Insuffisance Respiratoire Chronique
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Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie Diaporama réalisé par le Pr Ch Ch--H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. Email: marquette.ch@chu [email protected] Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie d’anesthésie--réanimation, Hôpital Avicenne CHU de Bobigny, APHP. Email: [email protected] les bases à connaître en savoir plus Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose – Hypoxémie avec ou sans hypercapnie – par convention ti on parle l d’IRC quand d à l’état l’ét t stable t bl (pH ( H normall entre 7,37 et 7,43), à distance d'une poussée PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) • Dans le cadre de l'IRC on distingue – ll'hypoxémie hypoxémie isolée (Pa02 Ô) et – l'hypoventilation alvéolaire : ? • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'é l i l'évolution – d'abord une hypoxémie isolée puis – une hypoventilation yp alvéolaire ((hypercapnie) yp p ) Définition de l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) • IRC = faillite des mécanismes assurant l’hématose – Hypoxémie yp avec ou sans hypercapnie yp p – par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie. PaO2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) • Dans le cadre de l'IRC on distingue – l'hypoxémie isolée (Pa02 Ô) et – l'hypoventilation alvéolaire (Pa02 Ô et PaCO2 Ò) • Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution – d'abord une hypoxémie isolée puis – une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) Hypoxie et hypoxémie: définition • Hypoxémie H é = la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée – Ô pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) • Hypoxie = la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires Ô de la quantité d’O2 délivrée aux cellules (carence absolue) incapacité de l’organisme à Ò la quantité d’O2 face à des besoins accrus (carence relative) l ti ) incapacité des cellules à exploiter l’O2 délivrée – Quatre grands d mécanismes é d’h d’hypoxie tissulaire l hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) d é ) anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication li ti de d l’inhalation l’i h l ti des d fumées f é d’incendie) d’i di ) Hypoxie O2 insuffisance respiratoire aiguë insuffisance cardiaque CaO2 (ml/dl): contenu artériel en O2 [ Hb x SaO2 x 1,34] , ] + PaO2 x 0,006 , TaO2 : Transport artériel en O2 Débit cardiaque O2 cellule TaO2 = CaO2 x Débit cardiaque 1,34 = pouvoir oxyphorique de l’ O2 0,006 = coefficient de solubilité de l’ O2 Hypoxémie ⇒ la relation PaO2 - SaO2 n n’est est pas linéaire Courbe de dissociation de l’hémoglobine Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait q que passer p de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait q que passer p de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dL) Si la PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) Alors le CaO2 ne fait q que passer p de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie – – – – Bas débit cardiaque (par exemple 2 litres/min) Le CaO2 est inchangé mais le débit est fortement diminué Le TaO2 est diminué Si le TaO2 est inférieur à la consommation en O2 il y a hypoxie alors qu’il n’y a pas d’hypoxémie CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë ≠ IRC Signes en rapport avec l’Hypoxémie/Hypoxie – cyanose – signes cardiovasculaires Tachycardie achycard e L’hypoxémie aggrave un coronarien – altérations neurologiques gq : céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d’hypoxémie gravissime – tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale – acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse Cyanose • Il faut que le taux d’Hb d Hb réduite (non (non-oxygénée) oxygénée) dans le sang capillaire soit ≥ 5 g/dL pour voir apparaître une cyanose – Ce qui correspond à un taux d’Hb réduite de 3,4 g/dL dans le sang artériel té i l – Un patient dont le taux d’Hb est de 15 g/dL (Ht ≈ 45%) ne présentera pas p p de cyanose y tant que q sa SaO2 sera > 78% ((PaO2 44 mmHg) – En cas d’anémie (ex: Hb = 9 g/dL) le seuil d’apparition de la cyanose en terme de SaO2 est diminué à 63% (PaO2 33 mmHg) A un tel niveau d’hypoxémie les autres manifestations de l’hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose cyan se Pour un taux d’Hb < 9 g/dL le patient décèderait d’hypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose ⇒ la cyanose n’est pas un signe clinique fiable pour apprécier l sévérité la é é ité d’ d’une h hypoxémie é i PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie yp 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) 1. – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation suffisante ((hypoventilation yp alvéolaire)) – une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges – – Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie yp 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) 1. – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • hypoxémie yp par p effet shunt •p principal p mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs – troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles –d danss certains t i s insuffisant t territoires it i s l le renouvellement ll m t d de l’ i l’air est st – l'inhalation d'02 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'02. 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Eff t shunt:BPCO Effet h t:BPCO* Ô du Ø des voies aériennes par ll’inflammation inflammation zone relativement normale : l alvéolaire l é l (VA) ventilation normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô de la ventilation alvéolaire (VA) et de la p pression partielle en oxygène (PAO2) 60mmHg Ô du contenu en O2 et débit normal artère pulmonaire 40mmHg 45mmHg en O 100mmHg contenu normal 100mmHg 2 veine pulmonaire 60mmHgg ÔÔ du contenu en O2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt h t vraii (atélectasie) ( tél t si ) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et p pression partielle en oxygène PAO2 = 0 obstruction bronchique complète 0mmHg artère pulmonaire 40mmHg zone relativement normale : ventilation l alvéolaire l é l (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô Ô Ô du contenu en O2 et débit normal 40mmHg en O 100mmHg contenu normal 100mmHg 2 veine pulmonaire 50mmHgg Ô Ô Ô du contenu en O2 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q • shunt vrai intra-pulmonaire: p quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle – ll’hypoxémie hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment en cas d’atélectasie dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à l’épanchement é pleural L’épanchement pleural ne prend pas le contraste – l'inhalation d'02 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions ll'0 02 n n’atteint atteint pas l'alvéole Atélectasies 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt h t vraii (comblement ( mbl m t alvéolaire) l é l i ) zone relativement normale : ventilation l alvéolaire l é l (VA) normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale ventilation alvéolaire (VA) = 0 et p pression partielle en oxygène PAO2 = 0 0mmHg artère pulmonaire 40mmHg Ô Ô Ô du contenu en O2 et débit normal 40mmHg en O 100mmHg contenu normal 100mmHg 2 veine pulmonaire 50mmHgg Ô Ô Ô du contenu en O2 Comblement alvéolaire : pneumopathie 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q cas particulier de l’emphysème • il existe en p plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire – Ô de la diffusion* alvéolaire de l’O2 en raison de la Ô de la surface d’échanges alvéolo-capillaires – le CO2 (beaucoup plus diffusible que ll‘O O2) est normal ou Ô (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) – la PaO2 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaCO2 est Ô et ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie *peut s’évaluer par la mesure du transfert de l’oxyde de carbone (DLCO) 1. Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q emphysème m h èm * Ô du Ø des voies aériennes par Ô des forces de rétraction élastiques emphysème: Ô de la ventilation alvéolaire ((VA) et de la PAO2 destruction des capillaires p alvéolaires: Ô de la perfusion (Q) 40mmHg artère pulmonaire zone relativement normale : Ò d lla ventilation de l alvéolaire l é l (VA) et pression partielle en oxygène (PAO2) normale Ô du contenu en O2 60mmHg et Ô Ô du débit 45mmHg 100mmHg contenu en O2 relativement normal 100mmHg contenu en O2 normal et haut débit 90mmHgg veine pulmonaire * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie yp 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) 1. – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies yp des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation ntil ti n suffis suffisante nt (hypoventilation (h p ntil ti n alvéolaire) l é l i ) – une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 2. Hypoxémie liée à l’hypoventilation alvéolaire • ll‘insuffisance insuffisance respiratoire est homogène – la Ô de la PaO2 s'accompagne d'une Ò de la PaCO2 ⇒ la somme PaO2+ PaCO2 est normale (120 à 130 mmHg) ⇒ absence d’effet shunt O2 C02 normal 02 C02 hypoventilation PHYSIOPATHOLOGIE:: TROIS principaux mécanismes conduisent à l’hypoxémie yp 1 Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) 