L’angioscanner thoracique objectivait une dilation importante
de l’artère pulmonaire (AP) et de ses branches ainsi que de la
veine cave inférieure (figures 1, 3).
Commentaires
Le mécanisme étiopathogénique de l’HTAP au cours de
l’hyperthyroïdie demeure imprécis [1]. L’hypothèse la
plus séduisante implique l’action d’hormones thyroïdien-
nes via une potentialisation de l’action des catécholamines
et des substances vasodilatatrices (NO et prostacycline) au
niveau de l’arbre artériel pulmonaire [1, 2].
Sur le plan clinique, la dyspnée peut être le témoin de
l’HTAP et de son évolution, ou représenter une manifesta-
tion de l’hyperthyroïdie. Le traitement repose sur les bêta-
bloquants et le traitement spécifique de l’hyperthyroïdie [2,
3]. Les antithyroïdiens de synthèse, en particulier le méthi-
mazole (métabolite du carbimazole), représenteraient le
traitement de choix, car il s’agit du moyen le plus rapide
de normaliser la pression artérielle pulmonaire, en compa-
raison à l’iode radioactif ou à la chirurgie. L’évolution habi-
tuellement favorable avec le retour à un état euthyroïdien ne
se produit pas chez notre patiente [3]. ■
Références
1. Yanai-Landau H, Amital H, Bar-Dayan Y, et al. Autoimmune aspects
of primary pulmonary hypertension. Pathophysiology 1995 ; 63 : 71-5.
2. Fischer J. Hypothyroidism and primary pulmonary hypertension. Ann
Intern Med 1994 ; 120 : 167-8.
3. Thurnheer R, Jenni R, Russi EW, Greminger P, Speich R. Hyperthyroi-
dism and pulmonary hypertension. J Intern Med 1997 ; 242 : 185-8.
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STV, vol. 21, n°2, fe
´vrier 2009
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