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L’insuffisance respiratoire aiguë
Chapitre 17
Mr FAURE
I) Quelques rappels
1) Les objectifs de la respiration
- Oxygénation : par métabolisme aérobie, grâce à la chaîne oxydative qui créé de l'ATP.
- Maintien de l'équilibre acido-basique.
2) L’insuffisance respiratoire aiguë
C’est l’impossibilité de produire suffisamment d'ATP par la chaîne oxydasique mitochondriale,
entraînant une inadéquation entre les besoins métaboliques en O2 et son apport.
Exemple « physiologique » : un effort inhabituel.
3) La physiologie respiratoire
* L’inspiration est commandée automatiquement par le système nerveux autonome, suite à des
stimuli (taux de CO2 et d’O2).
* Le transporteur sanguin de l'O2 est l’hémoglobine (Hb) contenue dans les globules rouges.
* Une quantité négligeable d’O2 est dissoute dans le sang.
* La pompe cardiaque fonctionne avec un certain débit : le débit cardiaque.
Il existe différentes formules pour étudier la physiopathologie de l’O2 :
1. La quantité d’O2 contenu dans le sang artériel : CaO2
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + 0,003 x PO2
1,34 : pouvoir oxyphorique de l'Hb (c’est-à-dire que 1g d'Hb fixe 1,34 mL d'O2).
Hb : concentration d'Hb par mL de sang.
SaO2 : saturation artérielle en O2 de l'Hb (= O2 combiné avec l’Hb / capacité x 100).
0,003 x PO2 : O2 dissous dans le plasma (c’est-à-dire qu’il y a 0,003 mL d'O2 par mmHg de PO2).
2. La quantité d’O2 transporté par le sang artériel : TaO2
TaO2 = CaO2 x débit cardiaque
3. La quantité d’O2 extrait : EO2
EO2 = débit cardiaque x (CaO2 - CvO2)

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CvO2 : concentration veineuse en O2, mesurée dans le sang veineux mêlé (par un cathéter de
Swan Ganz).
Si Hb = 15g / dL => CaO2 = 19,6mL d'O2 / 100mL de sang.
SaO2 = 97,5% TaO2 = 1.000mL d'O2 / min.
débit cardiaque = 5L / min CvO2 = 15,1mL d'O2 / 100mL de sang.
SvO2 = 75% EO2 = 225mL d'O2 / min.
4) La physiopathologie de l'IRA
a) Altération des variables du transport en O2
Ainsi, il apparaît une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) s’il y a :
- Atteinte de la SaO2 :
o Hypoventilation alvéolaire (espace mort, BPCO, asthme, neuro-myopathie, coma).
o Shunt (pneumopathie infectieuse, toxique ou allergique, syndrome de détresse
respiratoire aiguë, œdème pulmonaire aigu).
- Atteinte du pouvoir oxyphorique de l’Hb : méthémoglobinémie, intoxication oxycarbonée
(au CO).
- Atteinte du débit cardiaque :
o Chute du retour veineux (hémorragie, choc vasoplégique anaphylactique ou
septique, grande déshydratation, acidocétose diabétique)
o Insuffisance cardiaque droite aiguë (embolie pulmonaire, infarctus ventricule
droit, tamponnade liquidienne ou gazeuse, épanchement péricardique, hémo ou
pneumothorax compressif).
o Insuffisance cardiaque gauche aiguë (trouble du rythme ou de la conduction,
valvulopathie décompensée, infarctus du ventricule gauche étendu).
Des mécanismes adaptatifs se mettent alors en place :
- Baisse de la CaO2 et augmentation du débit cardiaque.
- Stimulation des centres nerveux sensibles à l’O2 et au CO2 :
o Augmentation de la FR.
o Augmentation de l’amplitude et de la force de contraction (du diaphragme, des
muscles inter-costaux, des muscles abdominaux et des muscles respiratoires
accessoires).
L’intérêt est donc double : les échanges gazeux sont améliorés et le retour veineux est facilité.
b) Gaz du sang et diffusion de l'oxygène
Tous les gaz diffusent dans tous les matériaux selon leur coefficient de solubilité, jusqu'à
l'équilibre : un gaz est en équilibre lorsque la pression partielle de ce gaz est identique de part et
d'autre de l'interface.
Pour le sang artériel, la pression partielle artérielle en O2 est représentée par l'O2 fixé sur l'Hb et
par l'O2 dissous dans le plasma.

