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Septembre 2013
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Helicobacter pylori - Détection génomique directe
Épidémiologie et clinique
Environ la moitié de la population mondiale est infectée par Helicobacter pylori. Outre des médicaments comme l'aspirine (AAS)
et les anti-rhumatismaux non-stéroïdiens (AINS), cette bactérie à
Gram négatif en forme de bâtonnet est l'une des causes les plus
courantes de maladies gastro-duodénales. Celle-ci provoque
toujours une gastrite chronique, qui dans 20 % des cas évolue
en ulcère gastro-duodénal. Une infection chronique par H. pylori
est également considérée comme un facteur de risque pour le
développement du cancer de l'estomac et du lymphome du
MALT (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue). Plus de ¾ des
personnes infectées ne présentent aucune douleur ou du moins
aucune correspondant à une dyspepsie.
La bactérie est présente principalement dans le mucus de la
paroi stomacale. Elle est en partie en contact direct avec la muqueuse gastrique, et parvient à se soustraire à l'action de l'acide
gastrique grâce à divers mécanismes, tels que la production
d'uréase. Cette enzyme décompose l'urée produite dans l'estomac en ammoniaque et dioxyde de carbone, créant ainsi un
environnement neutre au voisinage immédiat de l'agent pathogène. La capacité de H. pylori à fabriquer ces dites «toxines»,
indiquera au même titre que la réaction immunitaire du patient
infecté, quelle sera l'évolution clinique de la maladie.
Traitement d'éradication, détection de
l'agent pathogène et de sa résistance
Les traitements appliqués sont principalement des combinaisons d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et d'antibiotiques,
sous forme de tri- ou quadri-thérapies. Les indications établies
pour le traitement d'éradication sont 1:
· Ulcère gastro-duodénal
· Lymphome du MALT
·État après résection gastrique pour cause d'ulcère ou
de cancer
·Apparentés au premier degré des patients atteints de cancer
de l'estomac
· Gastrite à risque (gastrite atrophique, gastrite de l'antrum)
Le taux de réussite des traitements de première ligne est
de 75 - 80 % pour les tri-thérapies et de 90 % pour les quadrithérapies. C'est pourquoi un test de résistance du H. pylori est
généralement optionnel avant la mise en place d'un traitement
de première ligne. Toutefois, les indications claires pour les tests
de résistance, sont 1, 2:
·Un échec unique ou répété après un traitement de
première ligne
·Présence d'allergies avant un traitement de première ligne,
ou état après de multiples traitements antibiotiques
(par ex.: pneumonie, infection des voies urinaires, etc...)
1Témoin
2
H. pylori, isolat de culture à partir d'une biopsie du patient A:
Interprétation: Helicobacter pylori détecté (HP). Détection d'un g
ène gyrA (gyrA, gyr87 Gyr 91 WT1 et
WT2) non-muté, dit de «type naturel», c.-à-d. présence d'une hypersensibilité aux fluoroquinolones et
détection d'un gène 23S (23S et 23S WT) non-muté, dit de «type naturel», c.-à-d. présence d'une hyper-
sensibilité aux macrolides.
3
H. pylori, détection directe à partir d'une biopsie du patient A: Interprétation: identique à 2.
4
H. pylori: isolat de culture sur la biopsie du patient B:
Interprétation: Helicobacter pylori détecté (HP). Détection d'une mutation à la position 91 du gène gyrA
(Gyr 91 MUT1), c.-à-d. présence d'une résistance aux fluoroquinolones et détection d'une mutation du
gène 23S rRNA (23S MUT1), c.-à-d. présence d'une résistance aux macrolides.
Voici les résultats de la détection génomique des isolats 2, 4 du H. pylori de deux patients distincts, ainsi que directement à partir de la biopsie de la
muqueuse gastrique 3 du patient A. (Remerciements: Dr. B. Sakem)
ISO 17025 / Nr. STS 177
accrédité par SAS *
ISO 9001 / Nr. 13231
certifié par SQS *
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Un échec unique ou répété du traitement s'accompagne d'un
développement de la résistance. Dans le cas des antibiotiques
macrolides, par exemple, le taux de résistance passe de 7 %
(non-traité) à près de 80 % après plusieurs prétraitements 2. Le
spécialiste aura donc besoin d'un diagnostic de résistance rapide et fiable dans les situations problématiques mentionnées
ci-dessus.
Bibliographie
Détection génomique directe de H. pylori
dans les biopsies gastriques
La détection de H. pylori par méthode de culture est contraignante, difficile et longue, même dans de bonnes conditions, ne
fonctionne souvent que dans 70 % des cas environ. Elle constitue toutefois la condition préalable des tests de sensibilité aux
antibiotiques utilisés pour la thérapie.
3 Cambau E., et al. 2009. Évaluation d'un nouveau test, le génotype HelicoDR,
Lors d'un test moléculaire pratiqué à partir de biopsies, on peut
également examiner directement des bactéries déjà mortes. Le
système de test récemment mis en place au centre des
laboratoires médicaux Dr Risch permet une détection rapide et
fiable du H. pylori à partir de biopsies, y compris la différenciation
des quatre types naturels servant à détecter d'éventuelles infections mixtes ou des souches hétérogènes, en même temps
que la détection des mutations les plus courantes qui
accompagnent la résistance aux macrolides (23S rRNA) et aux
fluoroquinolones (gyrA) 3.
Spécifications des tests
Fréquence des analyses:Lundi Résultats disponibles: Mardi
Position LA:
3349.00
Points de taxation:
180
Description:Facteurs spécifiques de résistance ou
de pathogénicité bactériennes, amplification de l'acide nucléique et détection du produit d'amplification
Pour la détection de H. pylori il sera facturé 2 x180 TP, et 1x180
TP en cas de résultat négatif.
Responsables du contenu
PD Dr méd. Thomas Bodmer · Chef de service Microbiologie
médicale · centre des laboratoires médicaux Dr Risch ·
3097 Liebefeld
Prof. Dr méd. Gerhard Treiber · Gastrozentrum ·
Hirslanden Klinik und Medical Center · 5000 Aarau
1 G. Treiber Helicobacter pylori et ulcère gastro-duodénal. Une étude actualisée
sur la ligne directrice allemande S3. Med. Welt 2010; 61: 204–212
2Glocker, E. Présentation des projets en cours du Centre National de Référence
Helicobacter pylori (En Allemagne - RESINET). Bulletin épidémiologique de
l'Institut Robert Koch n°3, en date du 21.1.2013: 24-27
pour la détection moléculaire de la résistance aux antibiotiques du Helicobacter pylori. J. Clin. Microbiol. 47: 3600