411 Valvulopathies - Précis d`anesthésie cardiaque

Précis d’Anesthésie cardiaque 2011 – 11 Valvulopathies 1
CHAPITRE 11
ANESTHESIE ET
VALVULOPATHIES
Mise à jour: Décembre 2011
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC
PAC
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Précis d’Anesthésie cardiaque 2011 – 11 Valvulopathies 2
Table des matières
Introduction 3
Rappel physiopathologique 5
Anatomie fonctionnelle 5
Restriction versus surcharge 16
Fonction ventriculaire 19
Adaptation aux valvulopathies 23
Hypertension pulmonaire 26
Représentations graphiques 28
Rappel échocardiographique 32
Images des valves normales 32
Echocardiographie Doppler 37
Calculs hémodynamiques 41
Place de l'ETO peropératoire 44
Situations particulières 48
Apparition des symptômes 48
Epreuve d’effort 48
Insuffisance aiguë 50
Chirurgie non-cardiaque 52
Valvulopathie et grossesse 56
Prophylaxie de l'endocardite 58
Chirurgie valvulaire 61
Indications opératoires 61
Prothèses valvulaires 62
Plasties valvulaires 79
Plastie mitrale 79
Autres plasties valvulaires 88
Endoprothèses valvulaires 92
Invasivité minimale 95
Insuffisance mitrale 99
Etiologie 99
Physiopathologie 107
Manifestations cliniques 114
Indications et résultats opératoires 115
Principes pour l’anesthésie 118
CEC et post-CEC 120
Prolapsus mitral 122
IM ischémique 124
IM sur défaillance du VG 128
Sténose mitrale 132
Physiopathologie 135
Manifestations cliniques 138
Examens hémodynamiques 140
Indications et résultats opératoires 144
Principes pour l’anesthésie 146
CEC et post-CEC 149
Maladie mitrale 151
Sténose aortique 152
Physiopathologie 157
Manifestations cliniques 163
Examens hémodynamiques 165
Indications et résultats opératoires 172
Principes pour l’anesthésie CCV 176
CEC et post-CEC 179
Sténose sous-aortique dynamique 183
Anesthésie et chirurgie non-cardiaque 185
Insuffisance aortique 188
Physiopathologie 190
Manifestations cliniques 194
Examens hémodynamiques 195
Indications et résultats opératoires 201
Principes pour l’anesthésie 202
CEC et post-CEC 205
Maladie aortique 210
Pathologie tricuspidienne 212
Insuffisance tricuspidienne 213
Indications et résultats opératoires 219
Principes pour l’anesthésie de l’IT 221
Sténose tricuspidienne 225
Pathologie de la valve pulmonaire 227
Insuffisance pulmonaire 227
Sténose pulmonaire 229
Polyvalvulopathies 231
Insuffisance + sténose même valve 231
Insuffisances aortique et mitrale 232
Insuffisance aortique et sténose mitrale 232
Sténoses aortique et mitrale 233
Sténose aortique et insuffisance mitrale 234
Valvulopathie gauche et IT 234
Corrections valvulaires multiples 235
Conclusions 237
Bibliographie 238
Auteurs 249
Un résumé des recommandations pour la prise en charge de chaque valvulopathie, particulièrement en chirurgie
non-cardiaque, existe dans un document à part (Annexe C). Le Tableau 11.16 (sténoses valvulaires, page 234) et
le Tableau 11.17 (insuffisances valvulaires, page 235) en font une synthèse.

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Introduction
La prévalence des maladies valvulaires dans la population générale voisine 2.5% en Europe [235]. Or
les valvulopathies sont un facteur majeur de mortalité périopératoire. En chirurgie cardiaque, la
mortalité moyenne d’un remplacement valvulaire (2% en cas de sténose aortique et 4% en cas
d’insuffisance mitrale) est deux à trois fois supérieure à celle de pontages aorto-coronariens (0.5-2%)
[301]. En chirurgie non-cardiaque, la présence d’une sténose aortique modérée multiplie le risque
opératoire par trois ; celle d’une sténose sévère le multiplie cinq à sept fois, quelle que soit la catégorie
de risque du patient ou le nombre de facteurs de risque associés [108,166].
