressions partielles en gaz

Pa02 au repos est initialement normale
MAIS


 Pa02 à l'effort

au stade ultime : hypoxémie de repos
Le CO2 (beaucoup plus diffusible que l'02) est normal ou 
(hyperventilation du fait de l'hypoxémie)

PaC02 ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie
L’hypercapnie
Un peu de clinique…
CLINIQUE: Insuffisance respiratoire
aiguë  IRC

Signes en rapport avec l’Hypercapnie





signes neurologiques :
 Céphalées
 désorientation temporo-spatiale
  de la vigilance (de la somnolence au coma)
 tremblement avec astérixis.
hypersudation et hypersécrétion bronchique
yeux larmoyants
vasodilatation cutanée
 qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux
troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique
poussée hypertensive
Physiopathologie
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypercapnie
1.
Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour
les échanges gazeux


2.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)

3.
Le patient ventile surtout un espace mort
C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les
hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs
Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des
troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort)
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)

Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies
des troubles ventilatoires restrictifs
Hypercapnie liée à la diminution du
volume courant (VT) utilisé pour les
échanges gazeux
• Espace mort (VD) = volume gazeux ne participant pas aux
échanges alvéolaires
• C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais
les alvéoles
• Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante
normale
Vt = Vd + V alv
600 = 150 + 450
Hypercapnie liée à la diminution du
volume courant (VT) utilisé pour les
échanges gazeux
Chez le BPCO : Augmentation de l’espace mort par rapport au
volume alvéolaire : VD/VT

VD/VT


sujets normaux
patients BPCO
0,2 < VD/VT < 0,3
0,4 < VD/VT < 0,8
Hypercapnie liée à la diminution du volume
courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux

VD/VT est donc le déterminant essentiel de l’hypercapnie
Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d’autant plus
réduite que le volume de l’espace mort est grand
Ventilation minute :
VT X Fréquence respiratoire
500 X 12 = 6l/min
Hypercapnie liée à la diminution du volume
courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux
Chez le sujet sain : VD=150 ml
Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min
En hyperventilant :
Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min
Chez le BPCO : VD=250 ml
Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min
En hyperventilant :
Ventilation alvéolaire = 250x25=6,2l/min
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypercapnie
1.
2.
Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour
les échanges gazeux

Le patient ventile surtout un espace mort

C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les
hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)

3.
Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des
troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort)
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)

Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies
des troubles ventilatoires restrictifs
BPCO*
 du Ø des voies
aériennes par
l’inflammation
zone relativement normale :
ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle
en oxygène (PAO2) normale
 de la ventilation
alvéolaire (VA) et
de la pression
partielle en
oxygène (PAO2)
60mmHg
 du contenu
en O2
et débit normal
artère
pulmonaire
40mmHg
45mmHg
en O
100mmHg contenu
normal
2
100mmHg
veine
pulmonaire
60mmHg
 du
contenu en O2
* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
3 principaux mécanismes conduisent à
l’hypercapnie
1.
Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les
échanges gazeux

Le patient ventile surtout un espace mort

C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des
troubles ventilatoires obstructifs
2.
Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)

Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles
ventilatoires obstructifs (effet espace mort)
3.
Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante
(hypoventilation alvéolaire)

Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles
ventilatoires restrictifs
02
C02
normal
02
C02
hypoventilation
Conséquences de l’IRC
Conséquences de l’insuffisance
respiratoire sur l’organisme

L'hypercapnie :


même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive
tant que le pH reste normal
C'est l'hypoxémie qui est nocive


elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes
on admet que c'est pour une Pa02  55 mmHg que débute le
retentissement tissulaire
Conséquences de l’insuffisance respiratoire
sur l’organisme

La vasoconstriction hypoxique



la  de Pa02 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes
biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire
(mécanisme d’adaptation contre de trop grande hypoxémie)
cette vasoconstriction entraîne :

une  des résistances vasculaires et donc une HTAP

une  de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi
que se constitue le coeur pulmonaire chronique)
la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une
muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible
même avec l'oxygène
Conséquences de l’insuffisance respiratoire
sur l’organisme


La polyglobulie :

phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion
d'érythropoiétine

l' du nombre de globules rouges compense leur Sa02
insuffisante

nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine
(ralentissement de la circulation capillaire et  de la charge du
VD)
Rétention hydrosodé

anomalies de la régulation du facteur natriurétique
Conclusion



Stade terminal de toute pathologie
respiratoire chronique
3 grands types d’IRC
Hypoxémie




Anomalies du rapport V/Q
Hypoventilation alvéolaire
Incapacité de la surface alvéolo capillaire
d'assurer les échanges
Hypercapnie



Anomalies du rapport V/Q
Hypoventilation alvéolaire
Ventilation espace mort