Chroni-Coeur Vol 8#3
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Le chroni coeur BULLETIN OFFICIEL DE LA SOCIÉTÉ QUÉBÉCOISE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE Vol. 8 no 3 Mot de votre Président Dans ce numéro Mot du président Dr Serge Lepage Mot de la rédactrice en chef Dre Anique Ducharme p. 1 p. 2 Hémodynamie et insuffisance cardiaque Dr Marc Jolicoeur Bonjour à tous, p. 3 V Partenaires jusqu’à la fin Dre Annie Dore Mme Sonia Heppell Défaillance cardiaque de prédominance droite Dre Laure Dominguez Pérez p. 4 p. 4 Approche clinique de la douleur articulaire chez le patient insuffisant cardiaque Dr Ariel Maseto p. 5 Travaux du Comité d’utilisateurs de Vision C+ p. 6 Combiner les diurétiques et autres alternatives thérapeutiques chez le patient réfractaire ? M. Jean Bournival p. 7 Comment diagnostiquer et traiter une cardiopathie induite par des agents chimiothérapeutiques Dr Richard Sheppard p. 7 Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque Dre Eileen O’Meara Protocole IC-IECA p. 8 p. 9 Rhabilitation et défaillance cardiaque Dre Marie-Hélène LeBlanc p. 10 Défaillance cardiaque de prédominance droite Dre Laura Dominguez Pérez p. 10 Stratégie invasive précoce dans la myocardite fuminante Dr Guillem Caldentey Adrover p. 12 Les multiples visages de l’ECMO Dr Mehrdad Razmpoosh p. 13 La myocardite à cellules géantes Dr Maxime Berthelot-Richer p. 13 otre relation avec la SIQC — Il est important de se rappeler que la Société québécoise d’insuffisance cardiaque est un organisme sans but lucratif qui a été formé il y a maintenant près de 10 ans pour le meilleur soin des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Vous êtes tous au courant des efforts déployés par la Société québécoise d’insuffisance cardiaque; ceci se manifeste par l’actualisation d’un réseau à travers la province de cliniques d’insuffisance cardiaque soutenues par le logiciel Vision C+, par des démarches effectuées auprès des divers paliers gouvernementaux non seulement pour l’obtention de subventions mais pour aussi l’amélioration des soins aux patients et finalement par les outils didactiques de la SQIC. Ceux-ci comprennent non seulement les congrès annuels et les congrès régionaux, mais également l’ensemble des articles de soutien aux soins/patients tel que les fournitures, ainsi que le livre « Mieux vivre avec l’insuffisance cardiaque » qui verra bientôt la publication de sa 2e édition. Toutes ces réalisations sont bien entendu le fruit du travail de nos nombreux membres ainsi que l’association avec des partenaires pharmaceutiques. L’ensemble des activités de la SQIC ne sont pas le travail d’une seule personne mais bien de l’ensemble des personnes qui s’impliquent de près ou de loin dans ces activités. Sans leur travail et leur appui, rien de ceci ne serait possible. Ceci m’amène, non seulement à remercier ceux et celles qui par le passé et encore aujourd’hui nous appuient, mais aussi à solliciter votre appui et votre aide. Tous sont bienvenus pour participer d’une façon ou d’une autre à l’élaboration et à la réalisation d’une de ces activités que ce soit par contribution financière, par désignation de responsables locaux, par la réalisation d’une conférence et/ou la publication d’un article dans le ChroniCoeur, par la participation à un de nos comités et/ou nos sous-comités, par l’implication au congrès et par la réalisation d’activités particulières, telle les levées de fonds. Suite à la page 2 1 Un mot de la rédaction Par Anique Ducharme, MD, MSc. Bienvenue à cette nouvelle publication du ChroniCœur. Alors que l’automne est bien enclenché et que nos journées raccourcissent, j’espère que cette édition vous permettra de vous remémorez d’excellents souvenirs du congrès. En terminant, je vous invite personnellement à visiter en grand nombre notre site internet : www.sqic.org. Ce site se veut un outil tant d’informations cliniques utiles que de référence. Ainsi, vous y trouverez les nouveaux algorithmes de traitement pharmacologique, basés sur les recommandations de la Société canadienne de cardiologie 2012 récemment présentées (CCC 2012, Toronto). Vous y trouverez également “Le ChroniCoeur” en version pdf et des liens utiles dont l’un en collaboration avec le groupe “The Heart.org”. Ici encore, vos commentaires seront grandement appréciés. Ce numéro est spécial puisqu’entièrement consacré à notre récente réunion scientifique; vous y trouverez donc les résumés des différentes présentations s’étant tenues tout au long de ces deux mémorables journées. Pour ceux qui n’ont pas eu la chance d’y assister, vous y trouverez un aperçu des discussions et de la grande variété des sujets abordés. Il ne vous restera plus qu’à mettre notre Bonne lecture! prochain rendez-vous à votre agenda, soit les 20 et 21 septembre 2013, au Château Bonne Entente, à Anique Ducharme, MD MSc, FRCP Québec. [email protected] Votre relation avec la SQIC (suite de la page 1) Toutes les contributions sont appréciées. Le travail de sélection des conférences ne devrait pas être uniquement le reflet du travail du Comité du congrès mais également provenir de la base puisque les sujets devraient être proposés par l’ensemble de nos membres. cardiaque, vous permet de recevoir les bulletins électroniques de la société ainsi que les informations sur nos différentes activités. Nous aimerions, au cours de l’année 2013, voir augmenter le nombre de nos membres et si possible le doubler (188 membres en 2012). Espérant vous voir en grand nombre joindre la famille de la SIQC. Ce qui nous amène bien entendu au fait d’être Donc, je vous invite fortement à participer aux membre de la société. Je vous rappelle