Diagnostic au scanner

Le scanner cardiaque
au-delà des coronaires
A Texier, C Renard, MA Auquier, AL Colta, R Kirilov, A Rémond.
Service de Radiologie Sud - CHU Amiens - FRANCE

L’étude du péricarde et le dépistage des anomalies péricardiques reposent en
première intention sur l’échographie cardiaque.

Les principales pathologies du péricarde sont représentées par la péricardite et
ses complications ainsi que les tumeurs péricardiques.

Le scanner présente certains avantages dans l’exploration péricardique : une
bonne résolution spatiale, une acquisition volumique rapide avec la possibilité de
réaliser des reconstructions multi planaires.

L’étude par scanner du péricarde s’attache surtout à détecter les anomalies
morphologiques, mais une approche fonctionnelle est possible, notamment dans le
cadre de la constriction péricardique, en cas d’acquisition rétrospective sur
l’ensemble du cycle cardiaque.

Sac fibro-séreux qui enveloppe le
cœur et la partie initiale de l’aorte
(sur 3 cm), de l’artère pulmonaire,
des veines pulmonaires et de la
veine cave supérieure.

2 couches :
 Péricarde séreux.
 Feuillet viscéral.
 Feuillet pariétal, en continuité
avec le feuillet viscéral au
niveau de zones de réflexion.
 Péricarde fibreux.

Cavité péricardique : virtuelle, entre
les 2 feuillets du péricarde séreux.
Péricarde
Myocarde

Sac fibro-séreux qui enveloppe le
cœur et la partie initiale de l’aorte
(sur 3 cm), de l’artère pulmonaire,
des veines pulmonaires et de la
veine cave supérieure.

2 couches :
 Péricarde séreux.
 Feuillet viscéral.
 Feuillet pariétal, en continuité
avec le feuillet viscéral au
niveau de zones de réflexion.
 Péricarde fibreux.

Cavité péricardique : virtuelle, entre
les 2 feuillets du péricarde séreux.

Fonctions du péricarde :
Fonctions anatomiques
Fonctions mécaniques
Fixe le cœur dans le thorax.
Prévient la dilatation
des cavités cardiaques.
Isole le cœur d’infections contiguës.
Adapte le volume d’éjection
du VD à celui du VG.
Réduit la friction.
Prévient le reflux ventriculo-atrial
en télédiastole.
Lieu de passage d’éléments
vasculo-nerveux.
Contribue à la régulation
de la pression veineuse.

Fixations du péricarde fibreux :

En haut :
aorte
sternum
 Ligaments vertébro-péricardiques.
 Fascia pré-trachéal.
 Adventice des gros vaisseaux.

En avant :
vcs
 Ligaments sterno-péricardiques.

En bas :
diaphragme
 Ligaments phréno-péricardiques.

Fixations du péricarde fibreux :

5 groupes ligamentaires :

En haut :

Ligaments phréno-péricardiques :
 Ventral, droit et gauche.

Ligaments sterno-péricardiques :
 Supérieur et inférieur.

Ligaments vertébro-péricardiques :
 De C7 à Th3.

Ligaments cervico-péricardiques.

Ligaments viscéro-péricardiques :
 Œsophage, trachée, veines
pulmonaires.
 Ligaments vertébro-péricardiques.
 Fascia pré-trachéal.
 Adventice des gros vaisseaux.

En avant :
 Ligaments sterno-péricardiques.

En bas :
 Ligaments phréno-péricardiques.

Graisse médiastinale
De part et d’autre du péricarde :
 A son bord interne :
 Graisse épicardique.
 A son bord externe :
Péricarde
 Graisse médiastinale.

Les artères coronaires cheminent
au sein de la graisse épicardique.
Graisse épicardique

Vascularisation :
D’après Netter
 Artères mammaires internes.
 Branches de l’aorte descendante.

Innervation douloureuse :
 Nerf phrénique.

Drainage lymphatique :
 Ganglions médiastinaux inter
trachéo-bronchiques.
A. pulmonaire
G
Nerf phrénique
Artère et veine
péricardio
phréniques
Plèvre pariétale
Péricarde
fibreux
Veines
pulmonaires
G

Les sinus et récessus correspondent à des replis au niveau des lignes de réflexion
du péricarde. Ils se présentent sous forme d’images de densité liquidienne en
continuité avec la cavité péricardique en dehors de tout processus pathologique.
Formation de la cavité péricardique avec lignes de réflexion entre les
feuillets viscéral et pariétal du péricarde séreux (en vert).
Sinus transverse :
Entre le pédicule artériel et l’OG avec des
extensions vers le récessus aortique supérieur.
Sinus oblique :
En arrière de l’OG, entre les veines pulmonaires
droites et gauches.
Sinus transverse
Grande cavité
péricardique
Sinus oblique
Récessus aortique
supérieur
Récessus rétro cave
Cul de sac de Haller
Récessus aortique
inférieur
Récessus des veines
pulmonaires droites
Récessus pulmonaire
droit
Récessus des veines
pulmonaires gauches
Récessus pulmonaire
gauche

Péricarde :
 Fine bande de densité tissulaire,
mesurant jusqu’à 2 mm
d’épaisseur, cernée par des
plages hypodenses graisseuses
(graisse médiastinale et graisse
épicardique).
 Contient de façon physiologique
15 à 50 ml de liquide séreux,
préférentiellement dans les
zones de moindre pression : les
récessus péricardiques.
 Recouvre partiellement
l’oreillette gauche.

Sinus transverse :
 Sépare le pédicule artériel (aorte
et artère pulmonaire) du pédicule
veineux (veines pulmonaires et
oreillette gauche).

Sinus transverse :
En rose : récessus aortique supérieur.
En vert : récessus pulmonaire gauche.

Sinus transverse :
En marron : récessus aortique inférieur.

