C U R R I C U LU M Forum Med Suisse No 7 13 février 2002 144 Les palpitations cardiaques H. Rickli, P. Ammann, H. Roelli Les palpitations cardiaques posent un problème fréquent dans la pratique de médecine interne. Bien qu’elles soient généralement bénignes, il se peut, occasionnellement, qu’il s’agisse d’un signe avant-coureur d’alarme d’une pathologie potentiellement mortelle [1]. La crainte du médecin traitant de manquer une pathologie traitable peut conduire à des examens inadéquats et onéreux n’ayant qu’une faible utilité diagnostique et thérapeutique. Cet article de revue présente un schéma d’évaluation possible des «palpitations». Examen de base Les palpitations sont définies par la sensation désagréable de battements cardiaques puissants, rapides, lents ou irréguliers. Le but de l’évaluation des palpitations est simple et évident. Un ECG à 12 dérivations effectué pendant une phase symptomatique afin de documenter un rapport de cause à effet éventuel constitue la clé du diagnostic. Ceci est souvent plus vite dit que fait, surtout lorsque les accès se produisent rarement. L’examen de base consiste en une prise exacte de l’anamnèse, un examen clinique ainsi qu’un ECG à 12 dérivations [1]. La hiérarchie des étapes suivantes de l’évaluation va, en règle générale des tests simples, non invasifs, à ceux plus complexes, onéreux et souvent invasifs avec lesquels la suspicion diagnostique initiale et la présentation clinique vont également contribuer de manière décisive dans la démarche de l’évaluation individuelle. 1. Anamnèse Service de Cardiologie, Département de Médecine Interne, Hôpital Cantonal de St-Gall Correspondance: Dr Hans Rickli Kardiologie, Departement Innere Medizin Kantonsspital Rorschacherstrasse 100 CH-9007 St. Gallen Bien que les palpitations soient décrites des manières les plus diverses par les patients, il existe des symptômes spécifiques qui sont précieux pour le diagnostic différentiel. Le début, la durée, la fréquence, les symptômes associés, l’influence par les manœuvres vagales, la prise de médicaments (potentiellement pro-arrythmiques) devraient être clarifiés. L’âge du patient, la présence ou absence de facteurs de risques cardiovasculaires doivent également être pris en compte dans l’évaluation globale. Le patient doit être encouragé à reproduire en tapotant du doigt la fréquence de ses palpitations. Il est souvent très utile que l’examinateur montre au patient différents exemples d’arythmies en tapotant du doigt. Allodromie cardiaque: les patients prétendent fréquemment que le cœur s’arrêterait de battre et qu’ensuite – par un battement inhabituellement fort – légèrement différé reprendrait à nouveau ses battements normalement. Le plus probable est que ceci représente une pause compensatoire après une extrasystole ventriculaire précoce ou un «reset» du rythme sinusal après une extrasystole auriculaire. Le battement plus fort post-extrasystolique provient du remplissage ventriculaire prolongé provoquant une contraction plus forte. L’anxiété générée par de tels troubles est la raison la plus fréquente qui motive les patients à consulter un médecin. Tachycardie: Le sentiment de battements rapides intrathoraciques peut être causé par une tachycardie sinusale, une arrythmie supraventriculaire ou ventriculaire, l’élévation et abaissement soudains – comme un interrupteur que l’on enclencherait puis déclencherait – parlent contre une tachycardie sinusale. Le flutter rapide absolument irrégulier est en revanche très suspecte de la présence d’une fibrillation auriculaire. L’interruption du trouble du rythme par massage carotidien ou une autre manœuvre vagale est suggestive d’une tachycardie du nœud AV, respectivement d’une réentrée AV. Pulsations dans la gorge: Dans le cadre d’une dissociation électrique atrioventriculaire se produit une contraction des oreillettes en présence d’une valve tricuspide et mitrale fermées. L’augmentation abrupte de la pression auriculaire qui en résulte peut faire ressentir au patient des soit-disant «coups de canon» (Cannon waves) dans la gorge. Occasionnellement, il se produit, au cas où la tachycardie est rapide et régulière, un gonflement du cou (signe du cra- C U R R I C U LU M paud). On se trouve, d’un point de vue diagnostique différentiel, en présence de ceci, devant une tachycardie supraventriculaire de réentrée, avec le plus fréquemment au premier plan une tachycardie de réentrée du nœud AV. Dans la forme typique de la tachycardie de réentrée du nœud AV, les oreillettes