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En air ambiant (à FiO2 = 21%), à la pression atmosphérique (760 mmHg), dans l'alvéole : la
pression de l'ensemble des gaz est égale à : PalvO2 + PalvCO2 + PH2O + PN2 (loi de Dalton).
PH2O (vapeur d'eau) = 49 mmHg.
PalvCO2 = 38 mmHg.
PN2 (azote) = 78% de P.
PalvO2 = PiO2 + PalvCO2 / R = ~ 0,21.
R = quotient respiratoire.
Selon la situation géographique de l'alvéole (sommet ou base) :
- Sommet : PalvO2 = 132 mmHg, PaO2 = 120 mmHg.
- Base : PalvO2 = 89 mmHg, PaO2 = 80 mmHg.
=> PaO2 à l'entrée du cœur gauche = 97 mmHg.
Avec 100% d'O2 (PalvO2 = 1, PN2 = 0) :
- Sommet : PalvO2 = 670 mmHg, PaO2 = 620 mmHg.
- Base : PalvO2 = 600 mmHg, PaO2 = 550 mmHg.
=> PaO2 à l'entrée du cœur gauche = 600 mmHg.
Des mécanismes adaptatifs (vasoconstriction pulmonaire hypoxique) se mettent alors en place : si
l'alvéole devient hypoxique (chute de la PalvO2), le capillaire en regard se vasoconstricte pour
optimiser le rapport ventilation / perfusion (« seules les alvéoles fonctionnelles sont perfusées »).
Il peut y avoir inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique par sepsis local (infection
broncho-pulmonaire), général ou par inhibition médicamenteuse (inhibiteur calcique, NO ...).
II) En pratique
Un message unique : l'hypoxie tue, insuffisance respiratoire aiguë = urgence médicale vitale.
1) Interrogatoire (si possible)
ATCD : tabagisme, pathologie respiratoire, pathologie cardiovasculaire, pathologie chronique
sous-jacente.
Histoire de la maladie : modalité de début, mécanisme de survenue (effort), facteur déclenchant;
signes fonctionnels associés et signes généraux.
2) Signes fonctionnels
La dyspnée :
- Sensation subjective inspiratoire (obstacle laryngo-trachéal), expiratoire (origine
obstructive) ou aux deux temps de la respiration.
- Mesure de la fréquence respiratoire +++.
- Position spontanée du patient, possibilité de parler ?
- Signes fonctionnels associés : douleur thoracique, abdominale, irradiations, palpitations,
lipothymies, toux, expectorations purulentes, hémoptysies.

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3) Signes généraux
Systématique !
- Pression artérielle.
- Pouls.
- Fréquence respiratoire.
- Température.
- Altération de l’état général.
- Frissons, sueurs nocturnes.
4) Signes physiques
Inspection :
- Forme du thorax (tonneau, déformation rachidienne).
- Cyanose, pâleur, sueurs (= hypercapnie).
- Asymétrie de la mobilité du thorax (pneumothorax).
- Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires.
Palpation « 33 » :
- Diminution des bruits transmis (épanchement hydrique ou aérique).
- Augmentation des bruits transmis (condensation pulmonaire).
Percussion :
- Symétrie.
- Tympanisme (= pneumothorax).
- Matité (= épanchement pleural).
Auscultation :
- Symétrie.
- Crépitants (en foyer ou bilatéraux).
- Bruits expiratoires (obstruction expiratoire, ronchi, sibilants).
- Silence auscultatoire unilatéral (pneumothorax) ou bilatéral (bronchospasme).
- Bruits du cœur déplacés.
Examen des crachats : purulents, hémoptoïques, expectoration mousseuse.
5) Signes de gravité
- Tachypnée > 25 cycles/min.
- Tirage sus-sternal, sus-claviculaire, battement des ailes du nez.
- Respiration abdominale (balancement thoraco-abdominal).
- Cyanose.
- Encéphalopathie hypercapnique (astérixis, agitation), coma.
- Hypotention artérielle, bradycardie, choc.
- Obligation de monter l'oxygénothérapie pour obtenir une SaO2 > 90%.

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- Signes d'épuisement : bradypnée, gasps, pauses respiratoires.
- Hypercapnie (signe de ventilation inefficace, pas mortelle en soi).
6) Conduite à tenir en cas d’IRA sévère
C’est une urgence médicale.
- Asseoir le malade à 90°.
- Instaurer une oxygénothérapie.
- Demander le chariot d'urgence avec un kit d'aspiration.
- Poser une voie veineuse périphérique.
- Appeler le réanimateur de garde.
- Mettre en place un monitorage continu (scope, pression artérielle, saturomètre).
a) Bilan para-clinique minimal, ciblé, au lit :
 Electrocardiogramme.
 Radiographie thoracique.
 Gaz du sang artériel.
 Numération formule sanguine.
 Iono sanguin (+/- recherche de toxiques), enzymes cardiaques, troponine, BNP, groupe.
b) Oxygénothérapie :
 Autant que nécessaire.
 L’objectif est d’obtenir une SaO2 > 90%-95%.
 Utiliser le matériel adéquat : lunettes jusqu'à 3L/min, masque, masque à haute
concentration au-delà de 6L/min.
III) Les principales étiologies cardio-pulmonaires en situation d'urgence
Hypoxémie sans hypercapnie :
- Atteinte pulmonaire parenchymateuse (pneumopathie infectieuse ou toxique, œdème
pulmonaire cardiogénique ou lésionnel, atélectasie, contusion pulmonaire).
- Atteinte pulmonaire bronchique (asthme aigu).
- Atteinte pulmonaire vasculaire (embolie pulmonaire cruorique, graisseuse ou gazeuse).
- Atteinte pulmonaire pleurale (pneumothorax, hémothorax, pleurésie).
Hypoxémie avec hypercapnie :
- Dépression des centres respiratoires (sédatifs, hypnotiques, morphiniques, lésions
cérébrales).
- Atteinte médullaire nerveuse (traumatisme médullaire cervical, pathologie médullaire ou
phrénique, SLA, syndrome de Guillain-Barré).
- Atteintes des muscles respiratoires (BPCO décompensée, asthme sévère, obstacle sur les
voies aériennes, pathologie neuro-musculaire).
IV) Cas cliniques et particularités