Bien que les sténoses et les insuffisances ne se rencontrent pas toujours à l'état pur en clinique - il s'agit
souvent de maladies valvulaires à prédominance de l'une ou de l'autre – leur description séparée permet
de mieux comprendre la physiopathologie de chaque entité, ses mécanismes compensatoires et les
signes qui traduisent sa décompensation. Ces notions sont capitales pour distinguer quelles sont les
contraintes majeures au sein d’une hémodynamique complexe, car ces dernières vont déterminer le
comportement du patient et les attitudes thérapeutiques du praticien qui doit hiérarchiser ses
interventions en fonction des priorités.
Les valvulopathies chroniques sont d'évolution lente: 10 à 30 ans s'écoulent en général jusqu'au tableau
clinique complet et à la décompensation cardiaque, période pendant laquelle il n'y a pas de parallélisme
entre la sévérité des symptômes et le degré d'atteinte fonctionnelle cardiaque. Les valvulopathies aiguës
sont peu fréquentes (10 % des cas). Ce sont en général des insuffisances brutales compromettant
l'hémodynamique de manière soudaine et grave : rupture ischémique de pilier mitral, rupture de
cordages (maladie de Barlow), ou destruction infectieuse de valvules aortiques ou mitrales. La survenue
d’arythmie telle une fibrillation auriculaire (FA) paroxystique peut provoquer une décompensation
clinique par défaut de remplissage télédiastolique et accélération exagérée du rythme de base. Bien que
leur évolution puisse rester stationnaire, les valvulopathies ne guérissent jamais spontanément; seule la
chirurgie offre une possibilité de guérison. Et encore ! En fait, on échange la maladie valvulaire contre
une autre situation pathologique: avec une plastie, la valve est réparée mais anormale; avec une
prothèse, elle dépend de l'anticoagulation et de la durée de vie limitée du matériel implanté.
Au repos, le flux sanguin est physiologiquement laminaire dans les cavités cardiaques, donc silencieux.
Toute présence de tourbillon indique une accélération pathologique : sténose valvulaire, régurgitation
d'une cavité à haute pression dans une cavité à basse pression, turbulence localisée au voisinage d’une
sclérose, ou simple éréthisme cardiaque. Les vortex de ces tourbillons induisent des souffles audibles au
sthétoscope et des perturbations visibles à l’échocardiographie Doppler. Les valves cardiaques normales
peuvent accommoder des débits 5 à 7 fois supérieurs au débit de base ; une sténose doit donc être sévère
pour devenir symptomatique au repos.
Ces dix dernières années, la chirurgie valvulaire a évolué en suivant trois tendances distinctes.
 Le vieillissement de la population a repoussé l’âge limite pour la réparation ou le remplacement
valvulaire, particulièrement en position aortique.
 L’amélioration des résultats chirurgicaux des plasties a conduit à poser l’indication opératoire
plus tôt dans l’évolution de la maladie, donc à opérer des patients en meilleur état clinique.
 Les techniques endovasculaires de remplacement ou de plastie sont passées au stade de
l’application clinique et deviennent des options efficaces dans les cas à haut risque; elles offrent
la possibilité d'appliquer des techniques d'anesthésie moins lourdes (fast-track).
Comme elle est l'imagerie de routine en salle d'opération, l'échocardiographie transoesophagienne
(ETO) sera utilisée comme principale source d'illustration des pathologies valvulaires. L'examen
échocardiographique des valves et de leur pathologie est décrit plus en détail dans le Chapitre 26 (ETO
2ème partie).