Grande cavité péricardique :
AP
Ao
VCS
Aorte
OG
AP
Oeso
En jaune : récessus rétro-cave

Grande cavité péricardique :
VD
OD
Ao
VG
OG
Ao
Récessus des veines pulmonaires
droites (en rouge) et gauches (en bleu).

Sinus oblique :
AP
Ao
VG
VCS
OG
Ao
En vert : sinus oblique
(cul de sac de Haller).
Coupe axiale passant par la crosse aortique :
Image de pseudo dissection : expansion du
récessus péricardique aortique supérieur.
Coupe axiale passant par la crosse aortique :
Image pseudo nodulaire de la loge de Baréty, de
densité liquidienne : expansion du récessus
péricardique aortique supérieur.
Coupe coronale :
Image pseudo nodulaire de la loge de Baréty, de
densité liquidienne : expansion du récessus
péricardique aortique supérieur.
Coupe axiale passant par la crosse aortique :
Image pseudo nodulaire de la loge de Baréty, de
densité liquidienne : expansion du récessus
péricardique aortique supérieur.

La quantité de graisse épicardique
est reconnue comme facteur de
risque cardiovasculaire (2, 17, 19,
22, 27).

Elle est augmentée dans les cas
suivants :
a
 Sexe féminin.
b
Plan 4 cavités :
 Âge avancé.
Graisse épicardique
illustrée en rose :
 Obésité.
 Diabète.
a : Peu abondante
 Hypercorticisme.
b : Abondance modérée
c
c : Très abondante

Définition :
 Défect péricardique partiel ou complet, lié à une atrophie prématurée de la
veine cardinale gauche.
 Fréquence : 1/ 10 000, le plus souvent à gauche.

Tableau clinique : (21)
 Asymptomatique, ou symptômes posturaux (douleur, dyspnée).
 Risque : étranglement de structures cardiaques au sein du défect péricardique,
pouvant créer une ischémie de la structure herniée (auricule gauche, VG).

Pathologies souvent associées :
 Tétralogie de Fallot, CIA, kyste bronchogénique, hernie diaphragmatique,
bicuspidie aortique, pectus excavatum, séquestration pulmonaire, prolapsus ou
rétrécissement mitral.

Diagnostic différentiel :
 Hernie de Morgagni, épanchement cloisonné, anévrysme du VG.

Aspect au scanner :
 Aspect discontinu du péricarde.
 Interposition de parenchyme pulmonaire entre l’aorte et l’artère pulmonaire ou
entre le cœur et le diaphragme.
 Déviation et rotation du cœur vers la gauche.

Traitement :
 Suivi.
 Chirurgie : controversée, discutée en cas de défect partiel du péricarde :
péricardioplastie privilégiée plutôt que péricardectomie totale.
 Risque de calcifications des bords du défect péricardique.
Aorte
AP
Poumon
droit
Poumon
gauche
Aorte
Coupe axiale passant par le tronc de l’artère pulmonaire :
Interposition de tissu pulmonaire entre l’aorte et l’artère pulmonaire droite (d’après Wang (32)).
Epaississement
Epanchement
Epaississement
Liquidien
Calcification
Pneumopéricarde
Inflammation
Hémopéricarde
Constriction
Tamponnade

Définition :
 Epaississement péricardique : épaisseur > 2 mm.
 Variations en fonction du cycle cardiaque (plus épais en systole).

Caractéristiques de l’épaississement à préciser :
 Son caractère régulier ou nodulaire.
 Sa densité spontanée, son rehaussement.
 Son étendue et sa topographie (plus épais à l’apex et dans les zones de
renforcement du péricarde fibreux).
 L’existence d’un épanchement associé.
Plan 4 cavités après injection :
épaississement péricardique linéaire
avec prise de contraste (péricardite aiguë).
Coupe axiale après injection :
épaississement nodulaire diffus avec prise de
contraste (métastases).
Coupe axiale après injection :
épaississement nodulaire de la partie
postérieure du récessus aortique supérieur.
Coupe axiale après injection :
épaississement nodulaire de la partie
antérieure du récessus aortique supérieur.

Diagnostic différentiel :
 Un épanchement de faible abondance peut mimer un épaississement au scanner.
En cas de difficulté, l’échographie et l’IRM peuvent être utiles pour les différencier.

Autres méthodes diagnostiques :
 Echographie cardiaque :
 Diagnostic souvent difficile en ETT. L’ETO est plus performante.
 Selon Yared (33) , l’épaississement est décelé à partir de 5 mm en
échographie.
 IRM : épaississement péricardique > 4 mm.

Complications :
 Constriction.

Définition :
 Epaississement calcifié nodulaire
ou linéaire du péricarde.
 Processus de cicatrisation des
péricardites.

Diagnostic au scanner :
 Hyperdensité spontanée calcique
des feuillets péricardiques.
 Intérêt du mode VR (rendu
volumique) pour apprécier la
localisation et l’abondance.

Caractéristiques :
 Localisées ou diffuses.
Vue axiale sans injection :
Calcifications péricardiques linéaires (flèche)

Définition :
 Epaississement calcifié nodulaire
ou linéaire du péricarde.
 Processus de cicatrisation des
péricardites.

Diagnostic au scanner :
 Hyperdensité spontanée calcique
des feuillets péricardiques.
 Intérêt du mode VR (rendu
volumique) pour apprécier la
localisation et l’abondance.

Caractéristiques :
 Localisées ou diffuses.
3D Volume Rendering :
Calcifications péricardiques en vue de profil.

Diagnostic différentiel :
 Séquelle de nécrose myocardique calcifiée :
 Antécédent d’infarctus du myocarde.
 Rechercher un amincissement du myocarde.
 Localisation au ventricule gauche essentiellement.
 Siège plutôt sous-épicardique.

Complications :
 Constriction péricardique : la présence de calcifications n’implique pas
l’existence d’une constriction cardiaque.
 De même, la sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’étendue
des calcifications, mais dépend de leur localisation (plus de potentiel constrictif
au niveau des sillons auriculo ventriculaires).

