13/12/13 AUREAL Mélanie L3 SNP Pr. Dufour Relecteur 11

SNP– Hypertensions intracrâniennes
13/12/13
AUREAL Mélanie L3
SNP
Pr. Dufour
Relecteur 11
8 pages
Hypertensions Intracrâniennes
A.Prérequis
La boite crânienne contient :
•Le cerveau (neurones + glie)
•Les vaisseaux (artères, veines, capillaires, attention :pas de lymphatique)
•Le LCR ou LCS dans les espaces sous arachnoïdien et dans les ventricules
Tout ceci est sous une pression (# compressée) de 5 à 15 cm d'eau (0,96cm d'eau = 1mmHg) c'est à dire
environs 5 à 15 mmHg.
La boite crânienne est inextensible du fait de sa structure.
Donc toute augmentation de volume se fait au dépend d'un autre secteur.
On parle d'HTIC ( Hypertension IntraCrânienne) quand la pression IC augmente au delà de 15 mmHG.
Les causes de l'HTIC sont multiples :
•Augmentation aiguë et rapide
•Augmentation progressives
•Augmentations chroniques qui ne menacent que la fonction visuelle
Tout dépend de l'importance de la Pression et de la vitesse d’installation.
Les 3 causes principales sont :
•Au niveau du parenchyme : ( augmentation de Volume)
- Tumeur
- Oedème cérébral
- Tumeur intracrânienne
•Au niveau vasculaire :
- Hématome
- Turgescence vasculaire si hyperémie intracérébrale
•Au niveau liquidien
1/8
Plan
A. Prérequis
B. Physiopathologie
C. Clinique
D. Traitements

SNP– Hypertensions intracrâniennes
Il faut retenir que les causes d'HTIC sont multiples.
Elles peuvent :
•Menacer rapidement l’intégrité du cerveau voir sa viabilité.
•Être moins grave si modérées et d'installation lente.
Il n'y a pas UNE HTIC mais DES HTIC !
Quand il y a une petite augmentation de volume, il y a d'abord des phénomènes de compensation .
Il y a compensation par :
•Diminution du secteur vasculaire
•Diminution de la quantité d'eau présente dans la boite crânienne
•Diminution de la quantité de LCS
Ces phénomènes interviennent au début. Ils consistent en un « chasse du système liquidien (eau + sang) »
Si le volume augmente encore, les phénomène de compensation sont dépassés et la pression augmente au delà
de 15mmHg.
La courbe de Langfitt
(A retenir !!!!)
Courbe pression/volume « de Langfitt » : C'est une courbe exponentielle, avec en abscisse le volume, en
ordonnée la pression.
Elle a une pente douce pour de faibles volumes et devient quasi verticale pour de hauts volumes : plus le
volume augmente, plus la pression monte, mais plus il faut « un petit volume pour beaucoup augmenter
la pression »
C'est important en pathologie et en traitement : il faudra retirer un tout petit peu de volume pour entraîner une
diminution très significative de la pression.
C'est une courbe exponentielle.
Parallèle cardiologique : en cas d'épanchement péricardique, le cœur ne peut plus se remplir, et le sang éjecté
en systole sera trop faible. Plus le volume va augmenter plus le cœur va souffrir jusqu'à la tamponnade où le
cœur ne peut plus bouger → il suffit d'enlever un tout petit peu de liquide pour que le cœur puisse reprendre.
2/8