se contractent presque en même temps que les ventricules. La libération du peptide natriurétique atrial en rapport avec l’élévation de pression peut mener à une miction soudaine [2]. La tachycardie de réentrée du nœud AV est de 3 fois environ plus fréquente chez la femme que chez l’homme [3]. Association avec la peur et la panique: Les palpitations sont fréquemment associées à la peur, auquel cas les patients ont souvent de la peine à différencier si la peur se manifeste avant les palpitations ou vice-versa. Chez les patients souffrant d’attaques de panique, les palpitations constituent un symptôme d’accompagnement fréquent [4]. Le diagnostic d’attaque de panique avec comme symptôme majeur des palpitations, ne devrait pas être accepté tant que l’étiologie rythmologique n’a pu être exclue [5, 6]. Lors de l’étude de 107 patients souffrant d’une tachycardie supraventriculaire prouvée électrophysiologiquement, il y a une durée en moyenne de 3,3 ans entre la consultation initiale chez le praticien et la pose du diagnostic définitif. Chez environ 60% de ces patients, la tachycardie supraventriculaire n’a pas été reconnue initialement. On a posé chez 32 patients (2/3 de femmes) le diagnostic d’attaques de panique. Les auteurs indiquent que le danger d’associer les palpitations à une attaque de panique sans avoir préalablement Forum Med Suisse No 7 13 février 2002 145 exclu une arythmie, existe surtout chez les jeunes femmes [7]. Association avec le tonus sympathique et vagal: Des patients ayant un syndrome du QT long peuvent, surtout en cas de stress ou d’exercice physique important, ressentir des palpitations liées à des épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphes [8]. Typiquement, les tachycardies se produisent également à partir du ventricule droit, avec un aspect de type bloc de branche gauche dans les phases d’excès de catécholamines et peuvent être associées à des vertiges et des syncopes [9]. La tachycardie polymorphe catécholaminergique ventriculaire est caractérisée par une tachycardie induite par les catécholamines sur un cœur structurellement normal. De nouveaux examens indiquent que ce tableau pourrait avoir une composante génétique [10]. Des épisodes nocturnes de fibrillation auriculaire paroxystique ou de tels épisodes après un effort physique sont souvent en rapport avec un tonus vagal augmenté [11]. Vertiges, malaises, syncopes: Les vertiges, les malaises et surtout les syncopes sont l’expression des palpitations hémodynamiquement efficaces et laissent penser en premier lieu à des tachycardies supraventriculaires mais n’excluent pas des tachycardies ventriculaires rapides, p.ex. flutter auriculaire à conduction 1:1, fibrillation auriculaire, flutter avec faisceau accessoire à conduction rapide ainsi que toutes les formes de bradyarythmies [12]. Il faut considérer que surtout les individus jeunes qui ont un cœur structurellement normal, peuvent être, en cas de tachycardie ventriculaire, quasiment asymptomatiques. Tableau 1. Résultats électrocardiographiques qui peuvent être utiles en cas de palpitations. Résultat de l’ECG Cause probable PQ court, onde delta Tachycardie AV de réentrée1 pV1 biphasique, hypertrophie ventriculaire gauche, extrasystolie auriculaire2 Fibrillation auriculaire Extrasystolie ventriculaire, morphologie de bloc de branche gauche2 Tachycardie ventriculaire droite idiopathique Extrasystolie ventriculaire, morphologie de bloc de branche droit Tachycardie ventriculaire gauche T négatifs en V1–V6 Cardiomyopathie hypertrophique3 QT long Tachycardie ventriculaire polymorphe3 Ondes T en V1–3 avec ou sans onde S Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène3 Elévation du segment ST en V1-3 Syndrome de Brugada3 1 2 3 La tachycardie de réentrée AV est une tachycardie supraventriculaire par un faisceau accessoire. Est valable pour des patients sans cardiopathie structurelle. Maladies fréquemment familiales avec des palpitations et des troubles du rythme malins associés entraînant un arrêt cardiaque (voir également ill. 1 et 2). C U R R I C U LU M 2. Examen clinique L’examen clinique doit en première ligne répondre à la question de savoir s’il y a des indices pour une pathologie cardiaque structurelle. En présence de clicks mésosystoliques, il faut penser à un prolapsus mitral (PVM). Les extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires ainsi que les tachycardies ventriculaires non prolongées y sont associées [13]. Jusqu’alors on ne pouvait pas trouver de rapport certain entre un PVM et la mort subite par arrêt cardiaque [14]. Le souffle holosystolique rapeux le long du bord sternal gauche augmenté par la manœuvre de Valsalva est suggestif d’une cardiomyopathie hypertrophique obstructive. La fibrillation auriculaire ou les tachycardies ventriculaires sont des causes fréquentes de palpitations en cas de cardiomyopathie hypertrophique obstructive mais également dilatative. 