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pratique
Faut-il avoir peur de la pression
artérielle chronique constitutionnelle
basse ?
La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est
une entité tensionnelle qui a été peu étudiée. Généralement,
elle affecte la qualité de vie en raison de multiples symptômes. Ses mécanismes sont mal compris mais une diminution
du débit sanguin cérébral, un dérèglement de la microcirculation périphérique et du système nerveux autonome ont été
documentés. Ses traitements sont décevants, sans preuve d’une
amélioration des symptômes et du pronostic. S’il n’y a pas de
symptômes, l’abstention thérapeutique est à prôner. Une bonne
prise en charge du patient est nécessaire pour écarter une
cause organique. En son absence, il convient de le rassurer et
de le freiner dans l’usage de médications chères et potentiellement génératrices d’effets secondaires.
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S. Ciaroni
Dr Stefano Ciaroni
Consultant cardiologue
à l’Hôpital de La Tour
Rue de l’Université, 1
1205 Genève
[email protected]
Do we have to be scared of chronic
constitutional low blood pressure ?
Chronic constitutional low blood pressure en­
tity has been poorly studied. Typically, affects
quality of life, because of manifold symptoms.
Its mechanisms are not well under­stood but
diminished cerebral blood flow, microcircula­
tion and autonomic deregulation have been
documented. Its treatment is disappointing,
without any demonstrated improvement of
symptoms or prognosis. Thus, a complete me­
dical examination is needed to exclude any
organic cause. If none is found, it is important
to reassure the patient and to convince him
not to use expensive drugs potentially gene­
rative of side effects.
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introduction
Toute bonne consultation médicale donne lieu à la prise de la
pression artérielle (PA) du patient. Il est en effet essentiel,
dans le cadre d’un examen médical général, de s’assurer que
la PA reste dans les limites de la normale et d’éliminer ainsi
une hypertension ou une hypotension artérielle. A l’opposé de l’hypertension
arté­rielle, largement étudiée et médiatisée, la pression artérielle chronique cons­
titutionnelle basse (PACCB) est un sujet peu connu et pour lequel le débat, quant
à savoir s’il s’agit d’une pathologie à part entière, reste ouvert. Son association à
de multiples symptômes subjectifs, tels que la fatigue chronique et la dépression,
pose la question fondamentale de la relation de causalité entre ces différentes
entités. L’observation suivante illustre ce problème.
cas clinique
Une femme âgée de 38 ans est adressée à la consultation pour une évalua­
tion de son état cardiaque. Son médecin traitant a constaté à plusieurs re­
prises que la PA se situait pour la systolique entre 90 et 95 mmHg et pour la
diastolique entre 60 et 65 mmHg. Elle se plaint de vertiges, de maux de tête,
de palpitations, d’une fatigue générale, de sensation de froideur des extrémi­
tés, d’une difficulté à se concentrer et de troubles du sommeil. Elle n’a pas
d’antécédents médicaux sauf une dépression traitée et sans médicaments de­
puis sept mois. Elle ne prend pas d’autre traitement. Un bilan biologique est
négatif. L’examen cardiaque est sans particularité et la PA est retrouvée basse
aux deux bras. Un électrocardiogramme et une échocardiographique-Doppler
transthoracique sont normaux. Un tilt test ne montre pas d’hypotension arté­
rielle ni de tachycardie inappropriée à l’orthostatisme. Une épreuve d’effort
sur bicyclette ergométrique ne montre rien de particulier sauf que la PA systo­
lique s’élève faiblement et la diastolique reste basse à l’effort (au repos : 95/60
mmHg et à l’effort (75 watts) : 130/55 mmHg). Un enregistrement ambulatoire
de la PA de 24 heures confirme l’hypotension (systolique diurne : 87 mmHg et
nocturne : 71 mmHg ; diastolique diurne : 50 mmHg et nocturne : 42 mmHg).
