Les palpitations cardiaques

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Forum Med Suisse No 7 13 février 2002
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Les palpitations cardiaques
H. Rickli, P. Ammann, H. Roelli
Les palpitations cardiaques posent un problème fréquent dans la
pratique de médecine interne. Bien qu’elles soient généralement
bénignes, il se peut, occasionnellement, qu’il s’agisse d’un signe
avant-coureur d’alarme d’une pathologie potentiellement mortelle [1].
La crainte du médecin traitant de manquer une pathologie traitable
peut conduire à des examens inadéquats et onéreux n’ayant qu’une
faible utilité diagnostique et thérapeutique. Cet article de revue
présente un schéma d’évaluation possible des «palpitations».
Examen de base
Les palpitations sont définies par la sensation
désagréable de battements cardiaques puissants, rapides, lents ou irréguliers. Le but de
l’évaluation des palpitations est simple et évident. Un ECG à 12 dérivations effectué pendant une phase symptomatique afin de documenter un rapport de cause à effet éventuel
constitue la clé du diagnostic. Ceci est souvent
plus vite dit que fait, surtout lorsque les accès
se produisent rarement. L’examen de base
consiste en une prise exacte de l’anamnèse, un
examen clinique ainsi qu’un ECG à 12 dérivations [1]. La hiérarchie des étapes suivantes de
l’évaluation va, en règle générale des tests
simples, non invasifs, à ceux plus complexes,
onéreux et souvent invasifs avec lesquels la
suspicion diagnostique initiale et la présentation clinique vont également contribuer de
manière décisive dans la démarche de l’évaluation individuelle.
1. Anamnèse
Service de Cardiologie,
Département de Médecine Interne,
Hôpital Cantonal de St-Gall
Correspondance:
Dr Hans Rickli
Kardiologie,
Departement Innere Medizin
Kantonsspital
Rorschacherstrasse 100
CH-9007 St. Gallen
Bien que les palpitations soient décrites des manières les plus diverses par les patients, il existe
des symptômes spécifiques qui sont précieux
pour le diagnostic différentiel. Le début, la
durée, la fréquence, les symptômes associés,
l’influence par les manœuvres vagales, la prise
de médicaments (potentiellement pro-arrythmiques) devraient être clarifiés. L’âge du patient, la présence ou absence de facteurs de
risques cardiovasculaires doivent également
être pris en compte dans l’évaluation globale.
Le patient doit être encouragé à reproduire en
tapotant du doigt la fréquence de ses palpitations. Il est souvent très utile que l’examinateur
montre au patient différents exemples d’arythmies en tapotant du doigt.
Allodromie cardiaque: les patients prétendent
fréquemment que le cœur s’arrêterait de battre
et qu’ensuite – par un battement inhabituellement fort – légèrement différé reprendrait à
nouveau ses battements normalement. Le plus
probable est que ceci représente une pause
compensatoire après une extrasystole ventriculaire précoce ou un «reset» du rythme sinusal après une extrasystole auriculaire. Le battement plus fort post-extrasystolique provient
du remplissage ventriculaire prolongé provoquant une contraction plus forte. L’anxiété générée par de tels troubles est la raison la plus
fréquente qui motive les patients à consulter un
médecin.
Tachycardie: Le sentiment de battements rapides intrathoraciques peut être causé par une tachycardie sinusale, une arrythmie supraventriculaire ou ventriculaire, l’élévation et abaissement soudains – comme un interrupteur que
l’on enclencherait puis déclencherait – parlent
contre une tachycardie sinusale. Le flutter rapide absolument irrégulier est en revanche très
suspecte de la présence d’une fibrillation auriculaire. L’interruption du trouble du rythme par
massage carotidien ou une autre manœuvre
vagale est suggestive d’une tachycardie du
nœud AV, respectivement d’une réentrée AV.
Pulsations dans la gorge: Dans le cadre d’une
dissociation électrique atrioventriculaire se
produit une contraction des oreillettes en présence d’une valve tricuspide et mitrale fermées.
L’augmentation abrupte de la pression auriculaire qui en résulte peut faire ressentir au patient des soit-disant «coups de canon» (Cannon
waves) dans la gorge. Occasionnellement, il se
produit, au cas où la tachycardie est rapide et
régulière, un gonflement du cou (signe du cra-
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paud). On se trouve, d’un point de vue diagnostique différentiel, en présence de ceci, devant une tachycardie supraventriculaire de réentrée, avec le plus fréquemment au premier
plan une tachycardie de réentrée du nœud AV.
