Particularités pédiatriques de l`état de choc

52e congrès national d’anesthésie et de réanimation
Médecins. Conférences d’Actualisation
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Particularitéspédiatriquesdel’étatdechoc
O.Paut,F.Ughetto,M.Labenne
Serviced’anesthésieréanimationpédiatrique,CHUTimoneenfants,etFacultédeMédecine,Universitédela
Méditerranée,BdJeanMoulin,13385Marseillecedex5
*Correspondant:olivier.paut@aphm.fr
POINTSESSENTIELS
Unedifficultémanifestepourlediagnosticduchocetdesdéfaillancesd’organesen
pédiatrieestliéeàlavariabilitédesvaleursphysiologiquesenfonctiondel’âge
Lemonitoragenoninvasifjoueunrôlecentraldansl’évaluationd’unétatdechoc
chezl’enfant,dufaitdesdifficultésd’abordvasculaire
L’échocardiographieestunélémentclefdumonitoragenoninvasif;ellepermet
d’évaluerlavolémie,demesurerledébitcardiaqueetlesfractionsd’éjectionetde
raccourcissementduventriculegauche
Lesepsisestunproblèmemajeurdesantépubliquedanslespaysdéveloppéseten
voiededéveloppement
Lestraitementsagissantsurlacoagulationoul’inflammationn’ontpasfaitpreuvede
leurefficacitédanslechocseptiquedel’enfant
Lesrecommandationsdelacampagne«survivreausepsis»doiventêtresuivieset
enseignées,enparticulierlesobjectifsthérapeutiquesqu’elledéfinit
Lesprincipalesétiologiesduchoccardiogéniquedel’enfantsontlescardiopathies
congénitalesetlessuitesimmédiatesdeleurtraitement,etlescardiomyopathies
primitivesetsecondaires.
Lestechniquesd’assistancecardiorespiratoireextracorporelle(ECMO)sontutilesen
casd’étatdechocréfractaire,dansl’attented’unerécupérationfonctionnelle.
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Destechniquesd’assistanceventriculaireextracardiaque(Berlinheart,Thoratec)se
développentchezl’enfantetpermettentl’attented’unerécupérationfonctionnelle
ouunegreffecardiaquesurunepériodedetempspluslongue
Silanaturedusoluté–cristalloïdeoucolloïde‐àadministrerlorsd’unehypovolémie
nefaitpasl’objetd’unconsensus,lesrecommandationsdevolumeetdevitesse
d’administration‐20ml/kgen5à10minjusqu’à60ml/kg‐sontclairementdéfinies.
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INTRODUCTION
Lechocestdéfinicommeledéséquilibreentrelaconsommationcellulaired’oxygène(VO2)
d’unepart,etlesbesoinsmétaboliquesencomburant(O2)delacellule,d’autrepart.Ilpeut
résultersoitd’unediminutiondel’apportd’oxygène,soitd’undéfautd’utilisationde
l’oxygèneparlacellule,soitd’unecombinaisondesdeux.Lesétatsdechocspeuventêtre
d’originevariée,etnoustraiteronsdanscechapitretroisdesprincipauxétatsdechoc
rencontréschezl’enfant:lechocseptique,lechoccardiogénique,lechochémorragiqueet
lechocanaphylactique.
ETATDECHOCSEPTIQUE
Chezl’enfant,lechocseptiqueresteunecausemajeuredemorbiditéetdemortalité,même
sicettedernièreanettementdiminuéepassantde97%en1966à9%audébutdesannées
90[1].Uneenquêteréaliséeen1995auxEtatsUnis,retrouvaituneincidencede0,56cas
/1000enfants/ans,untauxdemortalitéhospitalièrede10,3%(7%chezlesenfantsayant
unedéfaillanced’organeet53%chezceuxayantquatredéfaillancesd’organes)cequi
correspondaità6,2décès/100000enfantsdemoinsde18ans/an[2].Parmilescausesde
mortalitéen1995,lesepsissévèrereprésentait7%descas,unevaleurnettement
supérieureàlamortalitéliéeaucancer[3].Larapiditédepriseenchargeestunfacteur
primordialdupronostic,chaqueheurederetardauremplissagevasculaireouautraitement
parinotropeaugmentantlamortalitéde43%alorsquechaqueheureadditionnelleenétat
dechocmultipliepardeuxlenombrededécès[4].
