Defaillance cardiaque de predominance droite

DÉFAILLANCE CARDIAQUE DE
PRÉDOMINANCE DROITE: ÉCHEC
DU TRAITEMENT HABITUEL
LAURA DOMÍNGUEZ PÉREZ
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75 ans
HTA (sans traitement)
DB type II (sans traitement)
Tabagisme ancien dc 3 ans
IRC
Néoplasie prostate (prostatectomie radicale 2005)
Thrombophlébite profonde (MIG)
Traitement habituel:
Coumadin
Esomeprazol 40 mg
Leuprolide 30 mg i.m aux 4 mois
Calcium-Vit D
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Consultation chez médecin de famille:
Tableau de dyspnée depuis 3 semaines (NYHA III)
Oedèmes membres inférieurs
Distension abdominal
Pas de fièvre
Pas de DRS
• Pas de exploration physique disponible mais
traitement debuté avec soupçon de défaillance
cardiaque droite
• Furosemide 40 mg po die debuté
• Rx Poumons demándé
ÉTIOLOGIES PROBABLES:
• COR PULMONALE CRONIQUE
1. MPOC chez patient exfumeur
2. Thrombo-embolie pulmonaire (antécédent
thrombophébite profonde)
• PATHOLOGIE DROITE PRIMAIRE
1. Infarctus VD (ischémie silencieuse chez patient DB)
2. Valvulopathie (Sténose tricuspidienne, syndrome
carcinoïd)
• PATHOLOGIE DROITE SECONDAIRE À CARDIOPATHIE
GAUCHE
1. Infarctus VI avec Sd. Dressler secondaire (isch.
silencieuse chez patient avec DB)
2. Valvulopathie gauche
• SHUNT INTRACARDIAQUE (CIA, CIV)
• CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE
• PATHOLOGIES DU PÉRICARDE
1. Épanchement péricardique sévère (VIH,
tuberculose, maladies rhumatologiques)
2. Péricardite constrictive
- Chez patient avec IRC
- Secondaire néoplasie (métastase de la néoplasie de
prostate, néoplasie poumon chez patient exfumeur)
- Infectieuse
- Autres
• ECG: RS, PR normal, bas voltage QRS, sans anomalies
ischémiques
• Rx poumons: épanchement pleuraux bilatéraux, le
gauche > droite. Pas de grossière augmentation de la
taille de la silhouette cardiomédiastinale. Légère
cephalisation (hypertension veineuse pulmonaire
probable)
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Pas d’amelioration clinique
Furosemide augmenté à 40 mg po bid
Patient transferé dans un autre hôpital
Admission du patient en situation de anasarque
EP: Turgescence jugulaire. Kussmaul. Knock
péricardique à l’auscultation. Diminution MV
bibasaux. Hépatomégalie. Oedèmes membres
inférieurs
Furosemide i.v TID
Détérioration de la fonction rénale (Cr 191)
Manque de réponse aux diurétiques
Drainage pleural: épanchement transsudatif
• ETT:
- FEVG 60% sans altérations de la contractilité
segmentaire
- Dysfonction diastolique du type restrictif
- Interdependance ventriculaire avec septal bounce
- Dilatation de la veine cave inférieure qui est fixe
(diamètre 29 mm)
- Importante dilatation sinus coronaire
- Variations respiratoires significatives des flux mitral et
tricuspidien
- Augmentation sévère de la tension veineuse centrale
- Masse epicardique entourant la partie antero-apicale
du VG
• Bilan hémodinamique:
- Courbe de pression: Sinus y proéminente avec le
signe de “dip-plateau” ou “root square”. Egalisation
des pressions télédiastoliques.
- Pression OD très augmenté: 26 mmHg
- VD: 43, 26 mmHg
- AP: 43/26, moyenne 34
- Aorte: 140/82, moyenne 103
SIGNE DE “DIP-PLATEAU” OU “ROOT SQUARE”
EGALISATION DES PRESSIONS TÉLÉDIASTOLIQUES
CURBE OD: MORPHOLOGIE W ET ELEVATION PRESSION
• IRM:
- Péricarde: Hypo-intense sur les séquences en
pondération T1 et T2, suggérant un péricarde fibreux ou
calcifié mesurant jusqu’ à 4 mm d’ épaisseur.
Proéminance de la graisse péricardique. Pas de masse
épicardique visible.
- SIV paradoxal (bouncing septum) augmenté pendant la
phase en inspiration.
- Étude de la perfusion: late gadolium enhacement
compatible avec myopéricardite
- OD et OG: dimensions normales.
- Présence d’une veine cave supérieure gauche en
communication avec la veine innominée et le sinus
coronaire qui est dilaté (30 mm).
- Absence de veine cave supérieure droite.
• Défaillance cardiaque persistant, donc:
- Péricardiectomie totale (phrénique à phrénique), via
sternotomie à coeur battant.
- Diminution immédiat de la TVC post-péricardiectomie
de 32 mmHg à 17 mmHg.
- Période postopératoire: Sans complications; TVC 10;
Hb 95; Plaq 218.000 et Cr 106
• Coronarographie prechx: Maladie non significatif (<
50% ) 3 V
• Rapport final d’anatomo-pathologie:
- Le péricarde est épaissi par des tissus fibreux
dont l’ épaisseur maximale est d’environ 0.60.7 cm. La face endopéricardique est de
couleur noirâtre.
- Organisation fibreuse extensive sur
péricardite fibrino-hémorragique.
Péricarde
Spécimens chirurgicaux
Péricarde
Spécimens chirurgicaux; Coupes transverses
Péricarde
Dépôts hémorragiques
Dépôts fibrineux
Fibrose
HPS, 2X; Coupe transverse
RÉSUMÉ
PHISIOPATHOLOGIE
• RESTRICTION DU REMPLISSAGE
VENTRICULAIRE:
– REMPLISSAGE RAPIDE
PROTODIASTOLIQUE
– PATRON “DIP PLATEAU”
– PATRON RESTRICTIVE DU
REMPLISSAGE VENTRICULAIRE
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CHANGEMENTS RESPIRATOIRES
DYNAMIQUES:
– DISSOTIATION PRESSION
INTRACARDIAQUE ET
INTRATORACIQUE
– INTERDÉPENDANCE DU
REMPLISSAGE VENTRICULAIRE
DIP PLATEAU E T ÉGALITATION PRESSION TELEDIASTOLIQUES
ÉTIOLOGIE
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Inconnue ou idiopathique (55%)
Post-chirurgie cardiaque (13%)
Post-radiation (10%)
Mélanges (22%):
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Tuberculose
Insuf. rénal chronique en traitement avec hémodialyse
Maladies du tissu conective: AR, LES.
Infiltration néoplasique: Cancer poumon, sein, lymphomes…
Post-pericardite
Infectiones
Autres: Post IM, amiantose, traumatique…
CLINIQUE
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SYMPTÔMES
Defaillance cardiaque droite:
Oedèmes membres
inférieurs, distension
abdominale, ascite,
anorexie…
Congestion pulmonaire:
dyspnée, toux, orthopnée
Bas débit
Ischémie myocardique
(constriction des artères
coronaires)
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SIGNOS
Ingurgitation jugulaire avec
effondrement diastolique
rapide (signe de Friedreich)
Signe de Kussmaul
Pouls paradoxal
Hépatomégalie, ascite,
ictère
Auscultation: “knock”
péricardique
(protodiastolique)
DIAGNOSTIC
Soupçon
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Physiologie constriction
+
Technique d’ image
TRAITEMENT
• Médical: Diurétique (palliatif)
• Chirurgical: Péricardiectomie