Autres méthodes diagnostiques :
 Le scanner est le meilleur
examen pour la recherche de
calcifications péricardiques.
 En IRM : une calcification
apparaît en hypo intensité sur
toutes les séquences.
 En échographie :
épaississement péricardique
hyperéchogène.
Plan 4 cavités : Calcifications péricardiques
des sillons auriculo-ventriculaires.
Reconstructions 3D rendu volumique :
Vues oblique postérieure gauche, oblique antérieure droite et inférieure.
Localisation des calcifications conditionnent l’abord chirurgical et la CEC.

Définition :
 Epaississement inflammatoire avec hyper vascularisation diffuse du péricarde
(3).
 Phase aiguë : Formation d’un tissu de granulation très vascularisé avec dépôts
de fibrine parfois associée à un épanchement péricardique.
 Phase chronique : Sclérose avec diminution des dépôts de fibrine, présence de
calcifications.

Diagnostic au scanner :
 Rehaussement péricardique.
 Epaississement péricardique à contours réguliers.

Signes associés :
 Epanchement péricardique.
 Calcifications à la phase chronique.

Etiologies :
 Causes infectieuses.
 Maladies de système (lupus, arthrite rhumatoïde, sclérodermie…).
 Péricardite urémique.
 Péricardite post infarctus.
 Post irradiation.
 Idiopathique.

Autres méthodes diagnostiques :
 Echographie :
 Péricarde calcifié : hypo intensité sur toutes les séquences.
 Épanchement péricardique.
 IRM :
 Péricarde calcifié : hyposignal sur toutes les séquences.
 Inflammation aigue : épaississement péricardique, rehaussement après injection de gadolinium.
Coupe axiale avec injection :
Epaississement régulier du péricarde.
Rehaussement du péricarde.
Epanchement péricardique.

Définition :
 Stade tardif d’un processus inflammatoire du péricarde qui consiste en un
épaississement fibreux ou calcifié du péricarde pariétal et viscéral.

Tableau clinique :
 Signes d’insuffisance cardiaque droite ou globale.
 Hépatomégalie, congestion veineuse systémique.
 Dilatation des veines jugulaires majorée en inspiration.

Physiopathologie :
 Diminution de compliance du péricarde liée à la fibrose des feuillets
péricardiques.
 Dysfonction ventriculaire diastolique par gêne au remplissage ventriculaire.
 Fonction systolique conservée.

Etiologies : (32)
Etiologies
Idiopathique
Infectieuse (virale, bactérienne, tuberculeuse, fungique)
Connectivite (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé)
Urémique
Néoplasique (métastatique, lymphome, leucémie, sarcome,
mésothéliome)
Traumatique (infarctus aigu, syndrome de Dressler, péricardiotomie,
irradiation médiastinale)

Diagnostic au scanner
 Une épaisseur péricardique
normale et l’absence de
calcification n’éliminent pas le
diagnostic de constriction.
 Anomalie du mouvement septal :
 Phénomène d’inter dépendance
ventriculaire .
 Lors de l’inspiration, le ventricule
droit se remplit au détriment du
ventricule gauche. Il en résulte un
déplacement protodiastolique vers
la gauche du SIV (fasseyement
septal).
Plan 4 cavités avec injection :
Mouvement anormal du septum inter-ventriculaire
(fasseyement) sur péricardite post radique.

Diagnostic au scanner
 Anomalies du morphologiques :
 Signe négatif : dilatation du VD : élimine la constriction.
 Epaississement péricardique > 4mm : évocateur si signes d’insuffisance cardiaque.
 Calcifications.
 Dilatation de la veine cave inférieure (VCI), dilatation atriale bilatérale.
 Aspect tubulé du ventricule droit (surtout en fin de diastole).
 Évaluation du retentissement : atrophie myocardique et fibrose :
 La fibrose est liée à la périmyocardite, et l’atrophie serait liée à la réduction du travail
ventriculaire survenant dans un contexte de coronaropathie sous jacente.
 Le risque opératoire est majoré pour peu de bénéfice post-opératoire en contrepartie.
 Critères diagnostiques :
 Disparition de la graisse entre le myocarde et le péricarde.
 VG : épaisseur SIV et VG < 1cm , avec variation de moins de 40 % pendant le cycle cardiaque.
 VD : absence de séparation entre le péricarde et le myocarde et épaississement irrégulier du myocarde.
Scanner injecté coupe axiale :
Dilatation atriale droite.
Calcification du sillon atrio ventriculaire droit.
SIV bombant dans le VG.
Coupe oblique passant par la valve aortique :
Epaississement et calcifications péricardiques.

Types de constriction selon Rienmuller : (26)
A
B
C
A : annulaire :
Rétrécissement des sillons AV. Ventricules de taille normale, dilatation oreillettes, veines caves.
B : gauche :
Rétrécissement du VG et du sillon AV gauche, VD de taille normale, septum interventriculaire vers la droite et
élargissement des 2 oreillettes, des veines caves.
C : droite :
Compression du VD, rétrécissement du sillon AV droit et dilatation de l’oreillette droite, des veines caves.
Coupe axiale avec injection :
Péricardite constrictive post-radique.
Aspect tubulé des ventricules.
Septum convexe vers la gauche.
Calcifications péricardiques.

Autres méthodes diagnostiques :

Echographie :
 ETT peu sensible pour la détection d’un épaississement péricardique ou de
calcifications. La sensibilité est améliorée par l’ETO.
 Mouvement paradoxal du SIV (mouvement vers le VG en protodiastole).
 Doppler transmitral diastolique:
 Augmentation de la vélocité du remplissage en protodiastole (onde E).
 Diminution rapide de la vitesse de remplissage (en moins de 160 ms), avec
onde A minime ou absente.
 Variations respiratoires : en expiration, augmentation de plus de 25% du flux
transvalvulaire mitral en protodiastole par rapport à l’inspiration.

