PAP = PCP + (Q * RVP)

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G
aëtan Dangelser m'a suggéré le thème de l'hypertension pulmonaire, physiologie inté-
ressante s'il en est. Pour étayer ce sujet, 2 articles de revue parus la même année
dans Anesthesiology et A&A. Il est intéressant de noter que dans les auteurs , on retrouve
deux anesthésistes belges d'origine; Gilbert Blaise, liégeois qui travaille au Canada et Hugo
Van Aken, louvaniste qui travaille à Münster.
L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est définie classiquement comme une éléva-
tion de la pression artérielle pulmonaire moyenne de 25 mmHg au repos et 30 mmHg à l'ef-
fort. Chez le sujet sain, la P.A.P. moyenne est généralement comprise entre 10 et 15 mmHg.
La P.A.P. augmente progressivement avec l'âge: ± 1 mmHg par tranche de 10 ans.
La P.A.P. = la pression cinétique à travers la circulation pulmonaire additionnée à la
pression de "sortie" du système qui est la pression capillaire pulm.onaire
La classification des hyper-
tensions pulmonaires a évo-
lué ces dernières années. Je
vous joins l'article de Simon-
neau et coll. du J.A.C.C. de
2004 et qui développe les
éléments qui sous-tendent
cette nouvelle classification
établie à Venise en 2003.
Gilbert BLAISE, david LANGLEBEN, Bernard HUBERT - Pulmonary arterial hypertension: pathophysiology
and anesthetic approach - Anesthesiology 2003; 99(6): 1415-1432
Lars G. FISCHER, Hugo VAN AKEN, Hartmut BURKLE - Management of pulmonary hypertension: physiologi-
cal and pharmacological considerations for the anesthesiologists. Anesth Analg 2003; 96: 1603-16
G. SIMONNEAU et al. - Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2003; 43: S5-S12.
G.D. - J.L.S.
Nr 114 - 02 décembre 2008
P. A . P. = P. C . P. + ( Q * R . V. P. )
HTAP postcapillaire
Augmentation de la pression
rétrograde consécutive à
une surpression des
cavités gauches
Etiologie:
VALVULOPATHIES
HTAP: précapillaire
Ò des résistances
vasculaires pulmonaires
Etiologie:
- affections respiratoires
chroniques
& aiguës
- l'HTAP primitive
HTAP: élevation
du débit sanguin
Augmentation du débit avec
modification structurelle
des artères pulmonaires
(media et intima)
Etiologie:
C.I.A. / C.I.V. / C.A.V.
canal artériel

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G
oogle est le moteur de recherche le plus utilisé.
Bien sûr, il en existe d'autres plus spécifiques
comme, par ex, www.scirus.com pour l'information
scientifique. Pourtant, nous utilisons google de fa-
çon minimaliste laissant de côté bien des possibilités
intéressantes (cfr AW Nr 33 et Nr 88)
Souvent, comme anesthésistes, nous recherchons des
exposés ou des publications sur le web.
Ces informations sont souvent sous forme de fi-
chiers powerpoint ou PDF.
Pour limiter les 'résultats à ce type de fichiers:
filetype:ppt <mot recherché>
filetype:pdf <mot recherché>
A d'autres moments, nous aimerions rechercher un
terme dans un site où nous avons abouti mais il n'y a
pas de moteur de recherche prévu
inurl:<nom du site> <terme>
Quel est cet appareil mis au point par le scientifique en encart ?
Décrivez-en la modernité vu l'époque où il a été conçu (~ 1865) et le
fait que nous nous servons tous les jours de ses descendants.
L
a ma-
trice extra-
cellulaire pulmonaire est composée d'un filet
en trois dimensions remplis de fibres de collagène,
d'acide hyaluronique et de protéoglycans qui ont
des fonctions importantes en termes d'hydrata-
tion tissulaire et de maintien de la structure mé-
canobiologique des membranes pulmonaires.
P. Pelosi et D. Negrini de Varèse publient ce
mois-ci dans Current Opinion in Critical Care un
article qui explique pourquoi une ventilation avec
des volumes trop importants induit un barotrau-
ma accompagné d'une réponse inflammatoire (ce
qu'on dénomme le V.I.L.I. pour Ventilator-Induced
Lung Injury).
Lisez l'article pour plus de détails mais sachez
qu'il est recommandé de ventiler les poumons
sains avec un volume de 6 ml/kg. A ce niveau, on
peut espérer maintenir un rapport W/D (Wet-
to-dry weight) proche de la normale même si le
flux lymphatique est diminué. L'E.C.M. est égale-
ment respectée.
Paolo PELOSI, Daniela NEGRINI - Extracellular
matrix and mechanical ventilation in healthy
lungs: back to baro/volotrauma ?
Curr Opin Crit Care 2008; 14: 16-21
Effet Bowditch
AnesthWeekly est une newsletter du service d’Anesthésie des Cliniques Universitaires Saint Luc. Ed. Resp.: J.L. Scholtes - 2008
quizz
Henry Pickering Bowditch 1840-
1911 est connu pour avoir décrit
l'effet all-or-none en physiologie.
Il a aussi décrit un effet qui nous
intéresse tous les jours. Cet effet
Bowditch dit que la tension développée par le mus-
cle cardiaque augmente lorsque la fréquence de sti-
mulation augmente et inversement. C'est une mani-
festation des variations fréquence-dépendantes et
connues sous le nom des relations force-fréquence.
Cet effet est lié au fait que le flux calcique au tra-
vers du sarcolemme augmente quand la fréquence
de "firing" augmente. Si la tension artérielle est un
peu basse avec un pouls lent, un peu d'atropine peut
aider en agissant sur la courbe force-fréquence. J.L.S.
J.L.S.