Dans la forme typique de la tachycardie de réentrée du nœud AV, les oreillettes se contractent presque en même temps que les ventricules. La libération du peptide natriurétique
atrial en rapport avec l’élévation de pression
peut mener à une miction soudaine [2]. La tachycardie de réentrée du nœud AV est de 3 fois
environ plus fréquente chez la femme que chez
l’homme [3].
Association avec la peur et la panique: Les
palpitations sont fréquemment associées à la
peur, auquel cas les patients ont souvent de la
peine à différencier si la peur se manifeste
avant les palpitations ou vice-versa. Chez les
patients souffrant d’attaques de panique, les
palpitations constituent un symptôme d’accompagnement fréquent [4]. Le diagnostic d’attaque de panique avec comme symptôme majeur des palpitations, ne devrait pas être accepté tant que l’étiologie rythmologique n’a pu
être exclue [5, 6]. Lors de l’étude de 107 patients souffrant d’une tachycardie supraventriculaire prouvée électrophysiologiquement, il y
a une durée en moyenne de 3,3 ans entre la
consultation initiale chez le praticien et la pose
du diagnostic définitif. Chez environ 60% de ces
patients, la tachycardie supraventriculaire n’a
pas été reconnue initialement. On a posé chez
32 patients (2/3 de femmes) le diagnostic d’attaques de panique. Les auteurs indiquent que
le danger d’associer les palpitations à une attaque de panique sans avoir préalablement
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exclu une arythmie, existe surtout chez les jeunes femmes [7].
Association avec le tonus sympathique et
vagal: Des patients ayant un syndrome du QT
long peuvent, surtout en cas de stress ou d’exercice physique important, ressentir des palpitations liées à des épisodes de tachycardie ventriculaire polymorphes [8]. Typiquement, les tachycardies se produisent également à partir du
ventricule droit, avec un aspect de type bloc de
branche gauche dans les phases d’excès de catécholamines et peuvent être associées à des
vertiges et des syncopes [9]. La tachycardie polymorphe catécholaminergique ventriculaire
est caractérisée par une tachycardie induite par
les catécholamines sur un cœur structurellement normal. De nouveaux examens indiquent
que ce tableau pourrait avoir une composante
génétique [10]. Des épisodes nocturnes de fibrillation auriculaire paroxystique ou de tels
épisodes après un effort physique sont souvent
en rapport avec un tonus vagal augmenté [11].
Vertiges, malaises, syncopes: Les vertiges, les
malaises et surtout les syncopes sont l’expression des palpitations hémodynamiquement efficaces et laissent penser en premier lieu à des
tachycardies supraventriculaires mais n’excluent pas des tachycardies ventriculaires rapides, p.ex. flutter auriculaire à conduction 1:1,
fibrillation auriculaire, flutter avec faisceau accessoire à conduction rapide ainsi que toutes
les formes de bradyarythmies [12]. Il faut considérer que surtout les individus jeunes qui ont
un cœur structurellement normal, peuvent être,
en cas de tachycardie ventriculaire, quasiment
asymptomatiques.
Tableau 1.
Résultats électrocardiographiques qui peuvent être utiles en cas de palpitations.
Résultat de l’ECG
Cause probable
PQ court, onde delta
Tachycardie AV de réentrée1
pV1 biphasique, hypertrophie ventriculaire gauche,
extrasystolie auriculaire2
Fibrillation auriculaire
Extrasystolie ventriculaire, morphologie de bloc
de branche gauche2
Tachycardie ventriculaire droite idiopathique
Extrasystolie ventriculaire, morphologie de bloc
de branche droit
Tachycardie ventriculaire gauche
T négatifs en V1–V6
Cardiomyopathie hypertrophique3
QT long
Tachycardie ventriculaire polymorphe3
Ondes T en V1–3 avec ou sans onde S
Cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène3
Elévation du segment ST en V1-3
Syndrome de Brugada3
1
2
3
La tachycardie de réentrée AV est une tachycardie supraventriculaire par un faisceau accessoire.
Est valable pour des patients sans cardiopathie structurelle.
Maladies fréquemment familiales avec des palpitations et des troubles du rythme malins associés
entraînant un arrêt cardiaque (voir également ill. 1 et 2).