Autres méthodes diagnostiques :

IRM :
 Septum interventriculaire :
Fasseyement septal vers le VG en
protodiastole, couplage
ventriculaire pathologique.
 Tagging :
Recherche d’adhérences
péricardiques : les lignes de
présaturation sont déformées mais
non brisées.
Séquence SSFP Petit axe :
Constriction péricardique avec couplage
ventriculaire pathologique : verticalisation du
septum en début d’inspiration

Tableau récapitulatif :
Critères de constriction en scanner
Epaississement/calcifications péricardiques
Aspect tubulé/étroit d’1 ou des 2 ventricule(s)
Rétrécissement d’1 ou 2 sillon(s) atrioventriculaire(s)
Septum interventriculaire sinueux (paradoxal)
Elargissement d’1 ou des 2 oreillette(s)
Dilatation de la VCI, de la VCS
(rapport respectif de 2/1 et de 1/1 par rapport au diamètre de l’aorte)

Définition :
 Collection liquidienne ou gazeuse entre les feuillets du péricarde séreux.

Diagnostic au scanner :
 Collection suivant la topographie normale du péricarde de densité variable
limitée par la graisse médiastinale et la graisse épicardique.

Caractéristiques à préciser :
 Abondance :
 en coupe axiale (tableau 1).
 en fonction du caractère circonférentiel ou non.
 Densité (tableau 2) en Unités Hounsfield.
Abondance
Épaisseur (plan axial)
Modérée
10 à 20 mm
Importante
> 20 mm
Tableau 1
Densité
Etiologies
Aérique
(-1000 à -800 UH)
Pneumopéricarde
Graisseuse
(-200 à -20 UH)
Chylopéricarde
Liquidienne
(0 à 25 UH)
Transsudat (OAP, Hypoalbuminémie, HTAP)
Supérieure aux liquides
(> 25 UH)
Exsudats, hémorragie, néoplasie,
hypothyroïdie…
Tableau 2 : (31)
(UH : Unité Hounsfield).

Diagnostic au scanner :
 Collection suivant la topographie
normale du péricarde de densité
variable limitée par la graisse
médiastinale et la graisse
épicardique.

Localisation :
 Habituellement postérieure, elle
devient antérieure puis
circonférentielle avec la
majoration de l’épanchement.
Coupe axiale avec injection :
Epanchement péricardique abondant.

Diagnostic différentiel :
 Epaississement péricardique, en cas d’épanchement liquidien de faible
abondance.

Signes associés :
 Inflammation.
 Epaississement péricardique.

Complications :
 Tamponnade.

Autres méthodes diagnostiques :

Echographie :
 Très sensible pour la détection des épanchements liquidiens.
 Croissant anéchogène entre les feuillets du péricarde séreux, cerné par la
graisse médiastinale et la graisse épicardique.

IRM : (32)
 Epanchement non hémorragique :
 Hypo intensité spin écho T1, hyperintensité en ciné GRE.
 Epanchement hémorragique :
 Hyperintensité spin écho T1, hypo intensité en ciné GRE.
 Epanchement néoplasique :
 Epaississement nodulaire du péricarde associé à un hémopéricarde.

Définition :
 Présence d’air dans la cavité
péricardique.

Diagnostic au scanner :
 Se caractérise par la présence
d’un croissant de densité
aerique au sein du péricarde
(densité autour de – 1000 UH).

Caractéristiques :
 Abondance.
 Caractère compressif.
Vue 4 cavités avec injection :
Croissant aérique péricardique en regard du
ventricule droit (flèche), en fenêtre parenchymateuse
(à gauche) et médiastinale (à droite).

Définition :
 Présence d’air dans la cavité
péricardique.

Diagnostic au scanner :
 Se caractérise par la présence
d’un croissant de densité
aerique au sein du péricarde
(densité autour de – 1000 UH).

Caractéristiques :
 Abondance.
 Caractère compressif.
Vue 4 cavités et grand axe du VD :
Croissant aérique péricardique en regard du
ventricule droit (flèche), en fenêtre parenchymateuse
(à gauche) et médiastinale (à droite).

Signes associés :
 Pneumothorax,
pneumomédiastin.

Etiologies : (25)
 Traumatisme.
 Infection.
 Pneumonie nécrosante,
tuberculose, histoplasmose,
aspergillose invasive.
 Fistule avec l’œsophage,
l’estomac ou les bronches.
 Pneumothorax avec agénésie
péricardique.
Coupe axiale avec injection :
Pneumopéricarde de localisation apicale
associé à un pneumothorax incomplet droit.

Définition :
 Présence de sang dans la cavité
péricardique.

Diagnostic au scanner :
 Epanchement de densité élevée
de la cavité péricardique
( > 30 UH) (25).
 Densité supérieure à celle du
sang intra-cavitaire.

Caractéristiques :
 Localisation.
 Abondance.
Coupe axiale sans injection :
Hémopéricarde : épanchement dense de densité
supérieure au sang intra-cavitaire.

Etiologies :
 RUPTURE MYOCARDIQUE : rupture locale de paroi du VG sur infarctus du
myocarde transmural.
 Toute péricardite, même virale.
 Néoplasique.
 Traumatique, post chirurgie.
 Tuberculeuse.
 Rupture péricardique sur dissection de l’aorte ascendante.

Diagnostic différentiel :
 Faux anévrysme ventriculaire (diagnostic différentiel de rupture myocardique) :
rupture locale contenue de la paroi cardiaque sur séquelle d’IDM transmural : il
s’agit de sang circulant qui communique avec la cavité ventriculaire.

Signes associés :
 Tumeur sous jacente (toujours évoquer une origine néoplasique en cas
d’hémopéricarde).

Complications :
 Tamponnade : complication classique de l’hémopéricarde.

Autres méthodes diagnostiques :

Echographie :
 Epanchement péricardique.
 Retentissement sur les cavités
cardiaques.