1. – C’est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer ventilation suffisante ((hypoventilation yp alvéolaire)) – une Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges – – Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire p d'assurer les échanges g • surface alvéolo-capillaire p : 100 à 150 m2 • soit s it parce p rc qu que la l membrane m mbr n alvéolo lvé l c capillaire pill ir est st atteinte (épaissie) – trouble t bl d de lla diff diffusion si n f faisant is nt b barrage aux xé échanges h n s gazeux x ex : fibrose interstitielle diffuse • soit p parce que q le lit vasculaire est réduit – ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire p d'assurer les échanges g • À l’état normal les échanges d'O2 et de CO2 au niveau de la membrane (par (p r simple simpl gradient r di nt des d s pressions) pr ssi ns) se fait facilement ⇒ au repos ll'hématose hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). – le sang g séjourne j environ 0,75 seconde dans le capillaire p pulmonaire p – en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) mmH ) lla diffusi diffusion nd de l’l oxygène x èn est st qu quasiment sim nt achevée ch vé en n 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2) ⇒le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par … 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire p d'assurer les échanges g • À l’état normal les échanges d'O2 et de CO2 au niveau de la membrane (par (p r simple simpl gradient r di nt des d s pressions) pr ssi ns) se fait facilement ⇒ au repos ll'hématose hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). – le sang g séjourne j environ 0,75 seconde dans le capillaire p pulmonaire p – en raison de la différence des pressions partielles de l’oxygène entre le sang veineux (PVO2 = 40 mmHg) et l’air alvéolaire ( PAO2 = 100 mmHg) mmH ) lla diffusi diffusion nd de l’l oxygène x èn est st qu quasiment sim nt achevée ch vé en n 0,25 seconde (PaO2 devient sensiblement égale à PAO2) ⇒le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie d’exercice par exemple ⇒ désaturation à l’effort ! Diffusion Alvéolo-Capillaire p Diffusion Alvéolo-Capillaire p 3. Hypoxémie liée à l’incapacité de la surface alvéolocapillaire p d'assurer les échanges g • En cas d’altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d’ lté ti au niveau d’altération i du d lit vasculaire l i – Ò du temps nécessaire à l’équilibration des pressions partielles en gaz – PaO2 au repos est initialement normale MAIS – Ô PaO2 à l'effort – au stade ultime : hypoxémie de repos • Le CO2 (beaucoup plus diffusible que l‘O2) est normal ou Ô (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) ' é – PaC02 ne s'élève qu’au stade ultime de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE:: Un mécanisme principal conduisant à l’hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement ff ti t utilisé tili é pour lles échanges é h gazeux – – Le patient ventile surtout un espace mort C’est C est le principal mécanisme en cause cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) – Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 1. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • Espace mort (VD) : volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires C' C'est une partie de d l'air l' présent é dans d les l conduits d qui n'atteint jamais les alvéoles. Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante normale Vt = Vd + V alv 600 = 150 + 450 Chez le BPCO : Augmentation de l’espace mort par rapport au volume alvéolaire : VD/VT • VD/VT – – sujets normaux patients BPCO 0,2 0 2 < VD/VT < 0,3 03 0,4 < VD/VT < 0,8 1. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux • VD/VT est donc le déterminant essentiel de l’hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d’autant plus réduite que le volume de l’espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : Chez le BPCO : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min VD=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min =6,2l/min PHYSIOPATHOLOGIE:: Un mécanisme principal conduisant à l’hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux – – Le patient ventile surtout un espace mort C’ t le C’est l principal i i l mécanisme é i en cause, notamment t t dans d lles hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation til ti suffisante ffi t (hypoventilation (h til ti alvéolaire) l é l i ) – Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 02 C02 normal 02 C02 hypoventilation CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë ≠ IRC • Signes en rapport avec l’Hypercapnie – signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale Ô de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. – hypersudation h d i et h hypersécrétion é é i bronchique b hi – yeux larmoyants – vasodilatation cutanée é qui donne à l’hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, comportement le font parfois prendre pour un éthylique –p poussée hypertensive yp Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme •L L'hypercapnie hyp rcapn : – même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal • C'est l'hypoxémie qui est nocive – elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes – on admet d t que c'est ' t pour une P PaO O2 ≤ 55 mmHg H que débute déb t lle retentissement tissulaire Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La vasoconstriction hypoxique yp – la Ô de PaO2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire ( é (mécanisme is d’ d’adaptation d t ti contre t d de ttrop grande d h hypoxémie) é i ) – cette vasoconstriction entraîne : une Ò des d résistances é i vasculaires l i et d donc une HTAP une Ò de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se pulmonaire chronique) q ) constitue le coeur p – la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible même ê avec l'oxygène l' è Conséquences de l’insuffisance respiratoire sur l’organisme • La polyglobulie : – phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoïétine – l'Ò du nombre de globules rouges compense leur SaO2 insuffisante – nocif du fait de l'augmentation l augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et Ò de la charge du ventricule droit) Elément de traitement •Oxygénothérapie Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Une U oxygénothérapie é thé i estt indiquée i di é chez h lles patients ti t BPCO llorsque: Î à distance d’un épisode aigu Î sous réserve d’un traitement optimal (arrêt du tabagisme, traitement bronchodilatateur et kinésithérapie) p ) Î 2 mesures des gaz du sang artériel en air ambiant – à au moins 3 semaines d’intervalle d intervalle – ont montré une PaO2 diurne inférieure ou égale à 55 mmHg •Oxygénothérapie Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Chez les patients dont la PaO2 diurne est comprise entre 56 et 59 mmHg, H l’oxygénothérapie l’ é hé est indiquée d é uniquement si: Î hypertension h i artérielle é i ll pulmonaire l i (pression ( i artérielle é i ll pulmonaire moyenne ≥ 20 mmHg) Î désaturat désaturations ons artérielles artér elles nocturnes non apnéiques apné ques Î polyglobulie (hématocrite > 55 %) Î signes cliniques de cœur pulmonaire chronique Oxygénothérapie - justifications • La vasoconstriction hypoxique – la Ô de Pa02 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme protecteur contre de trop grande hypoxémie) – cette vasoconstriction entraîne : une Ò des résistances vasculaires et donc une HTAP une Ò de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) – la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP l HTAP n'est n est plus régressive même avec l'oxygène OLDD - modalités pratiques – à domicile – deux types de sources : le concentrateur (un appareil muni de filtres à azote qui enrichit l’oxygène en ll’appauvrissant appauvrissant en azote) Î pour sortir est muni de petites bouteilles d’oxygène gazeux le réservoir d’oxygène yg n liquide qu à p partir duquel le malade approvisionne, selon ses besoins, un petit dispositif portable en bandoulière Î peut donc d ê être utilisé l é h hors d de l’appartement pour faire des courses etc… – l’O2 est administré au moyen de lunettes nasales Î l’humidification n’est pas nécessaire pour les petits débits qui sont habituellement utilisés ((< 3 l/minute)) Î les tuyaux doivent avoir une longueur suffisante pour que le malade puisse vaquer à ses occupations au domicile sans avoir besoin de se débrancher. débrancher OLDD - modalités pratiques réglage du débit d’oxygène – effectué de sorte que PaO2 ≥ de 60 mmHg (sans excéder 75 mmHg) – on débute é en général é é par des débits é faibles (1 à 2 L/min) – ll’oxygène oxygène est administré en continu au moins 15 H/24 concentrateur réservoir d’oxygène liquide Ventilation assistée et BPCO - indications • En situation d’échec de l’OLD,, une ventilation non invasive (VNI) au domicile peut être proposée en présence des éléments suivants : signes cliniques d’hypoventilation alvéolaire nocturne PaCO2 supérieure à 55 mmHg et notion d’instabilité d instabilité clinique traduite par une fréquence élevée des hospitalisations pour décompensation respiratoire • La seule présence d’une PaCO2 supérieure à 55 mmHg au repos ett stable t bl à différents diffé t contrôles t ôl ne justifie j tifi pas à elle seule la mise en route d’une VNI au domicile.
