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Retour à Biologie de l'activité physique
Entraînement en endurance
Un entraînement en endurance, ou aérobie, est habituellement une activité locomotrice, comme la marche, le vélo,
la natation, etc. effectuée à une intensité submaximale. Les besoins en oxygène demeurent donc en dessous du
VO2max. Puisque les muscles sont correctement approvisionnés en oxygène, l?ATP nécessaire à leur
fonctionnement ne provient, théoriquement, que du métabolisme aérobie, lequel ne produit pas d?acide lactique.
Une telle activité peut, théoriquement, être poursuivie éternellement; chez l?humain, ces activités durent plusieurs
heures mais cessent éventuellement; chez certains animaux elles peuvent effectivement être maintenues sans aucun
arrêt. Certains poissons, par exemple, nagent toute leur vie à une vitesse de nage soutenue; le tout n?est
probablement qu?une question de volonté !
L?entraînement aérobie augmente la capacité à effectuer des exercices d?intensité submaximale et augmente le
VO2max; autrement dit, par l?entraînement aérobie, les exercices d?endurance sont de plus en plus facile à faire et
leur intensité peut aussi être augmentée, puisque la limite d?intensité aérobie dépend du VO2max. Voyons
maintenant les principaux changements responsables de ces ajustements.
Ajustements métaboliques et cardiovasculaires
Un des plus importants changements en réponse à l?entraînement aérobie est l?augmentation du nombre de
capillaires entourant chaque fibre musculaire; cet ajustement survient dans les premières semaines ou premiers
mois d?entraînement. En effet, la diffusion de l?oxygène depuis capillaires sanguins jusqu?aux mitochondries est
un des plus importants facteurs limitants le taux de consommation d?oxygène maximal. Une augmentation de
75-80 % du contenu en myoglobine musculaire est aussi observée suit à l?augmentation de la vascularisation. La
myoglobine est un pigment respiratoire semblable à l?hémoglobine qui capture l?oxygène libéré par
l?hémoglobine. Elle est située dans les cellules musculaires ; elle facilite donc le transfert de l?oxygène et en
constitue une réserve musculaire.
Un autre changement important survenant au cours de l?entraînement aérobie est une augmentation du nombre, de
la taille et de l?efficacité des mitochondries. Cette efficacité est modifiée par une augmentation de l?activité des
enzymes aérobies, probablement par une augmentation de leur synthèse.
Les sources d?énergie pour la synthèse de l?ATP musculaire sont aussi ajustées par l?entraînement.
L?entraînement en endurance augmente l?entreposage du glycogène et des lipides musculaire. L?activité des
enzymes de la ß-oxydation, l?oxydation des lipides, augmente aussi. Ce la permet aux muscles d?augmenter leur
utilisation des lipides et de retarder l?utilisation de leurs réserves de glycogènes. Les glucides constituent la
principale source d?énergie lorsque l?intensité d?un exercice augmente. L?entraînement en endurance amène une
diminution de l?activité du système nerveux sympathique, ce qui entraîne une diminution de l?utilisation des
glucides et une augmentation de l?utilisation des gras à intensité submaximale. Ainsi, à n?importe quelle intensité
d?activité, les gens entraînés utilisent plus de gras et moins de glucides que les autres. L?utilisation des lipides
comme source d?énergie ne peut se faire qu?en présence d?oxygène ; le recours au métabolisme anaérobie est donc
retardé et l?accumulation de lactate aussi.
Les_effets_de_l'entraînement_aérobie_sur_l'organisme
Entraînement en endurance 1

Entraînement en résistance
L?entraînement en résistance vise à augmenter la force maximale musculaire et/ou la puissance musculaire. Pour y
arriver on utilise le principe de la surcharge progressive, i.e. qu?un oblige les muscles à s?activer en déplaçant une
charge légèrement supérieure à ce qu?ils déplacent habituellement ; la charge est augmentée progressivement au
cours du programme d?entraînement. L?augmentation de la charge est nécessaire. Si la charge n?est pas augmentée
et le nombre de répétition maintenue, l?entraînement glisse vers l?endurance ; la charge doit donc être augmentée
et le nombre de répétition diminuée pour qu?il y ait ajustement de la force musculaire.
Ajustements neuromusculaires
Le système neuromusculaire est l?un des plus réceptifs à l?entraînement. En 3-6 mois d?entraînement, des gains de
25-100 % et même plus peuvent être observés dans la force musculaire.
L?hypertrophie musculaire est corrélée avec l?augmentation de la force, mais ne suffit pas à l?expliquer. En effet,
plusieurs cas de brusque augmentation de la force musculaire sont répertoriés ; citons les efforts surhumains en état
de stress psychologique intense ou encore le record de saut en longueur de Bob Beamon; en 1968, Beamon saute
8,9 m, dépassant ainsi le record mondial de 0,6 m (2 pied) et établissant un record non brisé jusque en 1991 ! Les
femmes, arrivent souvent à doubler leur force musculaire sans hypertrophie notable, comme d?ailleurs les enfants.
L?augmentation de la force ne requiert donc pas d?hypertrophie. Cela ne signifie toutefois pas que la taille des
muscles n?a aucune importance.