IRM :
 Hémorragie aigue : hyperintensité
T1, hyperintensité T2 en écho de
spin.
 Hémorragie chronique : intensité
hétérogène en T1 et en T2.
Echographie cardiaque :
Epanchement péricardique échogène
(hémopéricarde).
Vues petit axe sans injection (dans les suites d’une coronarographie) :
Infarctus du myocarde à la phase aiguë. Hémopéricarde secondaire à une rupture myocardique.
Épanchement péricardique spontanément dense. Rehaussement myocardique tardif des territoires nécrosés.

Définition :
 Accumulation liquidienne importante ou rapide dans la cavité péricardique
résultant en un trouble du remplissage ventriculaire, avec compression des
cavités droites. Définie par une pression intra péricardique > 20 mmHg.

Tableau clinique :







Douleur thoracique.
Dyspnée, orthopnée.
Signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, hépatomégalie).
Pouls paradoxal de Kussmaul (chute inspiratoire de 10 mmHg de la PAS).
Hypotension artérielle.
Assourdissement des bruits du cœur.
ECG : micro voltage (onde R < 5 mm), sus décalage ST, sous décalage PQ,
alternance électrique (traduction du swinging heart: cf. échographie).

Mécanisme :
 Augmentation de la pression intra péricardique.
  défaut de remplissage des oreillettes et des ventricules.
  diminution du volume télé diastolique et augmentation de pression télé
diastolique dans toutes les cavités.
  diminution du volume d’éjection, de la pression artérielle et du flux coronaire.
 Phénomène adaptatif : vasoconstriction périphérique, tachycardie, et
augmentation de la pression veineuse.

Signes scanographiques prédictifs de tamponnade :
 Epanchement péricardique abondant (peut être bien toléré jusqu’à 3 litres).
 Collapsus diastolique des cavités droites.
 Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques avec reflux du produit de
contraste injecté.
 Bombement du septum IV en inspiration (augmentation du retour veineux).
 Graisse épicardique comprimée.
Coupe axiale :
Mouvement paradoxal du septum
inter-ventriculaire
Coupe axiale :
Epanchement péricardique abondant
circonférentiel.
Coupe axiale :
Dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques
avec reflux du produit de contraste injecté.

Autres méthodes diagnostiques :

Echographie :
 La grande abondance de l’épanchement est évocatrice, mais ne fait pas le
diagnostic de tamponnade.
 Collapsus de l’oreillette droite en systole. Compression de la chambre de chasse
du VD en diastole. Collapsus des cavités droites en diastole.
 Swinging heart : cœur apparaissant comme flottant au sein de l’épanchement.
 Variation respiratoire des flux transvalvulaires exagérée :
 >25% pour la valve mitrale.
 >40% pour la valve tricuspide. (32)
 Dilatation de la VCI et reflux dans les veines sus hépatiques en diastole.
Echographie trans-thoracique :
Epanchement circonférentiel avec aspect de
« swinging heart ».
Collapsus des cavités droites.
Echographie trans-thoracique :
Dilatation de la VCI avec absence de variation
respiratoire de son calibre.

Tableau récapitulatif :
Signes précurseurs de tamponnade au scanner
Epanchement péricardique abondant.
Collapsus des cavités droites en diastole, majoré par l’expiration.
Septum interventriculaire paradoxal en inspiration. (25)
Dilatation de la veine cave inférieure, et disparition de ses variations
respiratoires.
Non visibilité de la graisse sous épicardique.

Définition :
 Atteinte inflammatoire du péricarde : elle peut être sèche (sans épanchement),
liquidienne (avec épanchement) ou fibrineuse.

Tableau clinique :
 Douleur thoracique fébrile, majorée à l’inspiration, calmée par la position
penchée en avant, associée à un syndrome grippal.
 Frottement péricardique systolo-diastolique râpeux : causé par le frottement
des surfaces des feuillets péricardiques qui deviennent congestives,
rugueuses, recouvertes de fausses membranes.

Biologie :
 Syndrome inflammatoire.
 Enzymes myocardiques normales.

ECG :
 4 stades successifs au cours de la péricardite.
Stades
Signes ECG
1
Sus décalage du segment ST concave vers le haut, diffus
(DII, DIII, aVL, et V3 à V6), sans signe en miroir.
Sous décalage du segment PQ (très spécifique)
2
Normalisation du segment ST.
3
Ondes T négatives qui apparaissent après la normalisation du segment ST.
4
Normalisation du tracé, ou ondes T négatives persistantes.

Etiologies : (29)
Cause
Sous types
Infectieuse
Virale, bactérienne, tuberculeuse, mycotique, parasitaire.
Auto immune
Rhumatisme articulaire aigu.
Maladie systémique.
Médicaments (dantrolène, doxorubicine, hydralazine…).
Post lésionnelle (syndrome de Dressler post infarctus).
Affection d’organe
contigu
Dissection aortique, embolie pulmonaire, pneumonie.
Néoplasique
Primitive ou secondaire
(sein, poumon, œsophage, mélanome, hémopathie).
Métaboliques
Urémique, hypothyroïdie.
Traumatiques
Pace maker, post radique …
Autres
Idiopathique.

Aspect au scanner :
 Epanchement séro fibrineux d’abondance variable, allant de la péricardite
sèche (absence d’épanchement) à la tamponnade.
 Inflammation de la séreuse péricardique (épaississement et symphyse des
feuillets péricardiques).
 Epaississement d’abord régulier puis irrégulier du péricarde (33).
Vues 4 cavités et axiale avec injection :
Péricardite aiguë : épaississement et rehaussement péricardique avec épanchement péricardique.

Aspect en fonction de l’étiologie :
Epanchement
Epaississement
Rehaussement
Péricardite
infectieuse
Présent ou non.
Densité variable.
Peut être cloisonné.
Tamponnade possible.
Présent.
Présent.
Rehaussement du
péricarde et des
cloisons.
Péricardite
néoplasique
Hémopéricarde
évocateur.
Tamponnade possible.
Nodulaire, avec
envahissement de la
graisse environnante.
Rehaussement
péricardique.