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Une PACCB est retenue et la patiente est mise au béné­
fice d’un traitement non médicamenteux : apport sup­
plémentaire en sel durant la journée et une con­som­
mation d’eau régulière avec l’abstention à toute prise
d’alcool. Une très légère amélioration de la symptoma­
tologie et de la PA s’ensuit. Le port de bas de conten­
tion est prescrit ce qui a eu pour effet de diminuer la
symptomatologie et de faire augmenter un peu la PA à
la consultation. Un traitement de midodrine 3 x 5 mg/jour
est alors ajouté. Après trois mois de traitement, la symp­
tomatologie exprimée s’atténue mais ne disparaît pas
complètement et la PA mesurée par un deuxième enre­
gistrement ambulatoire de 24 heures s’améliore mais
reste à la limite inférieure de la normalité (systolique
diurne : 98 mmHg et nocturne : 76 mmHg ; diastolique
diurne : 61 mmHg et nocturne : 50 mmHg).
Tableau 1. Causes de l’hypotension artérielle chronique organique (secondaire)
Cardiovasculaires
• Insuffisance cardiaque
• Cardiopathies congénitales
• Myocardite
• Péricardite constrictive
• Sténose aortique, sténose mitrale,
insuffisance aortique grave
Endocriniennes
• Maladie d’Addison
• Insuffisance hypophysaire
• Maladie de Simmonds
• Myxœdème
Maladies chroniques
• Anémie
• Anorexie mentale
• Néoplasies
• Cirrhose
• Tuberculose
Iatrogènes
pression artérielle chronique
constitutionnelle basse
• Antihypertenseurs
• Anxiolytiques (benzodiazépines
• Dérivés nitrés et apparentés)
• Antidépresseurs tricycliques,
• Dérivés morphiniques
inhibiteurs de la monoamine-
• Traitements des troubles
oxydase urinaires (alfuzosine, doxazosine,
• Antiparkinsoniens tamsulosine, térazosine)
• Neuroleptiques (phénothiazines, • Arrêt brutal d’une cortico butyrophénones) thérapie chronique
Cette observation illustre ce que la littérature médicale
appelle une PACCB. On aborde ici une entité dont la réelle
nature, pathologique ou normale, reste discutée. En effet,
dans la littérature germanique,1-3 la PACCB est considérée
comme une vraie anomalie associée à certains symptômes
cliniques et psychosomatiques. A l’opposé, dans la littéra­
ture anglo-saxonne, la PACCB est perçue comme normale
et les symptômes associés seraient plutôt d’origine psy­
chologique.3-5 La PACCB se définit comme une pression
arté­rielle inférieure à 100/60 mmHg chez la femme et à
110/60 mmHg chez l’homme, confirmée par plusieurs me­
sures à la consultation et sans cause évidente.2,4 Les va­
leurs de référence proposées 6 pour considérer une hypo­
tension artérielle à l’enregistrement ambulatoire de la PA
de 24 heures doivent être inférieures à 97/57 mmHg pour
les 24 heures, à 101/61 mmHg pour le jour et/ou à 86/48
mmHg pour la nuit. Il faut distinguer une PACCB de l’hypo­
tension artérielle organique secondaire à une situation
particulière (tableau 1). Par ailleurs, il faut dissocier de la
PACCB l’hypotension artérielle orthostatique d’une part et,
d’autre part, le syndrome de tachycardie orthostatique.
Les mécanismes physiopathologiques sont loin d’être élu­
cidés. Cependant des anomalies de la microcirculation péri­
phérique et du système nerveux autonome ainsi qu’une
diminution du débit sanguin cérébral ont été mises en évi­
dence par certains auteurs et plaideraient pour l’existence
possible d’une étiologie explicative à substratum organi­que
pour ce syndrome.4,7,8
ou diastolique, même après ajustement pour l’âge, l’indice
de masse corporelle, le statut social, la race, le régime ali­
mentaire, la consommation d’alcool, de tabac, le traitement
et le niveau d’activité. Dans certaines de ces études, la dif­
férence n’était significative que pour les femmes, mais dans
d’autres, elle l’était pour les deux sexes.2,3,10 Par contre
dans une étude,10 il a été constaté qu’après ajustement
pour l’âge, les céphalées et les palpitations n’étaient plus
associées de manière significative à une PACCB. Dans une
autre étude,3 la PACCB pourrait être un facteur de risque
de développer ultérieurement de la fatigue chronique et
cela, de façon prépondérante chez la femme (risque quatre
fois supérieur). La relation de causalité reste, cependant,
difficile à déterminer et la possibilité d’un cercle vicieux,
ou l’intervention d’un tiers facteur commun, comme la dé­
pression, ne doit pas être exclue. En effet, la fatigue est
également un symptôme prédominant dans la dépression,
et la découverte d’une PACCB chez une personne fatiguée
pourrait aussi évoquer un diagnostic de dépression.11
manifestation clinique
comment investiguer ?
