Hypertension artérielle pulmonaire en Anesthésie

Hypertension artérielle
pulmonaire en Anesthésie
25/04/2016 Anesthésie ILM
Lucie Boyère, interne AR
Introduction



Étiologies multiples / situations chirurgicales
variées
Évaluation préanesthésique / prise en charge
spécifique
Non contrôle d'une HTAP en péri-opératoire →
insuffisance cardiaque droite aiguë
Plan
I. Définition
II. Mécanismes
III. Épidémiologie
IV. Étiologies
V. Conséquences de l'HTAP
VI. Prise en charge en anesthésie
I. Définition
• Pression artérielle pulmonaire moyenne > 25
mmHg au repos
Sujet sain : 10-15 mmHg
Élévation PAP avec l’âge (1 mmHg par tranche
de 10 ans)
Augmente parallèlement au BMI
II. Mécanismes
PAP = PCP + Q x RVP
PAP : Pression artérielle pulmonaire
PCP : Pression capillaire pulmonaire
Q : Débit sanguin pulmonaire
RVP : Résistance vasculaires pulmonaires
Circulation pulmonaire = système à basse pression et
faible résistance
- 3 mécanismes :
PAP = PCP + Q x RVP
PAP : Pression artérielle pulmonaire
PCP : Pression capillaire pulmonaire
Q : Débit sanguin pulmonaire
RVP : Résistance vasculaires pulmonaires
Circulation pulmonaire = système à basse pression et
faible résistance
• 3 mécanismes :
- Hypertension pulmonaire postcapillaire
Cardiopathies gauches : valvulopathies mitrales fuyantes et
sténosantes, valvulopathies aortiques et valvulopathies par
augmentation des pressions de remplissage ventriculaire gauche
(cardiopathies ischémiques)
PAP = PCP + Q x RVP
PAP : Pression artérielle pulmonaire
PCP : Pression capillaire pulmonaire
Q : Débit sanguin pulmonaire
RVP : Résistance vasculaires pulmonaires
Circulation pulmonaire = système à basse pression et
faible résistance
• 3 mécanismes :
- Hypertension pulmonaire par élévation du
débit sanguin pulmonaire
Certaines cardiopathies congénitales avec shunt gauchedroit : communications interauriculaires et ventriculaires, canal
artériel, canal atrio-ventriculaire complet
Inversion du shunt (droit-gauche) = Syndrome d’Eisenmenger
PAP = PCP + Q x RVP
PAP : Pression artérielle pulmonaire
PCP : Pression capillaire pulmonaire
Q : Débit sanguin pulmonaire
RVP : Résistance vasculaires pulmonaires
Circulation pulmonaire = système à basse pression et
faible résistance
- Hypertension précapillaire par élévation des
résistances vasculaires pulmonaires
Affections respiratoires chroniques (BPCO, fibrose
pulmonaire) / diffuses (SDRA) : hypoxémie franche
(PaO2 < 60 mmHg) -> vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Affections respiratoires aiguës (EP -> HTAP modérée sur cœur
et poumons sains)
HTAP primitive
! PHÉNOMÈNES DE REMODELAGE VASCULAIRE
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique (VPH)
Mécanisme d’autorégulation visant à maintenir
une meilleure efficacité des échanges gazeux en
diminuant le flux sanguin pulmonaire des zones
à bas rapport ventilation/perfusion (V/Q)
-> amélioration de l’hématose
Stimulus : baisse PO2 gaz alvéolaire (seuil 60 mmHg)
Muscles lisses des artérioles pulmonaires précapillaires
(+/- petites veines pulmonaires)
Vasoconstriction pulmonaire
hypoxique (VPH)
III. Épidémiologie
HTAP primitive = 1-2 cas/million d’habitants,
pronostic sombre (PAP élevée 50-60 mmHg)
susceptibilité génétique (R protéine BMPR2)
facteurs médicamenteux : anorexigènes, cocaïne
affections : hypertension portale, infection VIH, MAI,
parasitoses
HTAP secondaires : PAP moins sévères < 40
mmHg
50% patients BPCO > 50 ans
1/3 patients IM développent HTAP majeure
(PAPs>80mmHg)
24,5% patients IA avec HTAP sévère (PAPs>60
mmHg)
Naidoo DB, Mitha AS, Wythilingum S, Chetty S. Pulmonary hypertension in
aortic regurgitation : early surgical outcome. Q Med J 1991;80:589-95.
IV. Étiologies
V. Conséquences de l’HTAP
HTAP -> HVD ----- Insuffisance cardiaque droite
Price LC, Montani D, Jaïs X, Dick JR, Simonneau G. Noncardiothoracic nonobstetric surgery in
mild-to-moderate pulmonary hypertension. Eur Respir J 2010 ; 35:1294-1302.
