- Pas de noyau (Ø matériel génétique)
- Pas d’organites (prod Σ difficile)
- 7,2µm de hauteur/2µm d’épaisseur
- Mb (groupe sanguin, déformable, protéines de transports, molécule
d’adhésion, pompes Na/K ATP dépendante…)
-Elimination / rate
- Anémie = Hb + carence en fer (Taux Hb normal : 12-18 g/dl)
Centrale (prod GR) / périphérique (perte GR (hémolyse,
saignement…) réticulocytes))
Hypoxie (+++)
Peut accompagner hypothyroïdie (+++).
- Polyglobulie = GR (dopage, altitude) hyperviscosité, risque de
thrombose.
- Hémolyses pathologiques
Centrales (anémies non régénératives = taux de réticulocytes bas)
Périphériques (anémies régénératives = taux de réticulocytes haut) :
Intratissulaire (macrophages du foie, de la MO, de la rate)
ictère hémolytique, pâleur, splénomégalie,
hyperbilirubinémie, LDH, haptoglobine…
Chronique (+++)
Intravasculaire : éclatements aigus (libération Hb toxique
pour Ȼ), carence en fer, libération LDH, hypercoagulation
(risque vasculaire, thrombose), ictères… Aigu (+++)
- Sphérocytose héréditaire (fréquent +++) : instabilité mb, ictère,
pâleur, splénomégalie, anémie normochrome….
- Elliptocytose héréditaire (1% pop. Africaine).
- Drépanocytose (mutation chaine β Hb, GR falciforme) : anémie
hémolytique chronique (Hb : 8-9g/dl), complications vaso-occlusives,
complications infectieuses, défaillances viscérales…
- Autres : syndrome thalassémique α, syndrome thalassémique β, déficit
G6PD (enzyme permettant formation NAPDH pour protéger GR),
déficit pyruvate kinase (formation ATP permettant déformation GR)