FAUT-IL SUIVRE LES INFECTIONS HHV6 APRÈS
TRANSPLANTATION?
RÉSEAU VIRUS ET GREFFE
1ère Journée scientifique, 20/01/2017
BM IMBERT-MARCILLE
Laboratoire de Virologie, CHU Nantes
LHerpesvirus Humain de type 6
Découvert en 1986
Famille des Herpesviridae
Virus ADN, enveloppe avec glycoprotéines virales
sous-famille des beta-Herpesvirinae, genre Roseolovirus
Deux espèces avec tropisme cellulaires différents : A et B
Primoinfection/latence/réactivations
Transmission par contact étroit (voie oro-pharyngée à partir de la
salive +++)
Très largement répandu dans la population (séroprévalence > 90%),
acquisition dans la première enfance
Persistance virale
Deux modes: latence virale
et intégration au
chromosome cellulaire
Latence virale
« classique »:
Génome sous forme
d épisome
Lymphocytes CD4,
progéniteurs CD34+
Formes intégrées au
chromosome (CI-HHV6)
Toutes les cellules
nucléées y compris cellules
germinales
1% de la population
Transmises à la
descendance
Morissette et al., J Virol 2010
Pouvoir pathogène chez l’immunocompétent et
réponse immune
Primoinfection entre 6 et 18 mois (HHV6-B): exanthème subit (roséole
infantile)
Neurotropisme plus marqué avec les espèces A
Chez l’adulte immunocompétent, potentiellement impliqué dans:
Sclérose en plaque, Syndrome de fatigue chronique, sarcoïdose,
syndrome de Sjögren
Myocardites
Certaines formes d’épilepsie
Syndrome d hypersensibilité médicamenteuse avec hyperéosinophilie
(DRESS syndrome)
Angor (CI-HHV6) ?
Réponse immune:
À prédominance cellulaire: CTL, NK
Epitopes restant mal caractérisés
Capacité d échappement viral à l immunité (immunosubversion):
diminution HLA classe I, infection des CD4+, modulation cytokinique
(analogues viraux de cytokines)
Chez le sujet immunodéprimé
« Symptômes » avérés
Fièvre
Rash cutanés
Cytopénies, retards à la
sortie d’aplasie (HSCT)
Encéphalites,
dysfonctionnements
cognitifs
Hépatites, pneumopathies,
rétinites
Symptômes/associations
hypothétiques
GvH (HSCT)
Gastoentérites, colites
Sévérité accrue d’autres
infections opportunistes (CMV,
aspergillus)
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