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2. Examen clinique
L’examen clinique doit en première ligne répondre à la question de savoir s’il y a des indices pour une pathologie cardiaque structurelle. En présence de clicks mésosystoliques, il
faut penser à un prolapsus mitral (PVM). Les extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires ainsi que les tachycardies ventriculaires
non prolongées y sont associées [13]. Jusqu’alors on ne pouvait pas trouver de rapport
certain entre un PVM et la mort subite par arrêt
cardiaque [14]. Le souffle holosystolique rapeux
le long du bord sternal gauche augmenté par la
manœuvre de Valsalva est suggestif d’une cardiomyopathie hypertrophique obstructive. La
fibrillation auriculaire ou les tachycardies ventriculaires sont des causes fréquentes de palpitations en cas de cardiomyopathie hypertrophique obstructive mais également dilatative.
3. ECG à 12 dérivations
Comme le montre le tableau 1, l’ECG à 12 dérivations constitue un moyen important dans
l’évaluation diagnostique différentielle des palpitations [15]. Un PQ court ainsi que des ondes
delta parlent pour la présence d’un faisceau
accessoire comme substrat d’un syndrome de
Wolff-Parkinson-White. Le signe d’une hypertrophie ventriculaire gauche avec des indices
pour une surcharge auriculaire (ondes p terminales négatives en V1>0,04 ms) constituent
un substrat pour l’apparition d’une fibrillation
auriculaire. En cas d’hypertrophie ventriculaire gauche, aussi bien les tachyarythmies que
les tachycardies ventriculaires sont fréquentes.
En présence d’ondes Q évoquant un ancien infarctus, la recherche d’une tachycardie ventriculaire non prolongée (durée <30 secondes) ou
prolongée (durée>30 secondes) doit être au
premier plan.
Figure 1.
Cet ECG d’un patient avec un
syndrome de Brugada montre
le bloc de branche droit et
l’élévation du segment ST dans
les dérivations V1–3.
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Occasionnellement, l’ECG à 12 dérivations démontre déjà une extrasystolie supraventriculaire ou ventriculaire. La morphologie des extrasystoles laisse conclure à d’autres points de
départ: en cas de morphologie de bloc de
branche gauche, le foyer de l’extrasystolie se
trouve dans le ventricule droit – ainsi une modification structurelle éventuelle doit par
conséquent être recherchée. A l’inverse, on
trouve le foyer d’une extrasystolie avec morphologie de bloc de branche droit dans le ventricule gauche. Un allongement de l’intervalle
QT (QTc>400 ms), qui cependant ne peut se produire que de façon intermittente, ainsi qu’une
morphologie de l’onde T anormale laissent penser à un syndrome du segment QT long hérité
ou acquis. La fréquence dépendance du segment QT a été décrite par Bazett dans une formule qui est encore utilisée de nos jours: fréquence dépendant QTc = QT/racine carrée de
RR [16]. Le degré d’allongement du QT
(QTc>440 ms) est associée à un risque augmenté
de syncope et de mort subite par arrêt cardiaque [17]. Environ 5% des membres de la famille de patients avec un QT long ont malgré un
QTc normal (<440 ms) des syncopes et/ou une
«sudden cardiac death» [8]. Le syndrome de
Brugada, également plus fréquent dans certaines familles est une maladie arrythmogène
avec un risque élevé de mort subite par arrêt
cardiaque en présence d’un cœur structurellement normal [18]. Le sexe masculin et un âge
situé entre 30 et 50 ans sont des facteurs de
risque pour une mort subite par arrêt cardiaque. Le signe diagnostique d’un syndrome
de Brugada est celui de l’élévation du segment
ST dans les dérivations V1-3 sur l’ECG de repos
(fig. 1) [19]. La cardiomyopathie arythmogène
ventriculaire droite en partie familiale est une
maladie structurelle essentiellement du ventricule droit avec remplacement régional ou global du myocarde ventriculaire droit par du tissu
conjonctif et adipeux [20]. L’ECG de repos
montre une onde T négative ainsi qu’un complexe QRS élargi avec un signe ∑ dans les dérivations précordiales droites (fig. 2).
Examens complémentaires
Dans les collectifs de patients suivants les mesures diagnostiques suivants sont recommandés:
1. Dans les groupes à risque de mort subite par
arrêt cardiaque (maladie cardiaque structurale, anamnèse familiale positive pour un
arrêt cardiaque subit).
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2. Au cas où l’anamnèse personnelle ou l’ECG
de repos sont suggestifs d’une tachycardie
prolongée.
3. Dans le cadre de l’évaluation d’une syncope.
4. Au cas où le patient se sent désécurisé, afin
de pouvoir documenter la bénignité de ses
palpitations.
Echocardiographie
Cet examen permet de récolter des indices sur
la présence ou l’absence d’une pathologie cardiaque structurelle.