que vous pouvez, en tout temps et cela tout à fait gratuitement, devenir activités de la SQIC et d’en faire partie activement. Votre membre de la SQIC en vous inscrivant via notre site web aide est précieuse! (www.sqic.org). Sollicitez les collègues de votre clinique à devenir membre de notre Société. Une autre façon de devenir membre, c’est lors de votre inscription au congrès Serge Lepage, MD annuel. Je vous encourage à participer à nos congrès et Président de la SQIC certainement à devenir membre. Le fait d’être membre [email protected] souligne votre appui à la Société québécoise d’insuffisance 2 Hémodynamie et insuffisance cardiaque— Approche diagnostique et thérapeutique L’hémodynamicien assiste au diagnostique et au traitement de la défaillance cardiaques de plusieurs façons. Le cathétérisme cardiaque est notamment l’outil de référence pour préciser les diagnostics tels que la cardiomyopathie restrictive, les shunts cardiaques et pour évaluer la réversibilité des résistances pulmonaires avant une éventuelle transplantation. La biopsie myocardique est de plus en plus utilisée lors d’épisode de myocardite aigue. Mais c’est sur le plan thérapeutique que l’hémodynamie aura le plus progressé au cours des dernières années. L’utilisation croissante d’assistance ventriculaire percutanée, tel que l’«impella» ou encore le «tandem heart» permet une souplesse dans la stabilisation des patients en choc cardiogénique avant une éventuelle transition vers un cœur mécanique ou une transplantation. Une pléiade de nouvelles technologies devraient encore venir améliorer la performance de ces instruments dans un futur rapproché. Sur le plan de la coronaropathie, il est désormais possible de revasculariser des territoires myocardiques autrefois considérés hors de portée notamment par le biais de la recanalisation des occlusions totales chroniques. Avec l’utilisation combinées des approches antegrade et rétrogrades, il est désormais possible d’atteindre des taux de succès procéduraux avoisinant les 90% lors de ces recanalisations. Bien qu’il persiste un doute sur la pertinence de la revascularisation complète chez les patients souffrant de cardiopathie ischémique, la recanalisation des occlusions chroniques peut s’avérer salvatrices chez des certains patients, en particulier si ces derniers sont particulièrement symptomatiques et angineux. L’évolution la plus spectaculaire de la cardiologie d’intervention aura certainement été l’avènement des traitements percutané de valvulopathies cardiaques. Depuis plusieurs décennies l’hémodynamicien pouvait soulager les sténoses mitrales par le biais d’une valvuloplastie. Plus récemment, l’implantation de bioprothèses par voie fémorale ou transapicale est venue transformer le pronostic des patients souffrant de cardiopathie valvulaire causée par la sténose aortique. De toutes les valvulopathies, celle qui est le plus étroitement liée à la défaillance cardiaque est très certainement la régurgitation mitrale. Cette dernière est parfois cause, parfois conséquence de la défaillance. En revanche, elle demeure trop souvent non-traitée, faute d’option efficace et accessible à faible risque. Depuis quelques années cependant, de nouvelles technologies percutanées permettent désormais de traiter la régurgitation mitrale. C’est par exemple le cas de la «mitra-clip» qui force un rapprochement des feuillets mitraux pour minimiser l’orifice régurgitant. Bien qu’utile, la mitra-clip ne peut traiter toutes les formes de régurgitation mitrales. À l’instar des valves aortiques, une prothèse mitrales percutanée complète permettrait de traiter un vaste bassin de patients défaillant vulnérables et dans le plus grand besoin de nouvelles options thérapeutiques. Avec le programme de recherche TIARA, nous espérons réaliser cet objectif. Plus que jamais, l’hémodynamicien est appelé à travailler en collaboration avec ses collègues cardiologues et chirurgiens pour le soin des patients avec défaillance cardiaque. E. Marc Jolicoeur, MSc MHS FCRP-C FACC Cardiologue Institut de cardiologie de Montréal 3 Partenaires jusqu’à la fin Le vendredi 14 septembre dernier, lors du 9e symposium de la SQIC, un atelier traitant de la prise de décision et des niveaux de soins chez les patients atteints de maladies chroniques vous a été présenté. Cet atelier représentait en fait un résumé d’une formation qui peut être offerte aux médecins, aux résidents, aux infirmières et à tous les professionnels impliqués dans les questions de fin de vie. Cet atelier de 90 minutes propose des outils pour faciliter les discussions entre les membres de l’équipe soignante et les patients / familles sur les questions de fin de vie. Cet atelier de formation est né du partenariat entre l’Institut de Cardiologie de Montréal, l’Institut Universitaire de Gériatrie de Montréal, le CSSS – Institut Universitaire de Gériatrie de Sherbrooke et le Centre de Pédagogie Appliquée aux Sciences de la Santé (CPASS) de l’Université de Montréal. La pierre angulaire de cette formation est une vidéo qui illustre le long parcours d’un défaillant cardiaque et les interventions de l’équipe de soins en regard du niveau de soins et des décisions de fin de vie. Le comité scientifique est à la recherche d’animateurs pour diffuser le contenu de cet atelier dans toutes les régions du Québec. Si vous désirez faire partie du groupe d’animateurs qui diffusent l’atelier dans leur milieu ou si vous désirez assister à l’atelier global de 90 minutes ou simplement obtenir de l’information sur la tenue de prochains ateliers dans votre région, vous pouvez entrer en communication avec : M. Jean-François Bouchard CPASS de l’Université de