3. ECG à 12 dérivations Comme le montre le tableau 1, l’ECG à 12 dérivations constitue un moyen important dans l’évaluation diagnostique différentielle des palpitations [15]. Un PQ court ainsi que des ondes delta parlent pour la présence d’un faisceau accessoire comme substrat d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White. Le signe d’une hypertrophie ventriculaire gauche avec des indices pour une surcharge auriculaire (ondes p terminales négatives en V1>0,04 ms) constituent un substrat pour l’apparition d’une fibrillation auriculaire. En cas d’hypertrophie ventriculaire gauche, aussi bien les tachyarythmies que les tachycardies ventriculaires sont fréquentes. En présence d’ondes Q évoquant un ancien infarctus, la recherche d’une tachycardie ventriculaire non prolongée (durée <30 secondes) ou prolongée (durée>30 secondes) doit être au premier plan. Figure 1. Cet ECG d’un patient avec un syndrome de Brugada montre le bloc de branche droit et l’élévation du segment ST dans les dérivations V1–3. Forum Med Suisse No 7 13 février 2002 146 Occasionnellement, l’ECG à 12 dérivations démontre déjà une extrasystolie supraventriculaire ou ventriculaire. La morphologie des extrasystoles laisse conclure à d’autres points de départ: en cas de morphologie de bloc de branche gauche, le foyer de l’extrasystolie se trouve dans le ventricule droit – ainsi une modification structurelle éventuelle doit par conséquent être recherchée. A l’inverse, on trouve le foyer d’une extrasystolie avec morphologie de bloc de branche droit dans le ventricule gauche. Un allongement de l’intervalle QT (QTc>400 ms), qui cependant ne peut se produire que de façon intermittente, ainsi qu’une morphologie de l’onde T anormale laissent penser à un syndrome du segment QT long hérité ou acquis. La fréquence dépendance du segment QT a été décrite par Bazett dans une formule qui est encore utilisée de nos jours: fréquence dépendant QTc = QT/racine carrée de RR [16]. Le degré d’allongement du QT (QTc>440 ms) est associée à un risque augmenté de syncope et de mort subite par arrêt cardiaque [17]. Environ 5% des membres de la famille de patients avec un QT long ont malgré un QTc normal (<440 ms) des syncopes et/ou une «sudden cardiac death» [8]. Le syndrome de Brugada, également plus fréquent dans certaines familles est une maladie arrythmogène avec un risque élevé de mort subite par arrêt cardiaque en présence d’un cœur structurellement normal [18]. Le sexe masculin et un âge situé entre 30 et 50 ans sont des facteurs de risque pour une mort subite par arrêt cardiaque. Le signe diagnostique d’un syndrome de Brugada est celui de l’élévation du segment ST dans les dérivations V1-3 sur l’ECG de repos (fig. 1) [19]. La cardiomyopathie arythmogène ventriculaire droite en partie familiale est une maladie structurelle essentiellement du ventricule droit avec remplacement régional ou global du myocarde ventriculaire droit par du tissu conjonctif et adipeux [20]. L’ECG de repos montre une onde T négative ainsi qu’un complexe QRS élargi avec un signe ∑ dans les dérivations précordiales droites (fig. 2). Examens complémentaires Dans les collectifs de patients suivants les mesures diagnostiques suivants sont recommandés: 1. Dans les groupes à risque de mort subite par arrêt cardiaque (maladie cardiaque structurale, anamnèse familiale positive pour un arrêt cardiaque subit). C U R R I C U LU M Forum Med Suisse No 7 13 février 2002 2. Au cas où l’anamnèse personnelle ou l’ECG de repos sont suggestifs d’une tachycardie prolongée. 3. Dans le cadre de l’évaluation d’une syncope. 4. Au cas où le patient se sent désécurisé, afin de pouvoir documenter la bénignité de ses palpitations. Echocardiographie Cet examen permet de récolter des indices sur la présence ou l’absence d’une pathologie cardiaque structurelle. Ergométrie L’effort peut déclencher des troubles du rythme aussi bien chez des patients avec un cœur structurellement normal que chez ceux souffrant d’une maladie cardiaque organique. A l’effort apparaissent également occasionnellement des tachyarythmies supraventriculaires et rarement des bradyarythmies. 