le metabolisme des lipides

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LE METABOLISME DES LIPIDES
Les lipides représentent la réserve énergétique la plus importante chez les animaux, les graisses
sont accumulées sous forme de gouttelettes lipidiques (triglycérides) mobilisables par oxydation
dans la mitochondrie pour la production d’ATP. Ils sont stockés dans les adipocytes.
Ont un rôle émulsifiants (sels biliaires) et sont des précurseurs aux vitamines.
I/Métabolisme des lipides.
Lipolyse : dégradation des triglycérides en glycérol et trois acides gras.
Lipogenèse : synthèse de triglycérides à partir d’acides gras et de glycérol.
Le métabolisme des lipides se fait à partir de TG alimentaires ou par excès de glucose ou en acides
aminés.
II/Absorption des lipides.
Chylomicrons : structure de transport des lipides d’une cellule intestinale au foie en
passant par les tissus périphériques (muscles).
Les lipides sont associés à des protéines permettant leur transport, lipoprotéine :
- HDL.
- LDL.
- VLDL.
Classés selon la densité en lipide et protéine dans la structure.
Les apoprotéines servent de molécule d’adressage et de facteurs d’activation (lipases).
III/Transport TG par les chylomicrons.
Commentaires schémas :
Les lipoprotéines lipases (LPL) donnent des acides gras libres (AGL) pour les muscles et les
adipocytes.
Le G3P est un précurseur à la synthèse de TG aboutit par glycolyse.
L’insuline est un activateur de la LPL à la surface des endothéliums vasculaires.
Le cholestérol associé au LDL peut former des plaques lipidiques dans les capillaires contrairement
au HDL qui le transporte sans attache.
1) Mobilisation des AG de réserves.
La mobilisation des acides se fait suivante :
- Les HSL sont mobilisés par les catécholamines assurant la synthèse des TG.
- L’albumine gère les AGL dans la circulation sanguine.
- L’insuline inhibe l’HSL car elle est sécrétée dans un état nourris et donc privilégie la
lipogenèse à la lipolyse.
L’adrénaline est une catécholamine.
La transduction du signal de l’adrénaline active l’AC qui aboutit à la production d’AMPc puis à la
pKa activée (substrat de l’AMPc) et enfin à la HSL (substrat de la pKa activée) qui entraine la
mobilisation des AG qui sont excrétés de la cellule.

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Modification post-traductionnelle.
2) Utilisation des lipides.
Mobilisation  dégradation des TG.
Circulation  transport des AGL vers le muscle.
Activation augmentation du niveau d’énergie des AG.
Translocation  entrée des AG dans la mitochondrie.
Β-oxydation  production des acétyl CoA.
3) Production d’énergie.
L’acyl CoA est un AG activé par la CoA-SH, il est ensuite transloqué par l’acétylation de la carnitine
dans la mitochondrie puis il est coupé par la β-oxydation pour former de l’acétyl CoA.
La β-oxydation enlève deux carbones à la chaine carbonée de l’acyl CoA pour former un acétyl CoA
et ainsi de suite.
IV/Les corps cétoniques.
Les corps cétoniques sont formés par condensation de deux acyl CoA et produisent deux acétyl
CoA disponible pour le cycle de Krebs (ex : acétoacétate : 75% des besoins en énergie du cerveau).
Ils sont produits par le foie qui permet l’entrée de l’acétylCoA comme substrat pour la cétogenèse.
En période de jeûne il y à sollicitation des réserves graisseuses pour produire de l’acétyl CoA et
l’oxaloacétate est utilisé au niveau du foie pour la néoglucogenèse et est donc indisponible en
tant que substrat du cycle de Krebs.