Montréal 514 343-6111, poste 4932 OU courriel : [email protected] Annie Dore, MD Cardiologue Institut de Cardiologie de Montréal Sonia Heppell, M. Sc. Inf. IPSC Institut de cardiologie de Montréal INTEN-CITE—INcidence, TENdances temporelles de faCteurs de risque de diabèTe post-greffe cardiaque Le diabète est une complication fréquente de la transplantation d’organe. Toutefois, l’impact de cette complication et l’évolution de son incidence chez les transplantés cardiaques (NODAT) est inconnu. En effet, peu d’études ont été réalisées chez cette population. Ce projet d’étude rétrospective visait à mettre en évidence l’incidence du NODAT à un an post-transplantation cardiaque et sa variation depuis 1983 chez des patients greffés à l’Institut de cardiologie de Montréal. Trois cents six patients ont été inclus. Nos données préliminaires démontrent que l’incidence du NODAT à 1 an serait de 9.1%. Le risque de NODAT dans la première année post-greffe était particulièrement important, puisque le risque dans les 15 années suivantes était d’environ 0 à 5% par année. Depuis 1983, une fluctuation du risque de NODAT a été observée, sans toutefois suivre de tendance ascendante. En conclusion, nos données préliminaires semblent révéler un risque élevé de développer du d i ab èt e p o st - t ran sp l an ta ti on c ard i aq u e, particulièrement durant l’année suivant la greffe. Marie-Pierre Quirion, Pharm D. étudiante à la Maîtrise Kim Lachance B.Pharm., étudiante au Ph.D Anique Ducharme, MD, Normand Racine, MD, Michel White, MD., Michel Carrier, MD, 4 Approche clinique de la douleur articulaire chez le patient insuffisant cardiaque— Gouttes, arthrites et autres conditions musculo-squelettiques fréquentes Messages clés : 1. Traitement de la polyarthrite rhumatoïde. progressivement (faire un contrôle de FSC et Implications dans l’insuffisance cardiaque enzymes hépatiques aux 2 mois) a. L’hydroxiquine très rarement peut causer une c. Le febuxostat est une option plus facile à myocardiopathie (vacuolaire) ; surtout quand manipuler chez les patients avec insuffisance utilisée chez les patients avec IRC avancée rénale (stade 3, pas encore étudié pour l’IRC sans correction de la dose plus sévère) ; au contraire de l’allopurinol, le b. b. Les anti-TNFs sont contre-indiqués métabolisme du febuxostat est partiellement chez les patients avec insuffisance cardiaque hépatique stade 3 ou 4 ; ils peuvent détériorer la fonction 3. Arthrose (inclusivement gonarthrose et cardiaque dans ce cas ; cependant si utilisés lombalgie) chez des patients rhumatoïdes sans insufa. Il est maintenant prouvé que les patients qui fisance cardiaque, cette classe de médication souffrent d’arthrose vont fréquemment est prouvée pour aider à prévenir la MCAS, développer après des années une condition maladie plus prévalence dans la PAR que hyperalgique : la douleur chronique (centrale) dans la population générale. similaire à la fibromyalgie. La douleur 2. Goutte initialement nocioceptive, localisée à a. I’utilisation à court terme (moins que 10 l’articulation, devient plus étendue en jours) de prednisone (dose moyenne de 30 mg/ périarticulaire, dans les tissus avoisinants (ex : jour) pour une crise aiguë de goutte est sécure pincée roulée pour la lombalgie). La même chez un patient avec insuffisance carduloxetine (un inhibiteur de la recaptation de diaque ; pas de rétention hydrosodée à court la sérotonine et noradrénaline) utilisée pour la terme. fibromylagie et la neuropathie diabétique, a b. L’allopurinol est souvent mal utilisé; des doses été prouvée efficace pour la lobalgie et la sous-optimales sont fréquemment utilisées. douleur de la gonarthrose. Elle est déjà L’objectif primordial est d’obtenir une approuvée au Canada (médicament uricémie <360 nmol/L. Des doses jusqu'à 600 d’exception) pour la lombalgie réfractaire à mg par jour peuvent être nécessaires. Chez un l’ acetaminophen et les AINS (ou dans le cas patient avec IRC, commencer avec des doses d’une contre-indication). faibles (50 à 100 mg/jour et augmenter Ariel Masetto, MD Rhumatologue, CHUS Merci à nos membres partenaires pour leur don sans restriction à l’EMC 5 Travaux du Comité d’utilisateurs de Vision C+ Lors du dernier congrès de la SQIC en septembre dernier, les membres du Comité se sont réunis pour déterminer notre calendrier de développements pour 2012-13. Nous continuerons à établir notre liste de priorités jugées «critique», «majeure» ou « mineure» au fil des nombreuses requêtes reçues. Quelques changements déjà apportés ou à venir En regard du calcul de la clairance de la créatinine, après de multiples consultations et discussions, il a été décidé de laisser aux cliniciens le choix quant au type de poids (idéal, sec, maigre, ajusté) à utiliser dans la formule de Cockroft et Gault. De plus un nouveau champ permet de saisir le taux estimé de filtration glomérulaire (TeFG) que votre laboratoire peut vous produire à partir de la créatinine ajustée. Dans la section histoire cardiaque, on bonifie l’information sur les stimulateurs cardiaques et les défibrillateurs en ajoutant les termes « implantation», « désactivation », « changement de boitier » et « resynchronisation ». d’études locales, régionales et provinciales seront au rendez-vous. L’utilisation de ce module est relativement simple mais les cliniciens devront d’abord recevoir une formation. Le Comité de recherche de la SQIC se penchera sur les règles à suivre par tous les établissements et par tous les chercheurs en ce qui concerne les devis d’étude. Aucune donnée ne sera exploitée sans l’accord de l’établissement et sans l’approbation de la SQIC, si indiqué. Poursuite du déploiement de