147 Monitoring ambulatoire: (Holter ECG, Event-Recorder) La surveillance électrocardiographique ambulatoire est un outil majeur dans l’objectivation des palpitations. L’ECG-Holter enregistre et mémorise en continu pendant 24 à 48 heures. En parallèle, le patient documente ses troubles éventuels. Ce que l’on appelle le Loop-EventRecorder enregistre l’ECG en continu mais ne mémorise que les données en fonction de critères programmés ou lorsque le patient active manuellement le moniteur. Une période d’enregistrement de 2 semaines pour documenter les palpitations est généralement suffisante pour la plupart des patients [21]. On trouve en cas d’évaluation avec un Event-Recorder relativement fréquemment des troubles du rythme bénins voire même aucun. Chez environ un tiers des patients, la sensation subjective désagréable des palpitations correspond à un rythme sinusal normal; on trouve également assez fréquemment comme corrélat des extrasystoles ventriculaires ou supraventriculaires (tabl. 2). Stimulation électrophysiologique Figure 2. L’onde ∑ est fréquente en cas de dysplasie ventriculaire droite mais également en cas d’autres pathologies du ventricule droit. Des palpitations inexpliquées avant des syncopes ou un pouls rapide subjectivement inadéquat sans enregistrement électrocardiographique expliquant leur cause constituent une indication à un examen électrophysiologique [22]. Réflexions thérapeutiques Tableau 2. Résultats de l’Event-Recorder dans le cadre de l’évaluation de palpitations. Résultats Kinlay [25] (n = 100) Zimetbaum [21] (n = 105) Zimetbaum (n = 408) rythme sinusal normocarde 35% 18% 39% tachycardie 29 7 5 extrasystoles auriculaires extrasystoles ventriculaires fibrillation auriculaire tachycardies supraventriculaires tachycardies ventriculaires 0 8 13 12 20 36 6 17 2 18 10 4 0 2 1 En cas d’épisodes prolongés de tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire, nous recommandons chez les individus jeunes, justement, de consulter rapidement un spécialiste afin de discuter d’un traitement technique par cathéter au lieu de mener une prophylaxie de récidive, médicamenteuse, des années durant. La décision pour une telle marche à suivre dépend d’une part du degré d’atteinte du patient et d’autre part du pronostic du trouble du rythme. Le pronostic d’extrasystoles ventriculaires et de tachycardie ventriculaire prolongée est, en cas de cœur structurellement normal, celui du collectif de patients sains d’âge comparativement égal [23]. Au cas où le patient ne souffre pas essentiellement d’une extrasystolie, se trouvant dans le collectif ayant un cœur structurellement normal sans anamnèse familiale pour une mort subite par arrêt cardiaque, un traitement antiarrythmique n’est pas nécessaire. Dans le cas, plus rare, d’extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires subjectivement fortement ressenties, il est conseillé d’essayer un traitement par bêta-bloquants. Un traitement anti-arythmique avec des médicaments de classe I (p.ex. flecainide) ou III (sotalol/amiodarone) constitue, bien que le potentiel pro-arrythmogène de ces médicaments ne doivent pas être sous-estimé, une alternative efficace. C U R R I C U LU M Forum Med Suisse No 7 13 février 2002 Quintessence Les examens de base chez le patient ayant des antécédents de palpitations consistent en une anamnèse détaillée, un examen clinique avec un ECG à 12 dérivations, et si possible encore un ECG lors d’un accès de palpitations. Des examens complémentaires sont indiqués: 148 Le diagnostic d’une tachycardie sinusale ne survenant que très rarement peut n’être posé qu’après l’exclusion d’autres étiologies d’une tachycardie, telles que l’anémie, l’hyperthyroïdie etc. La tachycardie sinusale inadéquate répond généralement bien aux bêta-bloquants ou anticalciques du type non dihydropyridine [24]. – Dans les groupes à risque de mort par arrêt cardiaque (maladies cardiaque structurelle, anamnèse familiale positive pour un arrêt cardiaque). – En cas d’anamnèse personnelle ou lorsque l’ECG de repos est suggestif d’une tachycardie persistante. – Dans le cadre de l’évaluation d’une syncope. – Lorsque les patients se sentent désécurisés afin de pouvoir documenter la bénignité de ses palpitations. Références 1 Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andrie E. Investigation of Palpitations. Lancet 1993;34:1254–8. 2 Abe H, Nagatomo T, Kobayashi H, Miura Y, Araki M, Kuroiwa A, et al. 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