Neuro-ostéoarthropathie
Introduction
Etiologie
Traitement
Pour en savoir plus
Neuro-ostéoarthropathie (Illustrations)
La neuro-ostéoarthropathie (NOA) doit être suspectée chez tout patient atteint de
neuropathie présentant un pied chaud, rouge et œdématié ; il doit être adressé
immédiatement à un centre spécialisé dans la prise en charge du pied diabétique.
Il est important de différencier la NOA d'une infection afin d'assurer une prise en
charge correcte.
Le but du traitement est de limiter le poids supporté par le pied, au moyen d'une
décharge efficace et du repos, afin d'éviter des déformations sévères.
Introduction
La NOA, également dénommée pied de Charcot aigu, compte parmi les complications les
plus délabrantes du pied chez les patients diabétiques. C'est une affection rare qui
complique la neuropathie. Le pied aigu de Charcot se présente comme un pied chaud,
inflammatoire, œdèmatié et parfois douloureux sans effraction cutanée. Bien différencier la
NOA d'une infection est important pour assurer une prise en charge adéquate ; une infection
peut être suggérée par une augmentation du taux de la protéine C-réactive ou une
accélération de la vitesse de sédimentation.
Bien que dans le pied de Charcot aigu, les radiographies standard puissent être initialement
normales, l'évolution est souvent rapide avec fragmentation osseuse et destruction
articulaire s'accompagnant d'une réaction périostée exubérante. Tant sur les clichés
radiographiques standard que sur l'IRM, il n'y a pas de différence nette entre un pied de
Charcot aigu et une ostéite et il peut être impossible d'exclure une infection en présence
d'une plaie cutanée. L'effondrement de l'arche longitudinale médiane du pied est fréquente,
aboutissant à la classique déformation en "tampon buvard" sur laquelle de larges ulcérations
ont tendance à survenir. Environ un tiers des cas se complique d'une ulcération secondaire.
Etiologie
L'étiologie de cette affection n'est pas clairement comprise. Cependant, l'association d'une
neuropathie et d'un flux artériel conservé rend compte de la présence de pouls du pied
facilement palpables. Un traumatisme précipitant, comme une torsion de la cheville ou une
chute, est souvent mentionné par le patient ; de plus en plus, on pense que cette affection
pourrait être déclenchée par un événement plus précoce, cause d'inflammation du pied,
comme un ulcère, une blessure, un acte chirurgical ou une infection. Finalement, le
processus devient quiescent, bien qu'un délai de 6 à 12 mois, voire plus, puisse être
nécessaire pour atteindre ce stade. Cependant, même si l'inflammation se calme, toutes les
déformations du pied persisteront. L'atteinte de la cheville est de moins bon pronostic car
elle peut rendre l'articulation gravement instable. Dans 20-30% des cas, le pied contro-
latéral (non atteint) est à risque d'être touché et doit être surveillé minutieusement.
Traitement
Le traitement est empirique, basé sur le repos et la limitation du poids supporté par le pied,
en général au moyen d'un plâtre à contact total. Des chaussures et bottes amovibles ont été
aussi recommandées. Bien que des preuves concluantes manquent encore, des essais
contrôlés ont suggéré qu'un traitement par bisphosphonates pourrait être bénéfique. Il
pourrait aussi avoir une place pour la calcitonine ou le calcium avec de la vitamine D, mais
ceci n'est pas établi. La durée de la décharge peut être longue mais elle doit être maintenue
jusqu'à disparition de la différence de température entre les deux pieds, suggérant la
rémission de la phase inflammatoire : le patient peut alors commencer progressivement à
remettre son pied en charge. Quelques chirurgiens recommandent une stabilisation
chirurgicale à la phase aiguë mais en général, la chirurgie est réservée aux interventions de
reconstruction, une fois la phase aiguë dissipée. La suspicion de NOA demande une
évaluation immédiate en milieu spécialisé et le patient doit toujours être adressé dans un
service spéciali dans le pied diabétique car le retard de traitement peut aboutir à
l'apparition de déformations progressives et sévères du pied.
Pour en savoir plus…
Armstrong DG, Todd WF, Harkless LB, Bushman TR. The natural history of acute Charcot's
arthropathy in a diabetic foot specialty clinic. Diabet Med 1997; 14: 357-63.
Schon LC, Easley ME, Weinfeld SB. Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin
Orthop 1998; 349: 116-31.
Jude EB, Selby PL, Burgess J, Lilleystone P, Mawer EB, Page SR, Donohoe M, Foster AV,
Edmonds ME, Boulton AJ. Bisphosphonates in the treatment of Charcot
neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia 2001; 44:
2032-37.
Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Levin ME, O'Neal LW,
Bowker JH, Pfeifer MA, eds. The Diabetic Foot, 6th edn. Mosby. St Louis, 2001: 439-65.
Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, Tesfaye S. Charcot neuroarthropathy in diabetes
mellitus. Diabetologia 2002; 45: 1085-96.
Jeffcoate WJ. Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropathy - is RANK-L the
missing link? Diabetologia 2004; 47: 1488-92.
Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role of proinflamatory cytokines in the cause of
neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058-
61.
Bem R, Jirkovska A, Fejfarova V, Skibova J, Jude E. Intranasal calcitonin in the treatment
of acute Charcot neuro-osteoarthropathy. A randomized controlled trial. Diabetes Care
2006; 29: 1392-94.
Neuro-ostéoarthropathie
Neuro-ostéoarthropathie
Femme de 24 ans avec
fracture du calcaneus ;
développement d'une NOA (pied de Charcot).
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