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Les_effets_de_l'entraînement_aérobie_sur_l'organisme Retour à Biologie de l'activité physique Entraînement en endurance Un entraînement en endurance, ou aérobie, est habituellement une activité locomotrice, comme la marche, le vélo, la natation, etc. effectuée à une intensité submaximale. Les besoins en oxygène demeurent donc en dessous du VO2max. Puisque les muscles sont correctement approvisionnés en oxygène, l?ATP nécessaire à leur fonctionnement ne provient, théoriquement, que du métabolisme aérobie, lequel ne produit pas d?acide lactique. Une telle activité peut, théoriquement, être poursuivie éternellement; chez l?humain, ces activités durent plusieurs heures mais cessent éventuellement; chez certains animaux elles peuvent effectivement être maintenues sans aucun arrêt. Certains poissons, par exemple, nagent toute leur vie à une vitesse de nage soutenue; le tout n?est probablement qu?une question de volonté ! L?entraînement aérobie augmente la capacité à effectuer des exercices d?intensité submaximale et augmente le VO2max; autrement dit, par l?entraînement aérobie, les exercices d?endurance sont de plus en plus facile à faire et leur intensité peut aussi être augmentée, puisque la limite d?intensité aérobie dépend du VO2max. Voyons maintenant les principaux changements responsables de ces ajustements. Ajustements métaboliques et cardiovasculaires Un des plus importants changements en réponse à l?entraînement aérobie est l?augmentation du nombre de capillaires entourant chaque fibre musculaire; cet ajustement survient dans les premières semaines ou premiers mois d?entraînement. En effet, la diffusion de l?oxygène depuis capillaires sanguins jusqu?aux mitochondries est un des plus importants facteurs limitants le taux de consommation d?oxygène maximal. Une augmentation de 75-80 % du contenu en myoglobine musculaire est aussi observée suit à l?augmentation de la vascularisation. La myoglobine est un pigment respiratoire semblable à l?hémoglobine qui capture l?oxygène libéré par l?hémoglobine. Elle est située dans les cellules musculaires ; elle facilite donc le transfert de l?oxygène et en constitue une réserve musculaire. Un autre changement important survenant au cours de l?entraînement aérobie est une augmentation du nombre, de la taille et de l?efficacité des mitochondries. Cette efficacité est modifiée par une augmentation de l?activité des enzymes aérobies, probablement par une augmentation de leur synthèse. Les sources d?énergie pour la synthèse de l?ATP musculaire sont aussi ajustées par l?entraînement. L?entraînement en endurance augmente l?entreposage du glycogène et des lipides musculaire. L?activité des enzymes de la ß-oxydation, l?oxydation des lipides, augmente aussi. Ce la permet aux muscles d?augmenter leur utilisation des lipides et de retarder l?utilisation de leurs réserves de glycogènes. Les glucides constituent la principale source d?énergie lorsque l?intensité d?un exercice augmente. L?entraînement en endurance amène une diminution de l?activité du système nerveux sympathique, ce qui entraîne une diminution de l?utilisation des glucides et une augmentation de l?utilisation des gras à intensité submaximale. Ainsi, à n?importe quelle intensité d?activité, les gens entraînés utilisent plus de gras et moins de glucides que les autres. L?utilisation des lipides comme source d?énergie ne peut se faire qu?en présence d?oxygène ; le recours au métabolisme anaérobie est donc retardé et l?accumulation de lactate aussi. Entraînement en endurance 1 Les_effets_de_l'entraînement_aérobie_sur_l'organisme Entraînement en résistance L?entraînement en résistance vise à augmenter la force maximale musculaire et/ou la puissance musculaire. Pour y arriver on utilise le principe de la surcharge progressive, i.e. qu?un oblige les muscles à s?activer en déplaçant une charge légèrement supérieure à ce qu?ils déplacent habituellement ; la charge est augmentée progressivement au cours du programme d?entraînement. L?augmentation de la charge est nécessaire. Si la charge n?est pas augmentée et le nombre de répétition maintenue, l?entraînement glisse vers l?endurance ; la charge doit donc être augmentée et le nombre de répétition diminuée pour qu?il y ait ajustement de la force musculaire. Ajustements neuromusculaires Le système neuromusculaire est l?un des plus réceptifs à l?entraînement. En 3-6 mois d?entraînement, des gains de 25-100 % et même plus peuvent être observés dans la force musculaire. L?hypertrophie musculaire est corrélée avec l?augmentation de la force, mais ne suffit pas à l?expliquer. En effet, plusieurs cas de brusque augmentation de la force musculaire sont répertoriés ; citons les efforts surhumains en état de stress psychologique intense ou encore le record de saut en longueur de Bob Beamon; en 1968, Beamon saute 8,9 m, dépassant ainsi le record mondial de 0,6 m (2 pied) et établissant un record non brisé jusque en 1991 ! Les femmes, arrivent souvent à doubler leur force musculaire sans hypertrophie notable, comme d?ailleurs les enfants. L?augmentation de la force ne requiert donc pas d?hypertrophie. Cela ne signifie toutefois pas que la taille des muscles n?a aucune importance. Il semble de plus en plus évident que le contrôle neural des muscles entraînés est altéré par l?entraînement, permettant la production d?une plus grande force par les muscles. La force n?est donc pas qu?une caractéristique musculaire, mais est aussi une caractéristique des unités