Contrôle extrinsèque sympathique
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Physiologie Physiologie de la circulation Chapitre 4 : Circulation périphérique et son contrôle Docteur Renaud TAMISIER MED@TICE PCEM1 - Année 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés. Introduction • Montrer les différents mécanismes intrinsèque et extrinsèque de la régulation • Expliquer la capacité d’autorégulation vasculaire • Montrer la régulation par les facteurs métaboliques • Expliquer l’importance de la stimulation nerveuse sympathique • Montrer les réflexes vasculaires • Expliquer l’importance de la régulation humorale Introduction Il existe deux niveaux d’action de la circulation • Imprimer un débit et rendre disponible le sang aux tissus Régulation Cardiaque • Distribution de la perfusion tissulaire et régulation de la PA Régulation vasculaire périphérique Régulation périphérique Régulation périphérique Régulation sympathique peau c splanchnique Régulation humorale cœur encéphale Vx résistifs Forte composante musculaire à modulation forte du calibre Action du muscle lisse vasculaire Il est le principal acteur dans le contrôle des résistances vasculaires • Cellule - de petite taille - mononuclée - en forme de fuseau • Disposition - hélicoïdale et annulaire sur les vx de grand diamètre - annulaire sur les artérioles Cellule musculaire lisse Constitution • Quantité importante de filaments fins d’actine contre une faible importance de filaments épais de myosine • Il n’existe pas réellement de disposition en sarcomère, mais une simple disposition longitudinale selon de grand axe de la cellule Cellule musculaire lisse Fonction/muscle squelettique • Contraction lente • Forte puissance • Possibilité de maintenir la force de contraction • Faible consommation d’ATP • Force de contraction quasi linéaire/longueur • Communications inter cellulaire ( Gap Junction) Contraction • Elle est essentiellement contrôlée concentration de Ca intra cytoplasmique par la • Il n’existe pas de troponine ni de canaux sodium rapide • L’augmentation du Ca intra cytoplasmique se fait à la fois par des canaux voltage dépendants et pharmaco dépendants Contraction 3 Na+ ATP 2 K+ Ca++ Ca++ Activation chimique Gp Pl-c ATP Ca++ Activation électrique PiP2 3 Na+ IP3 Ca++ +DG Ca++ RE 4 Ca++ +Calmoduline 4 Ca++-Calmoduline-MLCK Phosphorylation des ponts de Myosine Contraction Relaxation Myosine phosphatase Contraction La contraction de la cellule musculaire lisse vasculaire ne fait pas intervenir de potentiel d’action mais des stimuli chimiques Contraction Cathécholamines Acholine Angiotensine Relaxation Histamine Sérotonine NO Prostaglandine K+ CO2 T° Relaxation Il existe des facteurs locaux et centraux de la relaxation vasculaire Contrôle intrinsèque Le but de ce contrôle est de maintenir une adéquation parfaite entre l’activité métabolique et la perfusion sanguine Contrôle local: Mécanisme myogénique Lors de l’augmentation de la pression transmurale dans des petits capillaires, la force de contraction du muscle lisse vasculaire augmente, ainsi le calibre vasculaire diminue. Contrôle local : Mécanisme endothélial Lors de l’augmentation du DP longitudinal il existe un relâchement de muscle lisse. Cela se traduit par une augmentation du diamètre artériolaire Ce mécanisme fait intervenir un facteur endothélial : le NO Contrôle local : Ischémie/hyperhémie • Autres facteurs : K+ Dérivé Phosphates • Mais surtout : Adénosine Prostaglandine Monoxide d’azote Contrôle extrinsèque système nerveux autonome Fibres sympathiques - cœur et vx noradrénaline - médullosurrénale noradrénaline adrénaline Fibres parasympathiques - cœur et vx Ac-choline (récepteur muscarinique) Contrôle extrinsèque sympathique Lorsque l’on effectue une dénervation des barorécepteurs, on assiste à une augmentation de la variabilité de la PA Importance prépondérante du sympathique Contrôle extrinsèque sympathique Origine médullaire région pressive: Vasoconstriction chaîne dorso latérale accélération cardiaque augmentation de la contractilité cardiaque augmentation de la tension du M lisse Vasodilatation chaîne ventrale diminue la tension du M lisse - Contrôle extrinsèque sympathique Relai ganglionnaire para vertébral la synapse de terminaison est une synapse neurohumorale à noradrénaline effet α Vasodilatation par diminution du nombre de décharges Il existe une variation rythmique du tonus Vx respiration: Traube-Herig Mayer Contrôle extrinsèque sympathique : Action La variation de calibre vasculaire au niveau tissulaire va modifier la perfusion locale plus que la pression Contrôle extrinsèque sympathique : Action Le contrôle extrinsèque comporte une afférence neurohumorale (centre vasomoteur) dont les efférences sont multiples • action directe sur le muscle vasculaire système neurovégétatif (chaines sympathiques) • action surrénalienne taux de catécholamines circulante Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Effet adrénergique : il existe deux principales cathécholamines (adrénaline et Noradrénaline) dont l’action se fait sur deux types de récepteurs α et β récepteurs α α1 contraction musculaire périphérique et ventriculaire α2 contraction musculaire périphérique, neurohumoral au niveau de la fente synaptique (activateur) et en présynaptique (rétro-contrôle négatif) Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Récepteurs β β1 transmission neuro-humorale, fréquence et contractilité myocardique β2 relâchement musculaire périphérique et fréquence cardiaque myocardique (60% des récepteurs b ventriculaires) β3 présent au niveau adipocytaire (graisse brune) et ventriculaire inotrope Contrôle extrinsèque sympathique : Effecteur Activité Humorale • Adrénaline et Noradrénaline sont les facteurs humoraux les plus importants régulant le tonus vasculaire. • Au niveau musculaire Adrénaline effet β1 et β2 à basse concentration puis α1 et β1, au niveau cutané action uniquement α Noradrénaline action α Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence Barorécepteurs Cardiopulmonaires • Efférence paraΣ et Σ • Lors d’une augmentation du volume intra cardiaque ou des vx pulmonaires induit une diminution des R vx périph • Les récepteurs sont localisés au niveau des oreillettes, ventricules et des vx pulmonaire • Récepteur A sensible à la contraction • Récepteur B sensible à la distension Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence La stimulation de ces récepteurs induit par une afférence vagale une stimulation du centre vagal médullaire inhibant les centres Σ. Diminution activité Σ rénale vasodilatation Augmentation activité Σ nœud sinoatrial tachycardie Augmentation du débit de perfusion rénal, et de la fréquence cardiaque Contrôle extrinsèque sympathique : Afférence La stimulation de ces récepteurs induit : - une diminution de l’activité vasoconstrictrice médullaire - une diminution de la libération d ’angiotensine, aldostérone et vasopressine (ADH) Ces mécanismes entre en compte lors de situations pathologiques L'ensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit d'auteur et la propriété intellectuelle. Tous les droits de reproduction de tout ou partie sont réservés pour les textes mais aussi pour l'ensemble des documents iconographiques, photographiques, vidéos et sonores. Ce document est interdit à la vente ou à la location. 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