VisionC+ dans la province Pour terminer, il existe actuellement 50 cliniques d’insuffisance cardiaque au Québec. Trente d’entreelles utilisent Vision C+. Le déploiement dans une dizaine d’autres établissements devrait se poursuivre au cours des prochains mois mais les ressources humaines devront être disponibles pour appuyer ces centres. Notre coordonnatrice, madame Carole Drouin, maintenant à la retraite, a accepté l’offre de la SQIC de poursuivre son mandat à raison d’une à deux journée(s)/semaine en attendant une relève éventuelle. Un gros MERCI à Carole. Comme mentionné dans l’article précédent, la D’ici notre prochaine chronique, je veux saisie des données devra être rigoureuse pour remercier les gens du CRED qui, dans l’ombre, maximiser l’utilité de nos rapports périodiques et travaillent très forts avec les moyens financiers dont exploiter au maximum notre nouveau module de ils disposent. recherche à venir. Également, certaines sections de VisionC+ seront refaites pour éviter des problèmes Un gros hiver nous attend… comme la duplication lors de saisie de données qui est actuellement possible (ex. MCAS et cardiopathie ischémique comme étiologie d’IC). Nouveauté Le module de recherche a été présenté en grande première au dernier congrès. Les possibilités Jean Bournival, pharmacien Pour le Comité des utilisateurs de Vision C+ 6 COMMENT FAIRE AU JUSTE — Combiner les diurétiques et autres alternatives thérapeutiques chez le patient réfractaire ? Les patients admis pour insuffisance cardiaque avec L’inhibition séquentielle tubulaire par la combinaison de signes de congestion et réfractaires aux diurétiques deux ou trois diurétiques contribue à potentialiser la diureprésentent un challenge thérapeutique encore de nos rèse de façon spectaculaire pour certains patients. jours. L’utilisation du salin hypertonique en combinaison avec de hautes doses de furosémide pourrait rétablir un Les principales causes de résistance aux diurétiques volume circulant plus efficace et ainsi disponible pour filsont multiples mais n’impliquent les diurétiques euxmêmes que rarement. L’activation neurohormonale, le tration et élimination. Ce traitement devrait faire l’objet bas débit cardiaque et l’insuffisance rénale chronique sont d’une validation thérapeutique à plus grande échelle dans les prochaines années mais peut être utile dès maintenant responsables d’une diurèse insuffisante. chez les patients réfractaires avant de songer à l’ultrafilPour bien utiliser les diurétiques, il faut comprendre tration comme solution ultime mais qui n’est accessible leurs propriétés pharmacodynamiques et pharmaco- que dans une minorité de centre hospitalier. cinétiques. Les diurétiques ne seront efficaces que s’ils peuvent se rendre aux différents sites d’action sur le Jean Bournival, phramacien néphron et ce à doses thérapeutiques efficaces. Hôtel-Dieu de Lévis COMMENT FAIRE AU JUSTE — Comment diagnostiquer et traiter une cardiopathie induie par des agents chimiothérapeutiques—adriamycine, Glivec et autres Les cardiopathies qui sont dues aux agents de chimiothérapie suite aux traitements de cancer deviennent un problème clinique important pour les oncologues et les cardiologues. Les agents typiquement responsables de cette forme de toxicité sont utilisés pour le traitement du cancer du sein et inclus les anthracyclines (l’adriamycin) et les inhibiteurs de HER-2 (Herceptin ou Trastuzumab). On retrouve aussi les agents qui inhibent les kinases de tyrosines affectant l’apoptose qui sont utilisés de plus en plus pour traiter plusieurs cancers différents (rénaux, hématologiques…). Ces agents sont capables de causer des cardiopathies toxiques, mais ont aussi des effets cardiovasculaires secondaires importants. Pour les anthracyclines (AC), il y a différentes manifestations de cardiotoxicité. La toxicité peut se présenter tôt, quelques journées après la dose d’AC. D’une autre part, ces agents peuvent présenter une insuffisance cardiaque quelques mois après la dose ou même des années après avoir terminé les traitements. La mortalité cardiovasculaire reliée à la cardiotoxicité chez les patients qui reçoivent ces agents peut être augmentée 5 fois plus que chez les autres patients. Trastuzumab (Herceptin) cause une toxicité cardiaque différente et elle est possiblement renversable dans plusieurs cas. La toxicité de Herceptin est aussi plus fréquente chez les patients qui reçoivent l’AC. L’incidence de mortalité cardiovasculaire et insuffisance cardiaque avec Herceptin est autour de 0.6-4.0%. Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) sont nombreux et chacun a un profil différent de toxicité cardiaque, incluant l’insuffisance cardiaque, l’hypertension artérielle et les épanchements pleuraux. Chez les patients en oncologie qui reçoivent ces chimiothérapies, ils doivent avoir eue une échographie, une MUGA (ventriculographie scintigraphique) ou même une résonance magnétique (IRM). Des études récentes démontrent la possibilité de diagnostiquer des problèmes cardiaques avant même la présence de cardiopathie. Les troponins, les BNP et possiblement certains paramètres échographiques (« strain » du ventricule gauche) peuvent démontrer la cardiotoxicité avant même les manifestations cliniques. Cela pourrait être envisagé pour certains traitements. Quand la fraction d’éjection (FE) diminue d’une façon importante, il faut normalement cesser les traitements, mais les lignes directrices pour ce type de protocole ne sont pas encore standardisées. Suite à la page 8 7 Comment diagnostiquer et traiter une cardiopathie induie par des agents chimiothérapeutiques—adriamycine, Glivec et autres Suite de la page 7 Le