Complications péri-opératoires = IVD :
Dans les premières 48h suivant la chirurgie
Facteurs de risque : chirurgie en urgence, chirurgie majeure,
temps opératoire prolongé (193 versus 112 mn)
Mortalité péri-opératoire : chirurgie en urgence
VI. Prise en charge de l’HTAP en
anesthésie
Evaluation prénesthésique HTAP : Antécédents (poussée IVD,
syncopes), EC (hépatomégalie, OMI, RHJ), investigations
cardiologiques
1. Critères cliniques
Dyspnée d’effort ++ : NYHA, test de marche de 6 minutes (facteur
prédictif indépendant de survie à long terme, > ou < 332 m)
Miyamoto S et al. Clinical correlates and prognostic signifiance of six-minute walk test in patients
with primary pulmonary hypertension : comparison with cardiopulmonary exercice testing.
Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 687-92.
Hépatalgie d’effort, OMI, souffle de régurgitation tricuspidienne,
éclat du B2, galop droit (mauvais pronostic) = insuffisance
cardiaque droite associée
HTAP sévère : syncopes, précordialgies, dysphonie tardive
(Syndrome d’Ortner)
2. Évaluation paraclinique
Biologie : GDS, NFS
ECG : hypertrophie auriculaire droite ou gauche,
hypertrophie ventriculaire droite (déviation axiale droite du
QRS, BBD), anomalies de repolarisation, recherche
d’arythmie auriculaire
Echo-doppler transthoracique ++
Cathétérisme cardiaque droit (examen de référence, Test de
réversibilité)
Mais risque de rupture artérielle avec hémoptysie
Imagerie : IRM, TDM
Echographie Doppler transthoracique
Diagnostic HTAP
Importance
Retentissement sur VD
Suivi
Étiologie
• ETT :
- perte de l’aspect normal triangulaire du VD
- Hypertrophie de la paroi libre du VD (> 6mm en TM)
- Augmentation du diamètre télédiastolique du VD (> 25-27 mm en
TM)
- Inversion de la courbure septale avec diminution de diamètre
télédiastolique du VG (rapport VD/VG > 1/3)
3. Médications préopératoires
- Traitements spécifiques HTAP et IVD :
poursuivis le matin et pendant l'intervention
- Relais AVK/HBPM en pré-opératoire
- Agents anti-plaquettaires interrompus en
fonction ½ vie
- Diurétiques : hypovolémie relative,
hypokaliémie
Prise en charge pharmacologique
de l'HTAP
 Anticoagulants (thrombose des petites artères
pulmonaires)
 Inhibiteurs calciques
 Monoxyde d'azote inhalé
 Inhibiteurs de la phosphodiestérase V (dipyridamole,
sildénafil) et III (milrinone)
 Prostaglandines IV ou inhalées (époprosténol,
tréprostinil, iloprost)
! prostacycline = puissant antiagrégant plaquettaire
 Anti-endothélines (bosentan)
4. Accès vasculaires et monitorage
- ECG 12 dérivations avec monitorage du segment ST, oxymètre de
pouls, monitorage respiratoire (FiO2, FeCO2, fractions inspirée et
expirée des halogénés)
- Pression artérielle sanglante (intervention longue, hémorragique,
risque d'instabilité hémodynamique)
- Échographie transoesophagienne
- Cathétérisme cardiaque droit (PAP, PVC, débit cardiaque, SvO2)
baisse rapide SvO2 = souvent le premier signe de décompensation
cardiaque droite
5. Agents anesthésiques
. Action sur la circulation pulmonaire
L'anesthésie générale altère la distribution des rapports V/Q
et altère les échanges gazeux
→ VPH compensatrice Mais si l'anesthésie inhibe la VPH,
majoration de l'hypoxémie (d'autant plus marquée que le
poumon est pathologique)
Eisenkraft JB. Effects of anaesthetics on the pulmonary circulation. Br J Anaesth 1990 ; 65 : 63-78
Hedenstierna G. Ventilation-perfusion relationships during anesthesia. Chest 1995 ; 50:85-91
- > anesthésiques volatils : inhibition de la VPH (poumon isolé)
Kerbaul F, Belleza M, Guidon C, Roussel L, Imbert M, Carpentier JP et al. Effects of sevoflurane on
hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized piglets. Br J Anaesth 2000 ; 85:440-5.
Kerbaul F, Guidon C, Stéphanazzi J, Bellezza M, Le Dantec P, Longeon T, et al. Effects of sub MAC
concentrations of desflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anesthetized piglets. Can J
Anesth 2001 ; 48:760-7.