Le nombre de patients qui consultent, en médecine gé­
nérale, pour des symptômes subjectifs et attribuables à
une PACCB est estimé à 10%.1,9 La PACCB est associée à un
certain nombre de symptômes : fatigue chronique, lipothy­
mie, vertige, céphalée, palpitations, membres froids, trou­
bles du sommeil, troubles de la concentration, troubles
visuels, anxiété et dépression.1-3,7,9 Des études ont montré
une relation inverse entre la fatigue et la PA systolique et/
L’exploration d’une PA basse doit comprendre, avant
tout, un examen clinique complet avec une mesure de la
PA prise aux deux bras (exclure une anisosphygmie en po­
sition couchée, assise et debout afin de pouvoir distinguer
une hypotension orthostatique). En l’absence de confirma­
tion clinique de celle-ci, la fréquence cardiaque doit être
vérifiée en position couchée et en position debout afin de
repérer un syndrome de tachycardie orthostatique. Devant
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Autres
• Grossesse
• Phénomène du troisième secteur (œdèmes sur perméabilité accrue)
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une PA basse suspectée et/ou déterminée par l’examen
clinique, il faut en confirmer le diagnostic et préciser l’as­
pect transitoire ou chronique par des mesures répétées, si
possible par automesure à domicile, et/ou par l’enregistre­
ment ambulatoire de la PA de 24 heures qui permettra, en
outre, d’analyser le rythme circadien lequel peut être altéré
dans les dysautonomies avec absence de chute artérielle
physiologique nocturne. Le tilt test permettra de diagnos­
tiquer les intolérances à l’orthostatisme qu’il s’agisse d’une
hypotension orthostatique vraie ou d’un syndrome de ta­
chycardie orthostatique. Le diagnostic de PACCB ne peut
être accepté qu’après avoir exclu toutes les autres étiolo­
gies évoquées plus haut. Pour ce faire, la réalisation d’un
bilan biologique complet général et endocrinien (avec corti­
solurie et dérivés de catécholamines urinaires) et d’un bilan
cardiaque (électrocardiogramme, échocardiographie-Dop­
pler transthoracique et épreuve d’effort) est nécessaire.
faut-il traiter et comment traiter ?
De nombreuses études épidémiologiques ont montré
la relation inverse qui existait entre le niveau de la PA, et
le risque de mortalité cardiovasculaire, en dehors de toute
pathologie. La PACCB ne devrait donc pas être grevée d’une
augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Cependant,
elle peut générer une morbidité importante : risque aug­
menté de chutes, notamment chez les personnes âgées, de
fatigue chronique et de dépression responsables d’une mau­
vaise qualité de vie et d’un degré non négligeable d’ab­
sentéisme.1,2,9 Au vu de ces considérations, il est logique
de n’envisager une prise en charge thérapeutique que
chez les patients symptomatiques et de s’abstenir lorsque
la PA basse reste asymptomatique. La prise en charge de
la PACCB symptomatique est sensiblement la même que
celle de l’hypotension orthostatique.7,12
La première étape à envisager est de prodiguer des con­
seils et de stimuler des mesures non médicamenteu­ses.
Etant donné la relation mise en évidence entre la PACCB
et la dépression, une prise en charge psychologi­que pour­
rait être proposée. Toutefois, aucune étude jusqu’à main­
tenant n’a démontré l’efficacité d’une telle attitude.1,3,11,13
Par contre, d’autres mesures non médicamenteuses ont
mon­tré leur efficacité. Notamment, il a été prouvé14 que la
consommation d’eau (500 ml) cinq à quinze minutes avant
un tilt test améliorait la tolérance à l’orthostatisme. Il a été
montré15 que l’ingestion de 6 g de NaCl/jour améliore éga­
lement la tolérance à l’orthostatisme. De même, le simple
fait de croiser les jambes lorsqu’on est assis, fait augmen­
ter la PA systolique. Le port de bas de contention tend à
s’opposer à la stase veineuse, et améliore ainsi la précharge. Cette mesure simple doit être envisagée quel que
soit l’état veineux des membres inférieurs. Si ces mesures
n’améliorent pas la PA, des traitements médicamenteux
peuvent être envisagés.12 Il existe essentiellement deux
axes thérapeutiques.