traitement pour la cardiopathie connue chez ces patients sont similaires aux traitements pour nos patients en insuffisance cardiaque et dans le contexte d’autres étiologies (IECA, IRA, bêta bloquants). Finalement, le but maintenant est de diagnostiquer le problème avant qu’il arrive et aussi d’essayer de prévenir la toxicité cardiaque chez les patients qui reçoivent des chimiothérapies. Pour prévenir la toxicité, il y en a quelques médicaments qu’on peut utiliser (dexrazoxane), mais des études en cours examinent la possibilité d’utiliser des bêta bloquants même avant une chute de fraction d’éjection importante et basé sur des prises de sang ou des paramètres particuliers en échographie. Le domaine de « cardio-oncologie » devient un domaine de plus en plus important, pour les oncologues et les cardiologues. Il va nécessiter une bonne communication entre ces deux spécialités dans le contexte de patients compliqués et beaucoup de thérapies complexes avec des effets cardiovasculaires importants. Richard Sheppard, MD, cardiologue Hôpital juif de Montréal Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque L a prévalence de la fibrillation auriculaire (FA) atteint 40% dans l’insuffisance cardiaque (IC) avancée. Les patients avec IC et FA peuvent différer de la population globale des insuffisants cardiaques, quant à leurs comorbidités, aux traitements concomitants et au pronostic. Les données sont variables quant à l’impact de la FA sur le pronostic chez les insuffisants cardiaques, et la présence de FA semble avoir un impact pronostic négatif mieux démontré dans l’IC avec FE préservée. relles, neurohumorales et inflammatoires associées à la FA; ainsi que l’utilisation de digitale et d’agents antiarythmiques pourraient mitiger les bénéfices des antagonistes des récepteurs minéral corticoïdes (ARMs) chez les patients avec IC, dysfonction systolique et FA. Les patients de l’étude AF-CHF ayant reçu de la spironolactone avaient plus de mortalité arythmique que ceux qui n’en recevaient pas au départ, possiblement en relation avec des taux de potassium anormaux4 chez ces patients souvent atteints d’IRC plus marquée (que les patients IC sans FA). Il faut toutefois considérer que le traitement par ARM n’était pas réparti de façon aléatoire dans cette étude et que les patients qui en recevaient avaient un risque plus élevé de mortalité et de morbidité. Dans l’étude EMPHASIS-HF, le sous-groupe de patients avec FA a bénéficié du traitement par l’eplerenone5. La prévalence d’IRC modérée était moindre dans EMPHASIS-HF que dans AF-CHF. Lors d’un diagnostic de FA chez un insuffisant c ardiaque, on doit s’assurer d’identifier et traiter les causes réversibles (e.g. hyperthyroïdie, hypokaliémie); ainsi qu’évaluer les options pharmacologiques pour le contrôle de la fréquence cardiaque ou, si indiqué, du rythme cardiaque. Une anticoagulothérapie doit être considérée, tel que décrite selon les recommandations de la Société Canadienne de Cardiologie1. Une ablation du nœud AV et La surveillance de la fonction rénale et du potassium l’implantation d’un pacemaker ou une ablation au niveau est fortement recommandée chez les patients avec IC et des veines pulmonaires peuvent être considérés dans des FA. cas sélectionnés2. Une relation bidirectionnelle existe entre l’insuffisance rénale chronique (IRC) et la FA. Une large étude récente a démontré que les risques d’événements thromboemboliques sont accrus en présence d’IRC, de même que les risques de saignements associés à l’anticoagulothérapie et à l’aspirine. L’aspirine n’a pas protégé les patients atteints d’IRC des AVC dans cette étude3. Le degré d’insuffisance rénale, les anomalies structu- Références 1. 2. 3. 4. 5. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1) Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1) Oleson et al. N Engl J Med 2012;367:625-35 O’Meara et al. Circ Heart Fail 2012;5(5):586-93 Swedberg K et al. J Am Coll Cardiol. 2012;59(18):1598603 Eileen, O’Meara, MD, cardiologue Institut de cardiologie de Montréal 8 9 Réhabilitation et défaillance cardiaque La réhabilitation est une approche multidisciplinaire qui permet de s’adresser aux facteurs de risque et d’encourager des modifications de comportement pour maintenir un style de vie sain. Le volet éducationnel permet aux patients d’avoir une meilleure compréhension de leur maladie chronique et favorise l’adhérence à la médication. L’éducation et la supervision permettent aux patients d’évaluer leurs objectifs personnels et d’atteindre un niveau d’autogestion efficace de leur maladie. Plusieurs études montrent qu’une bonne autogestion est probablement liée à une réduction du taux de réhospitalisation. leur tolérance à l’exercice. Ceci est dû à l’amélioration de la fonction endothéliale en périphérie de même qu’à l’amélioration de la fonction musculaire via une meilleure fonction aérobie et les paramètres ventilatoires sont également bonifiés. Les patients bénéficient de l’activité physique régulière car il y a diminution de la fatigue et de la dyspnée à l’effort. Chez les personnes âgées, on note un effet bénéfique sur la qualité de vie et la capacité fonctionnelle. Un meilleur équilibre, la prévention des chutes et une amélioration des fonctions cognitives sont parmi les bénéfices de l’exercice. Indépendamment de la fraction d’éjection, l’intoléranLa réhabilitation et l’autogestion dans la défaillance ce à l’effort est reliée aux anomalies de remplissage diasto- cardiaque sera un des sujets inclus dans la mise à jour des lique du ventricule gauche. Chez la personne âgée, le volu- prochaines recommandations de la Société canadienne de me éjectionnel à l’effort est particulièrement dépendant cardiologie dans l’insuffisance cardiaque chronique. du remplissage diastolique. Ceci est d’autant plus important que la fréquence cardiaque maximale à l’effort diminue avec l’âge. