13/12/13 AUREAL Mélanie L3 SNP Pr. Dufour Relecteur 11
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SNP– Hypertensions intracrâniennes 13/12/13 AUREAL Mélanie L3 SNP Pr. Dufour Relecteur 11 8 pages Hypertensions Intracrâniennes Plan A. Prérequis B. Physiopathologie C. Clinique D. Traitements A.Prérequis La boite crânienne contient : • Le cerveau (neurones + glie) • Les vaisseaux (artères, veines, capillaires, attention :pas de lymphatique) • Le LCR ou LCS dans les espaces sous arachnoïdien et dans les ventricules Tout ceci est sous une pression (# compressée) de 5 à 15 cm d'eau (0,96cm d'eau = 1mmHg) c'est à dire environs 5 à 15 mmHg. La boite crânienne est inextensible du fait de sa structure. Donc toute augmentation de volume se fait au dépend d'un autre secteur. On parle d'HTIC ( Hypertension IntraCrânienne) quand la pression IC augmente au delà de 15 mmHG. Les causes de l'HTIC sont multiples : • Augmentation aiguë et rapide • Augmentation progressives • Augmentations chroniques qui ne menacent que la fonction visuelle Tout dépend de l'importance de la Pression et de la vitesse d’installation. Les 3 causes principales sont : • Au niveau du parenchyme : ( augmentation de Volume) - Tumeur - Oedème cérébral - Tumeur intracrânienne • Au niveau vasculaire : - Hématome - Turgescence vasculaire si hyperémie intracérébrale • Au niveau liquidien 1/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Il faut retenir que les causes d'HTIC sont multiples. Elles peuvent : • Menacer rapidement l’intégrité du cerveau voir sa viabilité. • Être moins grave si modérées et d'installation lente. Il n'y a pas UNE HTIC mais DES HTIC ! Quand il y a une petite augmentation de volume, il y a d'abord des phénomènes de compensation . Il y a compensation par : • Diminution du secteur vasculaire • Diminution de la quantité d'eau présente dans la boite crânienne • Diminution de la quantité de LCS Ces phénomènes interviennent au début. Ils consistent en un « chasse du système liquidien (eau + sang) » Si le volume augmente encore, les phénomène de compensation sont dépassés et la pression augmente au delà de 15mmHg. La courbe de Langfitt (A retenir !!!!) Courbe pression/volume « de Langfitt » : C'est une courbe exponentielle, avec en abscisse le volume, en ordonnée la pression. Elle a une pente douce pour de faibles volumes et devient quasi verticale pour de hauts volumes : plus le volume augmente, plus la pression monte, mais plus il faut « un petit volume pour beaucoup augmenter la pression » C'est important en pathologie et en traitement : il faudra retirer un tout petit peu de volume pour entraîner une diminution très significative de la pression. C'est une courbe exponentielle. Parallèle cardiologique : en cas d'épanchement péricardique, le cœur ne peut plus se remplir, et le sang éjecté en systole sera trop faible. Plus le volume va augmenter plus le cœur va souffrir jusqu'à la tamponnade où le cœur ne peut plus bouger → il suffit d'enlever un tout petit peu de liquide pour que le cœur puisse reprendre. 2/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Idem pour la pression intracrânienne. B. Physiopathologie En quoi HITC est elle délétère ? L'HTIC est dangereuse car : Il peut se produire un engagement du cerveau : – Quand le cerveau bouge sous la faux du cerveau on parle d'un engagement sous falcoriel. En s'engageant, le cerveau comprime le coté controlatéral. En cas d'engagement temporal, il comprime le tronc cérébral et c'est pas bon.. C'est pour ça qu'en cas d'HITC due un hématome, il ne faut PAS faire de ponction lombaire car : Si on met une aiguille dans le dos et qu'on enlève du liquide, on diminue la pression et donc on augmente le gradient de pression entre la tête et la moelle et donc l'engagement. – La vascularisation cérébrale est menacée : Pression perfusion cérébrale (PPC) : On a une pression dans le crâne qui va contrebalancer la pression de vascularisation du secteur intracrânien.La résultante des deux est la pression de perfusion du cerveau. (PCC) = pression artérielle moyenne (PAM) – pression intracranienne (PIC). Plus la PIC monte et/ou plus la PAM baisse → plus la PPC baisse. Le cerveau supportant très mal l'ischémie on se retrouve avec un infarctus. PAM= 1/3PAS ( systolique) + 2/3 PAD ( diastolique) Les axos (= tous les facteurs aggravant de l'HTIC) peuvent être : – hypoglycémie (si y'a moins de sucre pas bon..) – hypoxémie – hypotension... A traumatisme équivalent, on passe d'un bon pronostic à un mauvais entre des patients avec aucun axos contre ceux qui les ont tous. Exemple : PAM = 96 mmHg et PIC = 10mmHg → PPC 86 mmHg Si la PIC augmente trop, la PPC diminue d’où une ischémie cérébrale. Si la PIC = PAM → Arrêt circulatoire cérébral et mort cérébrale. 