motrices, donc neurologique. En fait, l?augmentation de la force musculaire en début d?entraînement est plutôt due aux facteurs neurologiques, mais à plus long terme les gains reposent plutôt sur l?hypertrophie. Nous examinerons d?abords les facteurs neurologiques. Les unités motrices sont habituellement recrutées de façon asynchrone, i.e. pas toutes en même temps. Une augmentation de force peut survenir par des changements dans les liaisons synaptiques entre neurones moteurs de la moelle épinière, permettant aux unités motrices d?agir de façon plus synchronisée. L?entraînement de résistance amène donc une augmentation de la synchronisation des unités motrices. Le réflexe tendineux et l?inhibition musculaire provenant de l?encéphale servent à éviter les dommages aux muscles et tendons. L?entraînement pour réduire progressivement cette inhibition autogène, ce qui expliquerait les démonstrations de forces surhumaines et les augmentations sans hypertrophie. Une preuve qui supporte la théorie est l?observation de dommages importants aux muscles et tendons lors des efforts surhumains. On distingue deux types d?hypertrophie musculaire. L?hypertrophie transitoire survient au cours d?un exercice et est le résultat d?un ?dème. L?hypertrophie chronique survient suite à un entraînement en résistance à long terme; il est le reflet de changements structuraux qui peuvent résultés d?une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie de fibre) et/ou d?une augmentation du diamètre des fibres existantes (hypertrophie de fibre). L?augmentation du diamètre des fibres est évidemment accompagnée d?une augmentation du nombre d?éléments contractiles et donc du nombre de ponts possibles entre les filaments épais et fins. L?hyperplasie a été démontrée chez certains animaux incluant l?homme, mais semble être un mécanisme moins courant et plus sujet aux variations génétiques et de type d?entraînement. Chez l?homme, la testostérone est responsable de maintenir une synthèse de protéine élevée après l?exercice de résistance et contribue donc directement à l?hypertrophie masculine caractéristique. Les stéroïdes anabolisants sont Entraînement en résistance 2 Les_effets_de_l'entraînement_aérobie_sur_l'organisme aussi des androgènes qui possèdent le même effet. Atrophie musculaire et diminution de la force par l?inactivité Lorsqu?un muscle normalement entraîné est immobilisé, des changements surviennent rapidement. Au cours des 6 premières heures, le taux de synthèse protéique commence à diminuer et conduit donc à l?atrophie. La plus grande partie de la diminution de la force survient durant les premières semaines, atteignant environ 3-4% par jour. L?immobilisation semble affecter surtout les fibres rouges. Après la fin de l?immobilisation, les muscles peuvent se régénérer. La période de régénération est plus longue que la période d?immobilisation, mais généralement plus courte que la période d?entraînement initiale. Un arrêt complet d?entraînement cause un changement semblable ; une diminution de l?intensité de l?entraînement permettrait toutefois de maintenir le volume et la force musculaire acquis lors d?un entraînement plus intense. Ajustements métaboliques L?entraînement en résistance fait appelle aux cellules musculaires blanches et roses. Il faut distinguer deux types de mouvements. Le mouvement très intense, au cours duquel le maximum de force est déployée en quelques répétition à l?intérieur de 6 s ne repose que sur l?ATP fournit par le système créatine phosphate ; il entraîne une augmentation de la force, mais aucun ajustements métaboliques. Le mouvement au cours duquel la force maximale est déployée sur un période de 30 s utilise l?ATP du système créatine phosphate, mais aussi celui fournit par la glycolyse anaérobie. Ce mouvement produit une augmentation de la force mais aussi des ajustements métaboliques. Les activités de la créatine kinase et de plusieurs enzymes de la glycolyse sont augmentées, mais pas celles des enzymes de la voie aérobie. Alors que l?entraînement aérobie retarde l?accumulation d?acide lactique, l?entraînement de résistance augmente la tolérance aux déséquilibres acido-basiques pendant les efforts intenses ; il s?agit donc de deux moyens pour retarder la fatigue musculaire. Douleur musculaire La douleur ressentie pendant ou immédiatement après un exercice est habituellement due à l?acide lactique et à l??dème. Cette douleur disparaît dans les minutes ou heures suivant l?exercice. La douleur ressentie un ou quelques jours après une activité physique est due à des dommages musculaires et à une réaction inflammatoire. Il semble que les processus de réparation consécutifs à ces dommages soient une étape importante du mécanisme d?hypertrophie musculaire. Références 1. Allen, D.G., G.D. Lamb and H. Westerblad. 2008. Skeletal muscle fatigue : cellular mechanisms. Physiol Ren 88 : 287-332. 2. Brouns, Fred and Ger J. van der Vusse. 1998. Review article : Utilization of lipids during exercize in human subjects : metabolic and dietary constrains. British Journal of Nutrition 79, 117-128. 3. Nelson, David L. and Michael M. Cox. 2005. Lehninger principles of biochemistry, 4th edition. W.H. Freeman and company, New York, 1119p. 4. Randall, David, Warren Burgren and Kathleen French. 2002. Eckert animal physiology, 5th edition. W.H. Freeman and company, New York, 736p. 5. Wilmore, Jack H., David L. Costill et W. Larry Kenney. 2008. Physiologie du sport et de l?exercice, 4e édition. De boeck, Bruxelles, 540p. Ajustements neuromusculaires 3