Autres techniques d’imagerie :

Echographie cardiaque :
 Epanchement péricardique (absent en cas de péricardite sèche).
 Retentissement sur la fonction cardiaque.
 Compression ou myocardite associée.

IRM :




Inflammation péricardique : hyperintensité T2 après saturation de la graisse.
Prise de contraste précoce et tardive : non spécifique.
Epanchement.
Anomalies associées : épaississement péricardique, calcifications…

Complications :
 Tamponnade : consiste en une compression des cavités cardiaques et un
retentissement hémodynamique lorsque l’épanchement se constitue rapidement
ou qu’il est volumineux.
 Constriction.
 Péricardite récurrente : survient dans 15 à 30 % des cas après une péricardite
aiguë. Le mécanisme est supposé immunitaire.
 Myopéricardite.

Définition :
 Atteinte inflammatoire du myocarde avec nécrose myocytaire par extension d’une
péricardite virale le plus souvent, soit par cytotoxicité directe, soit par réponse
immunitaire indirecte.

Tableau clinique :
Variable, dépendant de l’étendue de l’atteinte myocardique.
Douleur thoracique à troponine modérément élevée, évocatrice d’angor.
Contexte de péricardite virale.
ECG : peut mimer un angor avec segment ST sus décalé concave vers le bas
localisé à un territoire.
 Diminution de la capacité à l’effort.
 Arythmies.





Etiologies :






Infectieuse.
Immunitaire.
Post-radique.
Médicaments.
Autres.
Biologie : (16)
 Elévation des enzymes myocardiques modérée portant surtout sur la troponine
(par rapport à la CPK ). Elles peuvent être normales même en cas de myocardite
prouvée histologiquement.
 Une élévation de la troponine est prédictive dans 90% des cas d’une
myopéricardite.

Atypies par rapport à un tableau d’angor : (20)
 Touche des patients jeunes sans facteur de risque cardiovasculaire.
 Contexte d’épisode infectieux récent.
 Douleur insensible aux dérivés nitrés.
 Douleur sensible aux modifications de position et de respiration.
 ECG : pas d’apparition d’onde q de nécrose.
 Echographie : pas de trouble de la cinétique segmentaire.
 Sensibilité au traitement anti inflammatoire.

Spécificités de la myopéricardite par rapport à la péricardite : (16)
 Touche des patients plus jeunes, plus souvent de sexe masculin.
 Un épisode fébrile récent est plus fréquemment retrouvé.
 Davantage de myalgies.
 Le sus décalage ST est retrouvé précocement.
 Davantage d’épisodes d’arythmie d’origine ventriculaire (moins de fibrillation
auriculaire).
 Epanchement péricardique moins fréquent.
 ECG : plus de sus décalage ST, avec parfois un aspect localisé et non diffus.
L’inversion des ondes T peut survenir avant la normalisation du segment ST.

Aspect au scanner :
 Epanchement modéré.
 Hypokinésie globale.
 Dysfonction ventriculaire .
 Absence d’anomalie des coronaires.

Autres méthodes diagnostiques :

Echographie :
 Aspect brillant du péricarde lié au dépôts de fibrine.
 Recherche de dysfonction ventriculaire.
 Plus rarement d’épanchement péricardique.

IRM :
 Epaississement péricardique, rehaussement sous épicardique.
 Œdème myocardique avec augmentation du signal relatif au signal du muscle
squelettique.

Définition :
 Forme évolutive péjorative de certaines atteintes péricardiques, traduisant une
diminution de la compliance du péricarde liée à des remaniements fibreux ou
calciques des feuillets péricardiques.
 En diastole : gêne au remplissage ventriculaire (dysfonction diastolique). La
fonction systolique reste conservée.
 Chronique : persistance des symptômes au-delà de 3 mois.

Tableau clinique : (20)





Insuffisance cardiaque droite.
Pseudo cirrhose de Pick.
Congestion veineuse systémique ou pulmonaire.
Dilatation des veines jugulaires augmentant en inspiration.
ECG : inversion diffuse des ondes T.

Diagnostic au scanner :
 Constriction (aspect tubulé du VD, SIV à convexité gauche, dilatation de la VCI…)
 Calcifications péricardiques (inconstantes, non proportionnelles à la sévérité de la
constriction).
 Epaississement péricardique, souvent au-delà de 4-6 mm.
 Possible épanchement péricardique.
 Bilan étiologique : recherche d’éléments en faveur d’une ischémie myocardique,
d’une néoplasie sous-jacente, ou d’une péricardite.
film
Coupes axiales avec injection :
Péricardite chronique constrictive post-radique : épaississement et calcifications péricardiques
associé à un mouvement paradoxal du septum inter-ventriculaire.

Etiologies : (32)
 Idiopathiques.
 Virales.
 Post chirurgicales, post radiothérapie.
 Urémique.
 Néoplasique.
 Post infarctus (aigu, syndrome de Dressler).
 Connectivites (rhumatisme articulaire aigu, lupus).