3/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Courbe d'autorégulation (propre à chacun d'où l'absence de valeurs sur l'axe des abscisses) : • Pour un patient NORMOTENDU : La pression reste stable par des phénomènes locaux entre les deux points du plateau. En dessous, il y a une dilatation des vaisseaux pour essayer de maintenir le débit sanguin cérébral. Dans la courbe d'autorégulation : vasoconstriction adaptative des vaisseaux pour maintenir une pression inchangée, et au delà de ces chiffres, il y a une dilatation passive. La limite est de 50mmHg. La pression perfusion cérébral est relativement stable pour une fourchette normale de pression artérielle. En deçà ou au delà les mécanismes de régulation sont dépassés → complications. • Pour les Hypertendus : La courbe est plutôt dépassée vers la droite. Quand la courbe est dépassée → on tombe dans la cascade de Rosner (découverte en 1995 donc assez nouveau) : 4/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Diminution de la pression artérielle moyenne → diminution PPC entraînant une vasodilatation pour maintenir une vascularisation cérébrale correcte → Ça entraîne une augmentation du volume sanguin cérébral → qui augmente la PIC et donc diminue la PPC → cercle vicieux. On cherchera à rompre ce cercle vicieux et à le transformer en « cercle vertueux » en augmentant la pression artérielle (attention quand même à la pression de base du patient)→ vasoconstriction → diminue la VSC → diminue la PIC et augmente la PPC. Encore une fois, il n'y a pas UNE HTIC mais DES HTIC. . La gravité de l'HTIC dépend: – Du volume (+le volume est important, +c'est grave) – De la rapidité d'installation des symptômes (plus c'est rapide plus c'est grave) Ce n'est pas la même chose donc pas la même gravité d'avoir une HTIC chronique à 20mmHg qu'une HTIC aiguë à 15mmHg. A volume équivalent, un hématome extradural est beaucoup plus grave (au niveau de l'HTIC) qu'une tumeur car la tumeur, même si elle se développe rapidement ne se développe pas en quelques minutes ou heures → adaptation possible. Les conséquences de l'HTIC chronique (à bas bruit) : – sur le crâne : céphalées, et chez l'enfant il y a des impressions digitiformes (impression floconneuse) à la radio, dysjonction des sutures, augmentation du périmètre crânien. Aspect d'érosion de la base du crane (historique, pas dans les pays industrialisés) – Sur l’œil : les nerfs optiques et la rétine sont du tissu cérébral. L'HTIC chronique comprime les veines de la rétine, crée une stase veineuse, un oedème papillaire et un risque d'évolution vers l'atrophie optique entrainant une cécité. La dure mère qui tapisse l'endocrâne suit les nerfs optiques ce qui fait qu'on retrouve du LCR jusqu'au niveau des globes oculaires. – L'érosion de la base du crâne se voit surtout sur les HTIC chroniques très anciennes, jusqu'à l'apparition de trous au niveau de l'ethmoïde, du sphénoïde d'où un risque de rhinorrhée cérébro-spinale. 5/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Les signes cliniques de l'HTIC : Un symptôme maître : les céphalées. Elles ne sont pas constantes, mais plus l'HTIC est aiguë plus les céphalées sont importantes. Elles sont inconstamment exprimées, il faut questionner le patient. Ces céphalées sont typiques quand elles surviennent en seconde moitié de nuit, le matin au réveil, augmentent à l'effort, la toux etc... résistent aux antalgiques, sont calmés par l'alimentation et sont accompagnées de nausées et de vomissements. Ces vomissements sont typiques quand ils sont en jets. Ils calment parfois la céphalée. Chez l'enfant ça peut se remplacer par un simple embarras digestif. Ils surviennent en seconde moitié de nuit et le matin au réveil car la nuit on ne se lève pas pour uriner, ni pour boire : la nuit on a un pic de sécrétion d'hormone antidiurétique. La « flotte » reste donc dans l'organisme donc on est plus rempli d'eau la nuit que le jour donc l'HTIC sera plus importante en fin de nuit ou le matin que dans la journée ou la veille au soir. Elles sont volontiers calmées par l'alimentation car quand on mange, les aliments sont digérés (broyés et le tube digestif en extrait tout