Médicaments visant à augmenter la volémie
La fludrocortisone (0,1 à 0,4 mg/jour), provoquant une ré­
tention hydrosodée, permet d’accroître la volémie. Ses ef­
fets secondaires potentiels sont une hypokaliémie, une
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prise de poids, des œdèmes, la majoration d’une insuffi­
sance cardiaque et l’induction ou l’aggravation d’une hyper­
tension artérielle en position couchée. Cela explique que
ce traitement doit être utilisé de façon prudente chez des
patients à risque cardiovasculaire. Les inhibiteurs de prostaglandines (indométacine, ibuprofène) agissent également par
le biais d’une rétention sodée. L’indométacine à la dose de
50 mg/jour entraîne une réponse vasopressive significative.
L’expansion de la masse des globules rouges par l’érythropoïétine est une autre voie du traitement de l’hypotension
artérielle.
Médicaments vasoconstricteurs
Les sympathomimétiques augmentent la PA pour deux ou
trois heures. Ils doivent donc être pris 30 à 45 minutes avant
les périodes d’activités du patient. Tous ces traitements
favo­risent l’hypertension en position couchée. En outre, s’ils
sont pris alors que le patient reste assis ou couché, ils fa­
vorisent la diurèse et entraînent une déplétion volémique
qui accentue les symptômes liés à l’hypotension. La plupart
de ces traitements augmentent les résistances vasculaires
périphériques, donc la PA, améliorant ainsi la perfusion cé­
rébrale en position debout. Les traitements qui induisent
une veinoconstriction sont probablement plus efficaces car
ils augmentent le retour veineux. Parmi ces molécules, la
midodrine (2,5 à 10 mg 3 x/jour) et la yohimbine (5 mg/jour)
sont particulièrement efficaces.
La dihydroergotamine (1mg/jour) est un agoniste partiel des
récepteurs alpha-adrénergiques, qui a un effet prédominant
au niveau du territoire veineux et augmente légèrement le
tonus vasculaire artériel. Il n’existe pas de grande étude
prouvant l’efficacité de cette molécule dans le traitement
de l’hypotension artérielle.
L’etiléfrine est un alpha-agoniste qui augmente les résis­
tances vasculaires, la fréquence et la contractilité cardia­
ques. Par contre, il n’entraîne pas ou peu de veinoconstric­
tion. L’etiléfrine n’a été étudiée que dans la prévention des
syncopes neurocardiogéniques. Les analogues de la somatostatine, qui agissent par le biais d’une vasoconstriction
splanchnique, ont montré leur efficacité sur l’hypotension,
notamment postprandiale. Leur mauvaise tolérance diges­
tive et leur coût limitent leur recommandation.
conclusion
Nous ne possédons actuellement que de peu de don­
nées sur les mécanismes, la symptomatologie et l’utilité
du traitement de la PACCB. L’association de celle-ci à la
fati­gue chronique et à la dépression semble actuellement
claire, mais il est difficile de cerner dans cette association
qui est l’œuf et qui est la poule. Les traitements utilisés
ont été plus fréquemment étudiés dans le cadre de l’hypo­
tension orthostatique que dans celle de la PACCB. Enfin,
même si la PACCB n’engendre pas de mortalité cardiovas­
culaire accrue, elle est grevée d’une morbidité non négli­
geable avec notamment une altération de la qualité de vie
qui mériterait certainement que l’on y prête une attention
plus particulière.
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Implications pratiques
> La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est
une entité tensionnelle qui doit être différenciée d’une hypotension artérielle organique secondaire ou orthostatique
> Bien que la pression artérielle chronique constitutionnelle
basse soit à considérer comme un facteur non aggravant d’une
mortalité cardiovasculaire, elle peut conduire à une morbidité
non négligeable
> En l’absence d’un médicament ayant clairement démontré son
efficacité, le traitement repose surtout sur des mesures non
pharmacologiques, afin de mettre en œuvre une démarche
au moins préventive
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* à lire
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