Physiopathologieduchocseptique
Généralités
Lacompréhensiondesmécanismesàl'origineduchocseptiquerestepartielle.L'étatdechoc
septique,ainsiquelesdéfaillancesd'organeassociées,sontlaconséquenced'uneextension
àl'ensembledel'organismedesmécanismeslocauxdedéfenseactivéspourcirconscrireune
infection.Lesprincipalescelluleseffectricessontcellesdel'endothéliumvasculaireetles
leucocytes.L'adéquationdelaréponsedépendd'unebonnecommunicationentrela
réponseimmunitaireinnée,lesystèmeducomplément,l'activationdelacoagulationetle
systèmeneuroendocrine.Lagénéralisationdel'infectionàl'ensembledel'organisme
perturbelesrelationsentrecesdifférentssystèmesetaboutitàuneréponseinadaptée.
Lorsdel'invasiondel'organismeparunagentpathogène,lareconnaissancedemolécules
particulièresactivelaréponseinnée.Cesmoléculessontdénomméesmotifsmoléculaires
associésauxpathogènesou«PAMP»pour«PathogenAssociatedMolecularPattern».Les
principauxsontlelipopolysaccharide(LPS)quiformelaparoiexternedesbactériesàGram
négatifs,lepeptidoglycaneoulesexotoxinespourlesbactériesàGrampositifs.Lafonction
de«perception»dusystèmeinnéestassuréepardesrécepteursmembranaires(TollLike
Receptors,CD14,CD11/CD18,...)oudesrécepteurssolubles(CD14soluble,LPSBinding
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Protein[LBP],...).Enavaldecesrécepteurssontactivéesdesvoiesdetransductiondusignal
quiconduisentàlatranscriptiondesgènesdelaréponseinflammatoire.Lescellulesqui
reconnaissentlespathogènesvontalorssécréterdescytokines,deschémokinesetdes
éicosanoïdesquiactiventlesdifférentsaxesdedéfensevisàvisdupathogène.
Lescytokinesproinflammatoirescommeletumornecrosingfactor(TNF‐α),l'interleukine1β
(IL1β)etl’IL6activentlaréponseeffectricedusystèmeimmunitaireinnépouréliminer
le(s)pathogène(s).Cesmédiateurslimitentlacroissancebactérienneparl'inductiondela
fièvreoul'accélérationdelamaturationdesleucocytes(hyperleucocytose).Lesystèmedu
complémentestactivédirectementparlesPAMPetconduitégalementàlasynthèsede
chémokines(C5a),d'opsonines(C3b)etd'uncomplexedelysecellulaire(C5C9).
L'opsonisationparlecomplémentetlesanticorpsfavorisentlaphagocytoseetlalyse
bactérienneparlescelluleseffectrices(polynucléairesneutrophiles,
monocytes/macrophages)etlecomplément.L'activationdel'endothéliumpermetaux
celluleseffectricesdemigrerverslesitedel'infection.
L'activationdelacoagulationestégalementunedespierresangulairesdelaréponseanti
infectieuse.Danslecadred'uneinfectionlocalisée,ellepermetdecirconscrirel'infectionet
favorisel'extravasationdesleucocytesenralentissantlefluxsanguinauniveaude
l'endothéliumactivé.Danslesétatsinfectieuxgénéralisésetlechocseptique,l'activationde
lacoagulationetl'inhibitiondelafibrinolyseconduisentàlaformationdemicrothrombi
disséminésetauxdysfonctionsd'organe.Chezlespatientsenchocseptique,lesdépôtsde
fibrinesontfavorisésparl'expositionmassivedufacteurtissulaire,l'activationducomplexe
prothrombinase(parladéplétionenantithrombineIII,enprotéineCetprotéineS)etpar
l'activationdusystèmeantifibrinolytique(parproductiondeplasminogenactivated
inhibitor1[PAI1]).