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique qui s’engagent dans un programme d’entrainement physique supervisé augmentent leur capacité aérobique et Marie-Hélène LeBlanc, MD, cardiologue IUCPQ—Hôpital Laval Défaillance cardiaque de prédominance droite — Échec du traitement habituel Présentation d´un cas clinique: Un patient de 75 ans consulte son médecin de famille pour une histoire de dyspnée progressive depuis 3 semai- 2) nes accompagnée d’œdème des membres inférieurs et distension abdominale. Il est connu pour certains facteurs de risque cardio- 3) vasculaires dont l’hypertension artérielle, un diabète de type II non-traité, un ancien tabagisme et une insuffisance rénale chronique. Il a été traité par prostatectomie pour un cancer de la prostate et est actuellement anticoagulé pour une thrombophlébite profonde. 4) 5) Les détails de son examen clinique ne sont pas initiale- 6) ment disponible, mais un traitement avec du furosémide 40 mg par voie orale die était débuté avec soupçon de défaillance cardiaque droite. - Maladie pulmonaire obstructive chronique chez un patient ex-fumeur - Thrombo-embolie pulmonaire chez un patient avec antécédent de thrombophlébite profonde (moins probable à cause du traitement anticoagulant) Dysfonction droite primaire : - Infarctus du ventricule droit (ischémie silencieuse chez patient diabétique) - Valvulopathie droite Dysfonction droite secondaire à une cardiopathie gauche - Cardiopathie ischémique gauche (ischémie silencieuse chez patient diabétique) - Valvulopathie gauche Shunt intracardiaque Cardiomyopathie restrictive Pathologies du péricarde - Épanchement péricardique - Péricardite constrictive Malgré une augmentation du traitement médical, le En ce moment nous pouvons considérer différentes patient n’éprouvait pas d’amélioration dans ses symptôétiologies ayant ce tableau clinique: mes de dyspnée ou son œdème progressif ; il a été admis à l’hôpital pour des investigations plus approfondies. 1) Hypertension pulmonaire : Suite à la page 11 10 Défaillance cardiaque de prédominance droite — Échec du traitement habituel Suite de la page 10 Commentaires : À l’examen physique, il démontrait une tension veineuse centrale élevée avec signe de Kussmaul, un Knock Physiopathologie de la péricardite constrictive. péricardique, absence de souffles, une diminution du murmure vésiculaire pulmonaire bi-basal, une hépatomégalie Dans la péricardite constrictive, on note une restricainsi qu’un œdème des membres inférieurs à godet. tion du remplissage ventriculaire qui est effectuée de façon rapide pendant la proto-diastole, c’est qui est responLes investigations donnaient un ECG qui démontrait sable de l’apparition du signe de "dip-plateau" et qui cauun rythme sinusal avec des voltages réduits mais sans évi- se aussi le profil restrictif. Il y a aussi des changements dence d’ischémie aiguë ou ancien infarctus. La radiogra- respiratoires dynamiques avec une dissociation entre la phie pulmonaire montrait des épanchements pleuraux pression intracardiaque et intrathoracique, qui donne lieu bilatéraux, mais plus prononcé à gauche et un index car- à une interdépendance du remplissage ventriculaire. dio-thoracique préservé. En termes d’étiologie la plus part des cas (55%), sont Malgré une tentative de furosémide intraveineux, la d’étiologie inconnue ou idiopathique, 13% post-chirurgie résistance aux diurétiques s’est accompagnée d’une dété- cardiaque, 10% post-radiation et dans 22% des cas il s’arioration de la fonction rénale. L’épanchement pleural git de cas variés (tuberculose, post-péricardite, insuffisangauche fut ponctionné et la biochimie démontrait un liqui- ce rénal chronique en traitement avec hémodialyse, malade transudatif. dies du tissu conjonctif, infiltration néoplasique etc.) Une échocardiographie transthoracique révélait une absence de valvulopathie, une fraction d’éjection du ventricule gauche de 60%, avec une dysfonction diastolique du type restrictif, une interdépendance ventriculaire avec septal bounce, une masse épicardique entourant la partie antéro-apical du ventricule gauche, une dilatation de la veine cave inférieure (29 mm) qui était fixe, avec variations respiratoires significatives des flux mitral et tricuspidien et une importante dilatation du sinus coronaire. Les symptômes liés à la péricardite constrictive sont représentatifs de la défaillance cardiaque droite : œdèmes des membres inferieures, distension abdominale, anorexie, fatigue et dyspnée à l’effort. Comme signes cliniques on peut trouver une distension jugulaire avec effondrement diastolique rapide (signe de Friedreich), signe de Kussmaul, pouls paradoxal, hépatomégalie, ascite, ictère, knock péricardique à l’auscultation, entre autres reliés à une surcharge volémique droite. Pour faire le diagnostique de péricardite constrictive il faut soupçonner tout cas avec une élévation des pressions veineuses droites, une surcharge volémique, une résistance aux diurétiques, des poumons clairs et une fonction du ventricule gauche normal. La coronarographie démontrait une absence de maladie athérosclérotique significative et le bilan hémodynamique mettait en évidence une onde "y" proéminente dans l’oreillette droite avec une morphologie de courbe en "W". Le signe de "dip-plateau" ou "root square" avec égalisation des pressions de remplissage. Pour mieux définir le péricarde et myocarde, une IRM a été faite et a pu On peut diviser le traitement en deux grands