Il semble de plus en plus évident que le contrôle neural des muscles entraînés est altéré par l?entraînement,
permettant la production d?une plus grande force par les muscles. La force n?est donc pas qu?une caractéristique
musculaire, mais est aussi une caractéristique des unités motrices, donc neurologique. En fait, l?augmentation de la
force musculaire en début d?entraînement est plutôt due aux facteurs neurologiques, mais à plus long terme les
gains reposent plutôt sur l?hypertrophie. Nous examinerons d?abords les facteurs neurologiques.
Les unités motrices sont habituellement recrutées de façon asynchrone, i.e. pas toutes en même temps. Une
augmentation de force peut survenir par des changements dans les liaisons synaptiques entre neurones moteurs de
la moelle épinière, permettant aux unités motrices d?agir de façon plus synchronisée. L?entraînement de résistance
amène donc une augmentation de la synchronisation des unités motrices. Le réflexe tendineux et l?inhibition
musculaire provenant de l?encéphale servent à éviter les dommages aux muscles et tendons. L?entraînement pour
réduire progressivement cette inhibition autogène, ce qui expliquerait les démonstrations de forces surhumaines et
les augmentations sans hypertrophie. Une preuve qui supporte la théorie est l?observation de dommages importants
aux muscles et tendons lors des efforts surhumains.
On distingue deux types d?hypertrophie musculaire. L?hypertrophie transitoire survient au cours d?un exercice et
est le résultat d?un ?dème. L?hypertrophie chronique survient suite à un entraînement en résistance à long terme; il
est le reflet de changements structuraux qui peuvent résultés d?une augmentation du nombre de fibres (hyperplasie
de fibre) et/ou d?une augmentation du diamètre des fibres existantes (hypertrophie de fibre). L?augmentation du
diamètre des fibres est évidemment accompagnée d?une augmentation du nombre d?éléments contractiles et donc
du nombre de ponts possibles entre les filaments épais et fins. L?hyperplasie a été démontrée chez certains
animaux incluant l?homme, mais semble être un mécanisme moins courant et plus sujet aux variations génétiques
et de type d?entraînement.
Chez l?homme, la testostérone est responsable de maintenir une synthèse de protéine élevée après l?exercice de
résistance et contribue donc directement à l?hypertrophie masculine caractéristique. Les stéroïdes anabolisants sont
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Entraînement en résistance 2

aussi des androgènes qui possèdent le même effet.
Atrophie musculaire et diminution de la force par l?inactivité
Lorsqu?un muscle normalement entraîné est immobilisé, des changements surviennent rapidement. Au cours des 6
premières heures, le taux de synthèse protéique commence à diminuer et conduit donc à l?atrophie. La plus grande
partie de la diminution de la force survient durant les premières semaines, atteignant environ 3-4% par jour.
L?immobilisation semble affecter surtout les fibres rouges. Après la fin de l?immobilisation, les muscles peuvent
se régénérer. La période de régénération est plus longue que la période d?immobilisation, mais généralement plus
courte que la période d?entraînement initiale. Un arrêt complet d?entraînement cause un changement semblable ;
une diminution de l?intensité de l?entraînement permettrait toutefois de maintenir le volume et la force musculaire
acquis lors d?un entraînement plus intense.
Ajustements métaboliques
L?entraînement en résistance fait appelle aux cellules musculaires blanches et roses. Il faut distinguer deux types
de mouvements. Le mouvement très intense, au cours duquel le maximum de force est déployée en quelques
répétition à l?intérieur de 6 s ne repose que sur l?ATP fournit par le système créatine phosphate ; il entraîne une
augmentation de la force, mais aucun ajustements métaboliques. Le mouvement au cours duquel la force maximale
est déployée sur un période de 30 s utilise l?ATP du système créatine phosphate, mais aussi celui fournit par la
glycolyse anaérobie. Ce mouvement produit une augmentation de la force mais aussi des ajustements
métaboliques. Les activités de la créatine kinase et de plusieurs enzymes de la glycolyse sont augmentées, mais pas
celles des enzymes de la voie aérobie.
Alors que l?entraînement aérobie retarde l?accumulation d?acide lactique, l?entraînement de résistance augmente
la tolérance aux déséquilibres acido-basiques pendant les efforts intenses ; il s?agit donc de deux moyens pour
retarder la fatigue musculaire.
Douleur musculaire
La douleur ressentie pendant ou immédiatement après un exercice est habituellement due à l?acide lactique et à
l??dème. Cette douleur disparaît dans les minutes ou heures suivant l?exercice. La douleur ressentie un ou
quelques jours après une activité physique est due à des dommages musculaires et à une réaction inflammatoire. Il
semble que les processus de réparation consécutifs à ces dommages soient une étape importante du mécanisme
d?hypertrophie musculaire.
Références
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3. Nelson, David L. and Michael M. Cox. 2005. Lehninger principles of biochemistry, 4th edition. W.H. Freeman
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4. Randall, David, Warren Burgren and Kathleen French. 2002. Eckert animal physiology, 5th edition. W.H.
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De boeck, Bruxelles, 540p.
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Ajustements neuromusculaires 3