Ergométrie
L’effort peut déclencher des troubles du rythme
aussi bien chez des patients avec un cœur structurellement normal que chez ceux souffrant
d’une maladie cardiaque organique. A l’effort
apparaissent également occasionnellement des
tachyarythmies supraventriculaires et rarement des bradyarythmies.
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Monitoring ambulatoire: (Holter ECG,
Event-Recorder)
La surveillance électrocardiographique ambulatoire est un outil majeur dans l’objectivation
des palpitations. L’ECG-Holter enregistre et mémorise en continu pendant 24 à 48 heures. En
parallèle, le patient documente ses troubles
éventuels. Ce que l’on appelle le Loop-EventRecorder enregistre l’ECG en continu mais ne
mémorise que les données en fonction de critères programmés ou lorsque le patient active
manuellement le moniteur. Une période d’enregistrement de 2 semaines pour documenter
les palpitations est généralement suffisante
pour la plupart des patients [21]. On trouve en
cas d’évaluation avec un Event-Recorder relativement fréquemment des troubles du rythme
bénins voire même aucun. Chez environ un
tiers des patients, la sensation subjective désagréable des palpitations correspond à un
rythme sinusal normal; on trouve également
assez fréquemment comme corrélat des extrasystoles ventriculaires ou supraventriculaires
(tabl. 2).
Stimulation électrophysiologique
Figure 2.
L’onde ∑ est fréquente en cas de
dysplasie ventriculaire droite
mais également en cas d’autres
pathologies du ventricule droit.
Des palpitations inexpliquées avant des syncopes
ou un pouls rapide subjectivement inadéquat
sans enregistrement électrocardiographique
expliquant leur cause constituent une indication
à un examen électrophysiologique [22].
Réflexions thérapeutiques
Tableau 2.
Résultats de l’Event-Recorder dans le cadre de l’évaluation
de palpitations.
Résultats
Kinlay [25]
(n = 100)
Zimetbaum [21]
(n = 105)
Zimetbaum
(n = 408)
rythme sinusal normocarde
35%
18%
39%
tachycardie
29
7
5
extrasystoles auriculaires
extrasystoles ventriculaires
fibrillation auriculaire
tachycardies supraventriculaires
tachycardies ventriculaires
0
8
13
12
20
36
6
17
2
18
10
4
0
2
1
En cas d’épisodes prolongés de tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire, nous recommandons chez les individus jeunes, justement,
de consulter rapidement un spécialiste afin de
discuter d’un traitement technique par cathéter au lieu de mener une prophylaxie de récidive, médicamenteuse, des années durant. La
décision pour une telle marche à suivre dépend
d’une part du degré d’atteinte du patient et
d’autre part du pronostic du trouble du rythme.
Le pronostic d’extrasystoles ventriculaires et de
tachycardie ventriculaire prolongée est, en cas
de cœur structurellement normal, celui du collectif de patients sains d’âge comparativement
égal [23]. Au cas où le patient ne souffre pas essentiellement d’une extrasystolie, se trouvant
dans le collectif ayant un cœur structurellement
normal sans anamnèse familiale pour une mort
subite par arrêt cardiaque, un traitement antiarrythmique n’est pas nécessaire.
Dans le cas, plus rare, d’extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires subjectivement
fortement ressenties, il est conseillé d’essayer
un traitement par bêta-bloquants. Un traitement anti-arythmique avec des médicaments
de classe I (p.ex. flecainide) ou III (sotalol/amiodarone) constitue, bien que le potentiel pro-arrythmogène de ces médicaments ne doivent pas
être sous-estimé, une alternative efficace.
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Quintessence
Les examens de base chez le patient ayant des antécédents de palpitations
consistent en une anamnèse détaillée, un examen clinique avec un ECG à
12 dérivations, et si possible encore un ECG lors d’un accès de palpitations.
Des examens complémentaires sont indiqués:
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Le diagnostic d’une tachycardie sinusale ne survenant que très rarement peut n’être posé
qu’après l’exclusion d’autres étiologies d’une tachycardie, telles que l’anémie, l’hyperthyroïdie
etc. La tachycardie sinusale inadéquate répond
généralement bien aux bêta-bloquants ou anticalciques du type non dihydropyridine [24].
– Dans les groupes à risque de mort par arrêt cardiaque (maladies cardiaque structurelle, anamnèse familiale positive pour un arrêt cardiaque).
– En cas d’anamnèse personnelle ou lorsque l’ECG de repos est suggestif
d’une tachycardie persistante.
– Dans le cadre de l’évaluation d’une syncope.
– Lorsque les patients se sentent désécurisés afin de pouvoir documenter
la bénignité de ses palpitations.
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