Lecontrôledelaréponseinflammatoirefaitintervenirlessystèmesproetanti
inflammatoires.S'ilestclairquelesdéficitsimmunitairescongénitauxouacquisfavorisentla
survenueetlagravitédesinfections,lerôled'uneréponseantiinflammatoireexagéréeet
d'unétatd'anergiedusystèmeimmunitaireexpliqueraitlagravitéduchocseptique.En
effet,destravauxrécentssuggèrentquelaréponseantiinflammatoire(antagonistesdes
récepteurssolublesauTNF‐α,àl'IL1β,IL10,...)prédominechezlespatientsenétatdechoc
septiqueavancé.Lesmonocytesdecesmêmespatientsdeviennentinsensiblesàla
stimulationparleLPS.
Prédispositiond'originegénétique
Lesepsisetlescomplicationsquiendécoulent(étatdechoc,défaillancesd'organe)sont
étroitementliésàl'adéquationdutraitement,àl'agressivitédupathogèneresponsablede
l'infectionetauterraindel'hôte.Chezl'enfant,lespathologiessousjacentescommeun
diabèteouunecirrhosesontplusrarementunfacteuraggravantquechezl'adulte.Par
contre,ilexisteunesusceptibilitéindividuelleàl'infectionquipourraitexpliquerpourquoi
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certainespersonnesdéveloppentdescomplicationsimportantes,conduisantparfoisau
décès,alorsqued'autresguérissentrapidementsansséquelles.Lesprédispositions
génétiquesàl'infectionpeuventêtreabordéesdedeuxmanières:d’unepartdesmaladies
génétiquesMendéliennequirépondentàunetransmissiongénétiqueclassiqueetd’autre
partdespathologiesmultifactorielleslapartgénétiqueestleplussouventpolygénique.
Diagnostic
Lesdifférentsstadesdusepsis
Laconférencedeconsensusde2005adéfinilesdifférentsstadesdesepsischezl’enfant,
allantdusyndromeinflammatoirederéponsesystémique(SIRS)auchocseptiqueetau
syndromededéfaillancemultiviscérale(tableau1)[5].
LediagnosticduSIRSenpédiatrierequiertaumoinsuneanomaliedelatempérature
(hypothermieouhyperthermie)oudeleucocytesenprésenced’autrescritères,
(tachypnée,tachycardieoubradycardie).Lareconnaissancedesanomaliesdes
variablesquidéfinissentleSIRSsupposelaconnaissancedesvaleursanormaleschez
l’enfant(tableau2).
Lesepsisestsuspectédevantuncontextecliniqued’infectionprouvéeoususpectée
(fièvreouhypothermie)associéauSIRS.
Lesepsisgrave:c’estunsepsisassociéàdessignesdedysfonctioncardiovasculaire
tellequ’unetachycardie,destroublesvasomoteurs(allongementdutempsde
remplissagecapillaireoutempsderecolorationcutanée,(TRC),marbruresou
vasoplégie,diminutiondespoulspériphériques)ouàunsyndromededétresse
respiratoireaiguë(SDRA)ouàaumoinsdeuxautresdysfonctionsd’organe
(neurologique,hématologique,rénaleouhépatique)(Tableau3).
Lechocseptique:ilestdéfiniparl’associationd’unsepsisgraveàunedéfaillance
cardiovasculaire,isoléeounon.Celleciestdéfinieparunehypotensionartérielle
systolique<2DSpourl’âgemalgréunremplissagevasculairedépassantles40mL/kg
enuneheure,oulanécessitéd’administreraumoinsunproduitvasoactif,oula
présenced’aumoinsdeuxsignesd’hypoperfusion(lactatémie>2foislanormale,
acidoseavecdéficitdebase>5mmol/L,diurèse<0,5mL/kg/h,tempsderecoloration
>5secondes,différenceentrelatempératurecentraleetlatempérature
périphérique>à3°C)[5].Contrairementàl’adultel’hypotensionn’estpasnécessaire
audiagnosticduchocseptiquechezl’enfant,carc’estunsignetardifquitémoignede
ladécompensationduchoc.Lessignesdechocfroid”ou“chocchaud”permettent
d’évoquerlediagnosticduchocseptiqueavantmêmel’apparitiondel’hypotension
artérielle[6](tableau3).
Examensbiologiquesetdosagedesmarqueursbiologiquesdel’infection
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