ce qui l'intéresse). Tout ça représente un certain volume dans le système sanguin et augmente l'osmolarité sanguine, permettant d'aspirer les liquides extra-vasculaires vers le secteur vasculaire. IDEM que le mannitol (grosse molécule) pour soigner l'HTIC. Premier signe clinique : céphalées + vomissements. (les céphalées sont un motif fréquent de consultation, en effet environ 50% de la population adulte en a au moins une fois dans l'année) Autres signes cliniques : • Troubles visuels (sensation de flou, de gêne ou d'éclipse visuelle) par œdème papillaire et troubles de l'occulomotricité (qu'on ne sait pas expliquer...) par paralysie du VI (droit externe → strabisme convergent). C'est une signe neurologique qui n'a aucune valeur localisatrice. Il est important de faire un fond d’œil pour voir s'il y a un œdème papillaire ou une dilatation veineuse. Si un fond d’œil pathologique dans un contexte de céphalées est quasi pathognomonique pour une HTIC, un fond d'oeil normal ne récuse en rien le diagnostic (notamment chez l'enfant et le sujet âgé). • Autres signes : troubles de l'attention, de la concentration, de la conscience. C. Clinique Examen clinique : On cherche à l'interrogatoire : – des signes non exprimés par le patient : concentration, diplopie, troubles visuels, céphalées ? – des signes d'HIC : bradycardie, instabilité tensionnelle, TA élevée – des signes de localisation en cherchant une faiblesse d'un membre. On cherche des signes d'engagement : – Engagement temporal : ça comprime le tronc cérébral → atteinte de la voie pyramidale. Présence d'une hémiplégie/hémiparésie et atteinte du troisième nerf crânien qui va entrainer une mydriase. Eventuellement troubles de la conscience et coma. 6/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes – Engagement amygdalien : c'est l'amygdale cérébelleuse qui du fait de l'HTIC comprime le tronc cérébral entrainant cervicalgies et torticolis car dans le trou occipital passe la jonction bulbo-médullaire, l'artère vertébrale, du LCR et surtout le XI dont la fonction est d'innerver le sterno-cléido-mastoidien et le trapèze. Donc quand le XI est comprimé dans le trou occipital on a une contracture et une attitude guindée de la tête. Troubles de la conscience et coma sont possibles. Evolution de l'HTIC en l'absence de traitement : • Dans l'HTIC chronique non traitée → le risque est la cécité bilatérale par atrophie optique. • Dans l'HTIC aiguë (oedème cérébral) → aggravation du coma, ischémie cérébrale, mort cérébrale, décès. Risque de mort ++. • Dans l'HTIC subaiguë (ex : tumeur) → engagement temporal ou amygdalien, etc. Évidemment il y a des tableaux intermédiaires. Examens paracliniques : Il faut d'abord faire le diagnostic positif de l'HTIC puis en chercher la cause. L'IRM (ou le scanner) sert surtout à connaître la cause. Le fond d’œil est utile pour apprécier le diagnostic positif mais aussi et surtout pour évaluer le retentissement. L'utilisation de Rayons X ne présente que peu d’intérêt. Mesure et enregistrement de la pression intracrânienne (dans certains cas) via un capteur intra parenchymateux. D. Traitements : Il n'y pas UN traitement mais DES traitements : 1. De la cause = chirurgical : - ablation tumeur, - évacuation hématome, - dérivation liquide céphalo-rachidien - craniectomie décompressive dans le cadre d'AVC ischémiques 2. Médical : - par prise en charge en réanimation (car le malade est maintenu dans un coma artificiel ce qui permet une consommation énergétique moindre et la ventilation artificielle permet d'entretenir un certain degré d'hypocapnie qui fait baisser la PIC) - Capteur de surveillance de la PIC - Mannitol - Barbiturique d'action rapide Traiter la cause en premier, chirurgicalement. Enfin, il existe aussi une HTIC bénigne : • Elle est chronique donc compensée et peu élevée. • Il n'y a pas d'hydrocéphalie, pas de tumeur, de méningite... • Le pronostic vital n'est pas en jeu, seul le pronostic visuel est en jeu Le terrain principal est la femme obèse. L'intoxication en vitamine A et tétracycline peut en être responsable chez l'enfant et l'adolescent, celle ci est alors causée par des traitements contre l’acné. 7/8 SNP– Hypertensions intracrâniennes Conclusion : – Les causes sont multiples. – La gravité est variable (cause, volume, rapidité d'installation). – Le pronostic est vital, visuel. – Retenir le début (physiopathologie ++). – Le traitement est d'abord étiologique avant d'être symptomatique. 8/8