groupes, montrer un péricarde fibreux de 6 mm d’épaisseur et un le traitement médical avec diurétiques (palliatif) et le trairehaussement du myocarde au gadolinium qui était com- tement chirurgical par péricardiectomie. Les résultats patible avec une myopéricardite. chirurgicaux dépendent de la cause sous-jacente, l’idiopathique est l’étiologie avec le meilleur pronostique tandis Avec le diagnostique de péricardite constrictif et un que la post-radique a le pire pronostic et avec un pronostitableau de défaillance cardiaque persistant une péricar- que intermédiaire on a l’étiologie post-chirurgical et les diectomie totale était effectué. On notait une diminution variés. immédiate de la TVC de 32 mmHg à 17 mmHg. Le période postopératoire passait sans complication. Le rapport final d’anatomo-pathologie confirmé un péricarde épaissi par des tissus fibreux, dont l’épaisseur maximale était d’environ 0.6 à 0.7 cm, c'est-à-dire, une organisation fiLaura Domínguez Pérez, MD, Fellow Cardiologie breuse extensive sur une péricardite fibrinoInstitut de Cardiologie de Montréal hémorragique. 11 Stratégie invasive précoce dans la myocardite fulminante Présentation d´un cas clinique: U n patient de 21 ans sans antécédent consulte à l´urgence pour symptômes rapidement progressifs d’insuffisance cardiaque dans un contexte de tableau respiratoire viral. L´échocardiographie initiale démontre une dysfonction ventriculaire gauche sévère, avec détérioration importante 24 heures plus tard. La coronarographie est normale et la biopsie est compatible avec une myocardite. Le patient présente instabilité clinique avec signes de bas débit malgré un support inotrope musclé, nécessitant l’implantation d’un support gauche de type Impella 5.0L au deuxième jour de l´admission, sans complications, et un traitement avec corticoïdes IV est tenté. La FEVG se normalise après 3 jours de support et le patient a reçu son congé au jour 7, sous traitement avec B-bloquants et IECAs. Commentaires: La myocardite fulminante est un processus inflammatoire myocardique caractérisé par de l’insuffisance cardiaque rapidement progressive. L´étiologie est principalement virale, les Coxsackies et adénovirus étant les plus fréquents. Les facteurs qui déterminent l´évolution d’une myocardite vers fulminante ou non fulminante ne sont pas connus, mais souvent les patients avec myocardite fulminante présentent des symptômes d´infection virale les jours précédant le diagnostic, et ils se présentent avec une insuffisance cardiaque plus aiguë et un état hémodynamique souvent précaire. Bien que ces patients soient plus instables et présentent une pathologie potentiellement mortelle à court terme, le pronostic à un an est meilleur que dans les cas de myocardite non fulminante, la majorité des patients récupérant leur fonction systolique cardiaque en 7-10 jours. Le traitement de cette condition est principalement de support et l´utilisation de corticoïdes est controversée, puisqu’il y a très peu de littérature dans ce sous-groupe de patients. Le recours à l’implantation d’un support hémodynamique doit être considéré précocement, s’il n´y a pas de réponse aux inotropes et/ou le patient présente des signes de choc cardiogénique. Un transfert dans un centre de greffe est alors nécessaire pour offrir toutes les options au patient. Le choix du type de support mécanique dépend en grande partie de l´évaluation du ventricule droit. Si la dysfonction est principalement gauche et que le VD présente une fonction acceptable, il est raisonnable d’opter pour un support uniquement gauche (Impella, Tandem heart...), alors que s’il y a une atteinte important du VD, l´ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenator) sera probablement le meilleur choix. Toutefois, avec l’avènement récent des supports mécaniques droits percutanés (Impella), il s’agit vraiment d’une décision au cas par cas. Avec un traitement agressif de la myocardite fulminante, la récupération ventriculaire complète est fréquente et la greffe cardiaque n´est pas nécessaire dans la majorité des cas, une fois passée la période aiguë. Guillem Caldentey, MD, Fellow insuffisance cardiaque et greffe a/s Dr Serge Lepage 688, rue Prospect, Bureau 209 Sherbrooke, Qc J1H 1A8 Tél. : 819-542-2750 Comité exécutif—2012-2013…. suite de la page 3 Dr Serge Lepage, Président Dr François Tournoux, 1er Vice-Président Mme Nathalie Nadon, 2e Vice-Présidente Dr Marc Frenette, Secrétaire-Trésorier Les textes et illustrations ne peuvent être reproduits sans l’autorisation écrite de l’éditrice de la SQIC. Les opinions exprimées dans le bulletin d’information SQIC ne reflète pas nécessairement celles de l’éditrice ou de la SQIC. De plus, les produits et services dont il est fait mention dans le bulletin d’information ne sont ni approuvés, ni recommandés par la SQIC, sauf quand il en est fait mention formellement. 