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La prise en charge anesthésique des malades souffrant d'une valvulopathie dépend étroitement de la
physiopathologie de celle-ci. En chirurgie cardiaque, d'autre part, il est important de comprendre les
indications et la technique chirurgicale pour s'adapter aux contraintes de la correction valvulaire. C'est
les raisons pour lesquelles ce chapitre insiste particulièrement sur deux points:
 La nosologie cardiologique et les mécanismes de chaque valvulopathie;
 Les données chirurgicales et les techniques opératoires.
Ces deux domaines mis au clair, le choix de la technique d'anesthésie coule de source. De plus, ses
connaissances en cardiologie et en chirurgie associées à ses compétences en échocardiographie font de
l'anesthésiste cardiaque un partenaire indispensable dans les décisions thérapeutiques prises en salle
d'opération. Cette situation rend sont travail quotidien bien plus intéressant et bien plus gratifiant que
celui d'un simple endormeur.
Toutefois, trop d’informations tue l’information et paralyse les décisions. Pour faciliter la prise en
charge des patients, particulièrement celle des malades de chirurgie non-cardiaque, un résumé a été
ajouté dans un document à part (Annexe C) ; il décrit de manière simplifiée les recommandations pour
l'anesthésie de chaque valvulopathie. Le Tableau 11.16 (sténoses valvulaires, page 234) et le Tableau
11.17 (insuffisances valvulaires, page 235) en font une synthèse à la fin de ce chapitre.

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Rappel physiopathologique général
Les maladies valvulaires entraînent des modifications majeures de la précharge, de la postcharge, de la
performance systolique et de la compliance diastolique. Elles induisent un remodelage des cavités
cardiaques et des modifications neuro-humorales dont le but est adaptatif, mais qui dépassent
progressivement les capacités de compensation du coeur. Les valvulopathies gauches ont un
retentissement en amont sur la circulation pulmonaire où elles provoquent une hypertension
postcapillaire.
Anatomie fonctionnelle des valves
Les quatre valves cardiaques sont situées au voisinage les unes des autres à la base du cœur (Figure
11.1). Elles sont maintenues par le squelette fibreux du cœur qui est constitué de plusieurs éléments :
 L’anneau de la valve aortique ;
 Le trigone antérieur (ou gauche) situé entre la valve mitrale, la valve aortique et la valve
pulmonaire ;
 Le trigone postérieur (ou droit) situé entre la valve mitrale, la valve aortique et la valve
tricuspide ;
 La partie fibreuse reliant les deux trigones ;
 L’anneau mitral fibreux, qui devient plus mince dans sa partie postérieure en regard du feston
moyen du feuillet postérieur ;
 L’anneau tricuspidien, plus fin et interrompu dans sa partie postéro-latérale.
La valve pulmonaire, plus antérieure, ne possède pas d'anneau fibreux individualisé ; la chambre de
chasse droite est entièrement musculaire.
VP
Ao
CG
FS
NC
CD
P2
P1
FP
FAM
FA
P3
V pulmonaire
V aortique
V tricuspide
V mitrale
Figure 11.1 : Schéma anatomique des 4
valves cardiaques vues des oreillettes.
L’anneau mitral a la forme approximative
d’une lettre "D" inversée (pointillé vert),
dont la base fait un angle d’environ 60°
avec l’horizontale. VP : valve pulmonaire.
Ao : valve aortique. CG : cuspide
coronarienne gauche. CD : cuspide
coronarienne droite. NC : cuspide non-
coronarienne. FAM : feuillet antérieur de
la valve mitrale. P1 : feston antérieur du
feuillet mitral postérieur. P2 : feston
médian. P3 : feston postérieur. FS : feuillet
septal de la valve tricuspide. FA : feuillet
antérieur. FP : feuillet postérieur. Dans
cette vue, on voit que la valve présente une
rotation en sens antihoraire d’environ
60° par rapport aux plans orthogonaux de
l’organisme.