-> Desflurane et Sévoflurane : pas d'effet sur la VPH (modèle
animal)
Sykes MK, Hurtig JB, Tait AR, Chakrabarti MK. Reduction of hypoxic pulmonary vasoconstriction in
the dog during administration of nitric oxide. Br J Anaesth 1977 ; 49:301-7.
-> le NO réduit légèrement la VPH (modèle animal)
Propofol : n'inhibe pas la VPH voire la renforce
Kétamine : préserve la VPH, stimulation sympathique
Etomidate : atténue vasorelaxation artérielle pulmonaire
endothélium-dépendante
Thiopental : inhibition minime VPH
Fentanyl et sufentanil : aucun effet sur le tonus
vasculaire pulmonaire
Analgésiques : pas d'effet direct sur les vaisseaux
pulmonaires
. Action sur la fonction ventriculaire droite
Tous les anesthésiques volatils semblent déprimer la fonction
ventriculaire droite.
Kerbaul F, Rondelet B, Motte S, Fesler P, Hubloue I, Ewalenko P, et al. Isoflurane and desflurane
impair right ventricular-pulmonary arterial coupling in dogs. Anesthesiology 2004 ; 101:1357-62.
→ Altération du couplage ventriculovasculaire droit dès une CAM
ie augmentation de la post-charge du VD et altération de la
contractilité myocardique du VD (≠ altération du couplage
ventriculovasculaire gauche au-delà 1,2 CAM)
En pratique : utilisation CAM supérieure ou égale à 1 paraît
délétère pour la performance ventriculaire droite
Protoxyde d'azote : effets dépresseurs myocardiques (+ inhibition
VPH) → proscrit !
Anesthésie médullaire : littérature ++ pour l'anesthésie
obstétricale
Bloc sympathique → diminution retour veineux et
précharge VD. Modifications hémodynamiques brutales.
6 . La crise hypertensive artérielle pulmonaire
= élévation brutale PAP systolique > 75% PA systémique, IVD++
Facteurs déclenchants :
- Hypoventilation (hypercapnie, hypoxémie, atélectasies)
- Acidose
- Hypothermie
- Stimulation sympathique (stress, douleur)
- Anémie aiguë
Traitement :
- Supprimer les facteurs aggravants
- Agir sur la vasoconstriction artériolaire pulmonaire (oxygène,
NO, prostacycline)
7. Impact sur la ventilation
. Sur la circulation pulmonaire
McCann UG, Schiller HJ, Gatto LA, Steinberg J, Carney DE, Nieman GF. Alveolar mecanics alter hypoxic
pulmonary vasoconstriction. Crit Care Med 2002;30:1315-21.
→ SDRA : instabilité alvéolaire générée par un déficit en surfactant
endogène → vasodilatation des microvaisseaux → altération mécanisme
VPH → shunt intrapulmonaire
-> réduction du volume courant
. Sur
le cœur droit
Naeije R, Brimioulle S. Physiology in medicine : importance of hypoxic pulmonaryvasoconstriction in
mantaining arterial oxygenation during acute respiratory failure. Crit Care 2001;5-67-71
-> Ventilation en pression positive : altération hémodynamique par
augmentation des volumes pulmonaires (diminution précharge et
compliance ventriculaire, Attention PEP) et de la pression alvéolaire
(augmentation résistances vasculaires pulmonaires et postcharge VD)
En pratique
- Ventilation contrôlée avec des volumes courants
maximaux 6-7 ml/kg
- PEP uniquement si hypoxémie importante (SDRA)
→ effets délétères sur la performance ventriculaire
- Optimisation des paramètres gazométriques
(absence d'hypoxémie, d'hypercapnie ou d'acidose
respiratoire)
- Déventilation rapide après réchauffement et
analgésie efficace
Conclusion
. Objectifs du traitement symptomatique :
- éviter l'aggravation d'une vasoconstriction pulmonaire
réflexe ou d'une défaillance ventriculaire droite → recherche
d'une homéostasie optimale et stratégie analgésique
optimale en péri-opératoire
- améliorer les conditions de charge et la pression de
perfusion coronarienne du VD → optimisation volémique,
inotropes, vasopresseurs
. Agents vasodilatateurs pulmonaires inhalés > IV
Conclusion
. Stratégie anesthésique :
- ALR ++ (y compris techniques spinales, associations
morphiniques/anesthésiques locaux à faible concentration et
doses fractionnées)
- AG : opiacés ++, éviter fortes concentrations d'agents volatils,
adapter la ventilation mécanique
!!! HTAP = Défaillance VD