12 Les multiples visages de l’ECMO — Le quoi, où, qui, quand comment de l’ECMO Il existe peu de données vis-à-vis les résultats de l’ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation). Cette technologie dérivée de la pompe à circulation extracorporelle, permet le support ventilatoire ou hémodynamique des patients hémodynamiquement instables ou avec insuffisance respiratoire. d’hémodynamie 31% versus 7% (p<0.05) et une tendance à plus de saignement en installation opératoire 62% versus 38% (p=0.06). La mortalité ne différait pas entre les deux groupes à 85% en installation d’hémodynamie et 77% opératoire. Celle-ci peut être expliquée par des installations tardives lors de choc profond et décompensé. Malgré la mortalité élevée, les groupes représentant des L’ECMO consiste d’une canule de drainage veineux survies intéressantes était les myocardites à 100% (n=2/2), installée par exposition fémorale ou percutanée (pour les greffes à 42% (n=5/12), les insuffisances respiratoire l’installation périphérique) qui est montée au niveau de (n=1/2) et l’hypothermie à 100% (n=1). l’oreillette droite. Aussi, une canule artérielle permet le retour du sang oxygéné et peux être installée dans le En conclusion, l’ECMO consiste en une symphonie de système artériel pour le mode veino-artériel ou dans le quelques composantes et demeure une avenue à explorer système veineux pour le mode veino-veineux. Des dans des indications spécifiques. De nouvelles études installations centrale et périphérique sont possibles. Les démontrent des survies intéressantes lorsque l’ECMO est deux canules sont reliées au système d’ECMO qui permet installée plus précocement et le suivi de celle-ci l’oxygénation, le retrait carbonique, l’échange calorique et contribuera à une utilisation plus optimale de l’ECMO. la propulsion du sang. À l’Institut Universitaire de Cardiologie et Pneumologie de Québec, nous avons révisé notre série d’ECMO datant de 1999 à 2010; 64 cas inclus dont 13 installés en laboratoires d’hémodynamie et 51 installés dans un environnement opératoire furent identifiés. Il n’avait pas de différence significative pour les complications post-installation dans les deux groupes à moins de plus de difficulté d’installation en salle Mehrdad Razmpoosh MD Résident de cardiologie Bagur R., Sénéchal M., Dionne S., Bertrand O., Charbonneau É. IUCPQ—Hôpital Laval La myocardite à cellules géantes, myocardite fulminante — Deux indications de biopsies endomyocardiques La myocardite à cellules géantes est une forme rare subaiguë, avec un début des symptômes estimés entre 1 et extrêmement sévère de myocardite dont l’étiologie est 3 mois avant l’hospitalisation. auto-immune. Elle se caractérise par un tableau d’insufTrois patients ont présenté un bloc auriculofisance cardiaque subaiguë progressive et réfractaire. On note aussi la présence d’arythmies ou de blocs auriculo- ventriculaire de haut degré nécessitant l’implantation ventriculaires de haut degré chez 50% des patients. Elle d’un pacemaker, et 2 de ces derniers ont aussi présenté est classifiée comme une cardiopathie dilatée, mais aucune des arythmies ventriculaires malignes. Trois de nos paétude ne s’est intéressée spécifiquement à caractériser la tients n’ont eu ni arythmie ni bloc de haut degré et, chez ces patients, le diagnostic était très difficile. taille du ventricule gauche ainsi que son évolution. Un seul patient a bénéficié de façon soutenue de l’imNous décrivons la présentation clinique et écho cardiographique de 6 patients atteints de myocardite à cellules munosuppression. Les autres ont eu soit un échec au traitement ou n’étaient pas traités car jugés instables ou à risgéantes qui ont été suivis dans notre centre. que infectieux prohibitif. Il est à noter que les seules données disponibles concernant l’immunosuppression pour Clinique Les 6 patients ont présenté un tableau d’insuffisance cette pathologie sont des données rétrospectives ou obsercardiaque progressive et réfractaire d’apparition vationnelles avec les biais que cela comporte. 13 La myocardite à cellules géantes, myocardite fulminante — Deux indications de biopsies endomyocardiques Suite de la page 12 Du point de vue écho cardiographique, 4 patients sur 6 ne présentaient pas de dilatation ventriculaire gauche significative à leur première échocardiographie (faite en moyenne 1 mois après l’apparition des symptômes). Éventuellement, la majorité ont présenté une dilatation (5 patients), mais chez la moitié, cette dilatation survenait tardivement, c’est-à-dire, après l’instauration d’un choc cardiogénique réfractaire ou l’implantation d’un cœur mécanique. Les recommandations actuelles stipulent de suspecter une myocardite à cellules géantes et d’effectuer une biopsie endomyocardique en présence d’une cardiopathie dilatée d’apparition subaiguë se détériorant de façon majeure sous traitement. Or, la nécessité de dilatation ventriculaire gauche est discutable puisque aucune étude ne s’est intéressée à caractériser la taille du ventricule gauche dans cette pathologie, ainsi qu’à décrire son évolution écho cardiographique. À la lueur de notre analyse, nous croyons qu’il peut être envisagé de faire une biopsie en l’absence de dilatation ventriculaire gauche chez certains patients chez lesquels le diagnostic est évoqué, c’est-à-dire, devant un tableau d’insuffisance cardiaque d’apparition subaiguë qui se détériore sous traitement médical, avec ou sans arythmies/blocs. Ceci reste à balancer avec le risque de biopsie qui est d’environ 1% et reste une question de jugement clinique. La rationnelle de cette approche est que la dilatation peut survenir de façon tardive et que le patient peut se détériorer de façon importante durant ce délai. Myocardite fulminante Finalement, nous avons présenté un cas de myocardite lymphocytaire fulminante diagnostiquée par biopsie endomyocardique et ayant bien évolué sous traitement d’immunoglobulines intraveineuses. Aucune étude d’envergure n’a, pour l’instant, étudié spécifiquement l’utilisation d’immunoglobulines pour cette pathologie, mais plusieurs rapports de cas et petites séries ont rapporté un bénéfice pour ce traitement chez environ une quarantaine de patients. Maxime Berthelot-Richer, MD, résident de cardiologie Christine Bourgault, MD Marie-Hélène LeBlanc, MD Bernard Cantin, MD Christian Couture, MD Mario Sénéchal, MD À inscrire à vos agendas 10e Symposium Les 20 et 21 septembre 2013 Château Bonne Entente, Québec 14