Diagnostic différentiel :
 Cardiomyopathie restrictive :
 Distinction difficile, mais enjeu important puisque le traitement est médical
dans ce cas. (31).
 Devant une insuffisance cardiaque droite :
 Evoquer le cœur pulmonaire chronique post embolique ou sur BPCO, une
séquelle d’infarctus du VD, une insuffisance tricuspide.
 Devant un mouvement septal paradoxal :
 Bloc de branche gauche, chirurgie cardiaque récente, HTAP aigue ou
chronique, surcharge du VD (par communication inter atriale), retard au
remplissage du VG (rétrécissement mitral)
 Devant des calcifications péricardiques :
 Séquelles d’ischémie myocardique calcifiées.
Péricardite chronique constrictive
Cardiomyopathie restrictive
Altération de la
fonction
Diastolique
Diastolique
Péricarde
Épaissi, calcifié
Normal
Insuffisance mitrale
ou tricuspide
Rares
Fréquentes
Septum IV
Fasseyement protodiastolique
(interdépendance ventriculaire)
Normal
Ventricules
Tubulés, déformés
Petits
Dilatation auriculaire
Minime ou modérée
importante
Myocarde
Épaisseur normale
Épaississement des parois (SIA dans l’amylose)
Variations
respiratoires
Importantes
Peu de variation respiratoire de E. Augmentation
inspiratoire du flux diastolique des VSH.
Ea (reflet de PTD)
> 8cm/s
< 8cm/s

Autres méthodes diagnostiques : (20)

Echographie cardiaque :
 Signes morphologiques :
 Epaississement péricardique hyperéchogène et immobile.
 VG non dilaté, OG dilatée.
 Dilatation de la VCI > 20 mm, abolition des variations respiratoires physiologiques de son
diamètre (augmentation des pressions veineuses d’amont).

Doppler :
 Modification des flux transvalvulaires pendant la respiration (plus marquée que pour la
CMR).
 Inversion des flux de la VCI et des veines sus hépatiques en télédiastole et en télésystole.
 Augmentation de plus de 25 % de la vélocité de l’onde E mitrale en expiration.
 Régurgitation mitrale ou tricuspide : plutôt dans les CMR que dans la PCC.

Autres méthodes diagnostiques : (20)

Cathétérisme cardiaque :
 Égalisation des pressions dans les différentes cavités (différence de pression <
5 mmHg entre VD et VG).
 Aspect en dip – plateau des courbes de pression intra cardiaque : caractérise
l’adiastolie : le remplissage ventriculaire ne se fait plus qu’en proto diastole :
creux protodiastolique puis plateau télédiastolique ( augmentation de la pression
télédiastolique, qui devient supérieure au 1/3 de la pression télésystolique).
 Absence de variation respiratoire de la pression de l’OG.

Autres méthodes diagnostiques : (20)

IRM :
 Séquences ciné IRM temps réel dans le plan petit axe : permet de voir à la fois
la course du diaphragme et la position du SIV : septum paradoxal
protodiastolique bien visible en début d’inspiration.
 Tagging : marquage des protons par lignes de présaturation : utilisée pour
mettre en évidence les adhérences entre les feuillets péricardiques et le
myocarde sous jacent.

Traitement :
 Chirurgie : péricardectomie du péricarde fibreux et du feuillet pariétal du
péricarde séreux, sans ou avec circulation extra corporelle selon les territoires
impliqués (nécessité d’une CEC pour les régions latérales).

Définition :
 Forme évolutive subaiguë entre la péricardite aigue et la péricardite chronique
constrictive. Elle correspond à la coexistence d’un épanchement et d’une
constriction.

Tableau clinique :
 Tableau de constriction.

Etiologies :
 Péricardite tuberculeuse.

Diagnostic au scanner :
 Epanchement péricardique.
 Epaississement des feuillets péricardiques prenant le contraste.
 Signes de constriction.

Définition du kyste :
 Anomalies de développement du péricarde : s’implante sur le péricarde sans
communication avec la cavité péricardique, contrairement au diverticule.

Localisation préférentielle :
 Angle cardiophrénique droit.

Tableau clinique :
 Asymptomatique. Risque : compression des cavités cardiaques.

Diagnostic différentiel :
 Kyste bronchogénique (plutôt à proximité des bronches).
 Kyste thymique (médiastin antéro-supérieur).

Aspect au scanner : (24, 32, 33)
 Image de densité liquidienne (en
réalité 30 à 40 UH), homogène,
bien limitée, venant au contact
du péricarde.
 Absence de prise de contraste.
 Le plus souvent localisée dans
l’angle cardiophrénique droit.
 Taille : 2 à 28 cm2
Coupe axiale avec injection :
Kyste péricardique médiastinal antérieur.

Tumeurs bénignes :




Lipome.
Hémangiome.
Tératome.
Fibrome.

Particularités en imagerie :
 Lipome: densité graisseuse.
 Hémangiome : rehaussement
intense.
 Fibrome : prise de contraste
tardive.
 Tératome : composante calcique et
graisseuse.

Tumeurs malignes : (1)

Secondaires surtout :
 Cancer broncho-pulmonaire.
 Cancer du sein.
 Lymphome malin.
 Mélanome.
 Leucémie aiguë.

Primitives :
 Mésothéliome.
 Lymphome malin.
 Sarcome et liposarcome.
Coupe axiale avec injection :
Epaississement péricardique nodulaire.
Métastase péricardique.

Lymphome :





Non hodgkinien.
Lymphome primitif cardiaque rare.
Atteinte fréquente du cœur dans les lymphomes disséminés.
Âge moyen chez les immunocompétents: 64 ans (3H/1F).
Scanner :
 Masse hypo ou iso dense par rapport au myocarde.
 Rehaussement hétérogène.

IRM :
 Hypo ou iso intensité en T1, hyperintensité en T2 et densité de protons, mal
limitée et hétérogène.
 Rehaussement hétérogène.
 En général, pas de nécrose ou d’hémorragie (contrairement au sarcome).
Coupes coronales et axiale injectées :
Epaississement tissulaire du péricarde envahissant la graisse épicardique,
englobant l’artère coronaire droite : lymphome.
Coupe 4 cavités :
Epaississement tissulaire du péricarde rétro atrial droit.
Récidive de lymphome.

Mésothéliome : (7)
 H>F (2/1)
 Développé à partir des cellules
mésothéliales du péricarde
 50% des tumeurs péricardiques
primitives.
 Association à l’exposition à
l’amiante
 Multiples masses péricardiques
qui oblitèrent l’espace
péricardique.

Scanner :
 Epaississement diffus irrégulier
du péricarde avec épanchement
péricardique.
Coupe axiale injectée :
Syndrome de masse venant au contact du
péricarde en regard de l’auricule gauche .
Envahissement péricardique d’un mésothéliome.