SNP– Hypertensions intracrâniennes
Idem pour la pression intracrânienne.
B. Physiopathologie
En quoi HITC est elle délétère ?
L'HTIC est dangereuse car :
–Il peut se produire un engagement du cerveau :
Quand le cerveau bouge sous la faux du cerveau on parle d'un engagement sous falcoriel. En s'engageant, le
cerveau comprime le coté controlatéral.
En cas d'engagement temporal, il comprime le tronc cérébral et c'est pas bon..
C'est pour ça qu'en cas d'HITC due un hématome, il ne faut PAS faire de ponction lombaire car :
Si on met une aiguille dans le dos et qu'on enlève du liquide, on diminue la pression et donc on augmente le
gradient de pression entre la tête et la moelle et donc l'engagement.
–La vascularisation cérébrale est menacée :
Pression perfusion cérébrale (PPC) : On a une pression dans le crâne qui va contrebalancer la pression de
vascularisation du secteur intracrânien.La résultante des deux est la pression de perfusion du cerveau.
(PCC) = pression artérielle moyenne (PAM) – pression intracranienne (PIC).
Plus la PIC monte et/ou plus la PAM baisse → plus la PPC baisse. Le cerveau supportant très mal l'ischémie on
se retrouve avec un infarctus.
PAM= 1/3PAS ( systolique) + 2/3 PAD ( diastolique)
Les axos (= tous les facteurs aggravant de l'HTIC) peuvent être :
–hypoglycémie (si y'a moins de sucre pas bon..)
–hypoxémie
–hypotension...
A traumatisme équivalent, on passe d'un bon pronostic à un mauvais entre des patients avec aucun axos
contre ceux qui les ont tous.
Exemple : PAM = 96 mmHg et PIC = 10mmHg → PPC 86 mmHg
Si la PIC augmente trop, la PPC diminue d’où une ischémie cérébrale.
Si la PIC = PAM → Arrêt circulatoire cérébral et mort cérébrale.
3/8

SNP– Hypertensions intracrâniennes
Courbe d'autorégulation (propre à chacun d'où l'absence de valeurs sur l'axe des abscisses) :
•Pour un patient NORMOTENDU :
La pression reste stable par des phénomènes locaux entre les deux points du plateau.
En dessous, il y a une dilatation des vaisseaux pour essayer de maintenir le débit sanguin cérébral.
Dans la courbe d'autorégulation : vasoconstriction adaptative des vaisseaux pour maintenir une pression
inchangée, et au delà de ces chiffres, il y a une dilatation passive.
La limite est de 50mmHg.
La pression perfusion cérébral est relativement stable pour une fourchette normale de pression artérielle.
En deçà ou au delà les mécanismes de régulation sont dépassés → complications.
•Pour les Hypertendus :
La courbe est plutôt dépassée vers la droite.
Quand la courbe est dépassée → on tombe dans la cascade de Rosner (découverte en 1995 donc assez
nouveau) :
4/8

SNP– Hypertensions intracrâniennes
Diminution de la pression artérielle moyenne → diminution PPC entraînant une vasodilatation pour maintenir
une vascularisation cérébrale correcte → Ça entraîne une augmentation du volume sanguin cérébral → qui
augmente la PIC et donc diminue la PPC → cercle vicieux.
On cherchera à rompre ce cercle vicieux et à le transformer en « cercle vertueux » en augmentant la pression
artérielle (attention quand même à la pression de base du patient)→ vasoconstriction → diminue la VSC
→ diminue la PIC et augmente la PPC.
Encore une fois, il n'y a pas UNE HTIC mais DES HTIC.
. La gravité de l'HTIC dépend:
–Du volume (+le volume est important, +c'est grave)
–De la rapidité d'installation des symptômes (plus c'est rapide plus c'est grave)
Ce n'est pas la même chose donc pas la même gravité d'avoir une HTIC chronique à 20mmHg qu'une HTIC
aiguë à 15mmHg.
A volume équivalent, un hématome extradural est beaucoup plus grave (au niveau de l'HTIC) qu'une
tumeur car la tumeur, même si elle se développe rapidement ne se développe pas en quelques minutes ou
heures → adaptation possible.
Les conséquences de l'HTIC chronique (à bas bruit) :
– sur le crâne : céphalées, et chez l'enfant il y a des impressions digitiformes (impression floconneuse) à la
radio, dysjonction des sutures, augmentation du périmètre crânien. Aspect d'érosion de la base du crane
(historique, pas dans les pays industrialisés)
– Sur l’œil : les nerfs optiques et la rétine sont du tissu cérébral. L'HTIC chronique comprime les veines
de la rétine, crée une stase veineuse, un oedème papillaire et un risque d'évolution vers l'atrophie optique
entrainant une cécité. La dure mère qui tapisse l'endocrâne suit les nerfs optiques ce qui fait qu'on retrouve du
LCR jusqu'au niveau des globes oculaires.
– L'érosion de la base du crâne se voit surtout sur les HTIC chroniques très anciennes, jusqu'à l'apparition
de trous au niveau de l'ethmoïde, du sphénoïde d'où un risque de rhinorrhée cérébro-spinale.
5/8