Sarcome :
Touche les adultes d’âge moyen.
Angio- et ostéosarcome : 1H/2F.
Histiocytome fibreux malin: F > H.
Tumeur hyper vascularisée,
hémorragique.
 Masse multilobulée.





Scanner :
 Ancrage de la tumeur :




myocarde, péricarde.
Hémopéricarde.
Extension aux gros vaisseaux.
Métastases pulmonaires.
Rehaussement hétérogène.
Coupe axiale injectée
Epaississement diffus du mur atrial droit avec
rehaussement hétérogène : sarcome.

Manifestations péricardiques au décours d’une nécrose myocardique :
 Hémopéricarde avec tamponnade lors d’une rupture de la paroi libre VG (1ère
semaine).
 Péricardite aigue (1ère semaine) : épicardite fibrineuse réactionnelle à la nécrose
transmurale.
 Péricardite de Dressler.
 Faux anévrysme ventriculaire gauche consécutif à une rupture ventriculaire
limitée par le péricarde pariétal qui se symphyse avec l’épicarde.
 Anévrysme vrai précoce : amincissement majeur de la paroi myocardique :
risque de rupture et de tamponnade.

Manifestations péricardiques au décours d’une nécrose myocardique :
 Tamponnade après thrombolyse itérative de l’infarctus aigu, par hémorragie
myocardique liée à une reperfusion coronaire trop tardive.
Péricardite aiguë
Syndrome de Dressler
J1- J3 post IDM
2 à 11 semaines
Réaction inflammatoire du péricarde au
contact de la nécrose transmurale
Mécanisme auto-immun, dans les suites
d’un traitement anticoagulant prolongé
Traitement : aspirine, AINS
Coupe axiale et sagittale dans les suite d’une coronarographie :
Hémopéricarde (étoile) et rehaussement myocardique tardif (flèche) :
Rupture myocardique sur nécrose transmurale.

La connaissance de l’anatomie des récessus péricardiques est essentielle car le diagnostic
différentiel peut être parfois difficile avec une dissection aortique ou une adénomégalie.

Les signes devant faire suspecter une constriction péricardique au scanner sont : un
épaississement péricardique supérieur à 4 mm, la présence de calcifications péricardiques et un
mouvement anormal du septum interventriculaire à type de fasseyement septal.

En cas de constriction péricardique, des anomalies morphologiques peuvent être retrouvées :
une dilatation atriale bilatérale, un aspect tubulé du ventricule droit et une dilatation de la VCI.

Un hémopéricarde doit faire rechercher en priorité une rupture myocardique dans un contexte
d’infarctus du myocarde. Les autres causes sont la péricardite néoplasique, traumatique,
tuberculeuse, une dissection de l’aorte ascendante mais aussi toute péricardite y compris virale.

Les signes prédictifs de tamponnade au scanner sont : un épanchement péricardique abondant,
un collapsus des cavités droites, une dilatation de la VCI et des veines sus-hépatiques, un
bombement du septum interventriculaire, une compression de la graisse épicardique.

Les tumeurs malignes péricardiques sont principalement des métastases. Les tumeurs malignes
primitives sont principalement le lymphome, les sarcomes et le mésothéliome.
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VRAI OU FAUX

L’existence de calcifications péricardiques signe la présence d’une
constriction péricardique.

Le fasseyement septal est mieux visible en inspiration lors d’une
constriction péricardique.

Lors d’une constriction péricardique, on peut retrouver une dilatation
d’un seul ou des 2 ventricules.

Le fasseyement septal est mieux visible en expiration lors d’une
constriction péricardique.
VRAI OU FAUX

L’existence de calcifications péricardiques signe la présence d’une
constriction péricardique. FAUX

Le fasseyement septal est mieux visible en inspiration lors d’une
constriction péricardique. VRAI

Lors d’une constriction péricardique, on peut retrouver une dilatation
d’un seul ou des 2 ventricules. FAUX

Le fasseyement septal est mieux visible en expiration lors d’une
constriction péricardique. FAUX
VRAI OU FAUX

La première étiologie à rechercher lors d’un hémopéricarde est
l’existence d’une péricardite néoplasique.

La première étiologie à rechercher lors d’un hémopéricarde est
l’existence d’une rupture myocardique.

Certains signes précurseurs d’une tamponnade au scanner sont une
dilatation de la veine cave inférieure et un reflux du contraste dans
les veines sus hépatiques.

Le septum paradoxal est un signe spécifique d’une tamponnade.
VRAI OU FAUX

La première étiologie à rechercher lors d’un hémopéricarde est
l’existence d’une péricardite néoplasique. FAUX

La première étiologie à rechercher lors d’un hémopéricarde est
l’existence d’une rupture myocardique. VRAI

Certains signes précurseurs d’une tamponnade au scanner sont une
dilatation de la veine cave inférieure et un reflux du contraste dans
les veines sus hépatiques. VRAI

Le septum paradoxal est un signe spécifique d’une tamponnade.
FAUX
VRAI OU FAUX

La localisation préférentielle des kystes péricardiques est au niveau
de l’angle cardiophrénique droit.

L’étiologie la plus fréquente de tumeur péricardique maligne est le
mésothéliome.

Le lymphome primitif cardiaque est rare, l’atteinte cardiaque étant
plutôt liée à un lymphome disséminé.

L’agénésie péricardique n’a jamais de conséquence pathologique.
VRAI OU FAUX

La localisation préférentielle des kystes péricardiques est au niveau
de l’angle cardiophrénique droit. VRAI

L’étiologie la plus fréquente de tumeur péricardique maligne est le
mésothéliome. FAUX

Le lymphome primitif cardiaque est rare, l’atteinte cardiaque étant
plutôt liée à un lymphome disséminé. VRAI

L’agénésie péricardique n’a jamais de conséquence pathologique.
FAUX