II. Signes cliniques - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Séméiologie neurologique.
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
HYPERTENSION INTRACRANIENNE
- Attention aussi bien dans l’hypertension intracrânienne que dans le syndrome méningé on
retrouve des céphalées. Mais ce signe fonctionnel n’est donc pas discriminant, il faut donc
s’intéressés aux autres signes fonctionnels. Céphalées sont dues dans :
o Le syndrome méningé : méningite ou sang dans espace sous arachnoïdien qui active les
récepteurs à la douleur.
o L’hypertension intracrânienne : activation des barorécepteurs. Ces céphalées sont à
prédominance le matin accompagné de nausées.
- Les hémisphères cérébraux et cérébelleux :
o Contenus pare des structures méningées dure-mériennes (faux du cerveau, tente du
cervelet).
o Au sein d’une boite crânienne inextensible.
o Toute expansion de volume du parenchyme cérébral (du fait d’une tumeur, d’une
hémorragie, d’un œdème, etc.) exerce une pression sur les récepteurs à la douleur situés
dans les méninges, entrainant des céphalées.
o Cette hyperpression gêne le retour veineux du nerf optique (d’où les symptômes visuels).
Ces troubles visuels ne sont que tardifs, tableau d’HTIC avancé.
o Un cône de pression s’exerce vers les espaces ou le parenchyme peut s’engager :
o Entre le bord libre de la tente du cervelet et le mésencéphale : hernie de la
partie interne du lobe temporal  appelé engagement temporal.
o Hernie de la tonsille cérébelleuse dans le foramen magnum.
o Engagement sous-falcoriel : déviation de la ligne médiane (de la faux du
cerveau).
- Le syndrome d’hypertension intracrânienne est une urgence vitale : l’engament temporal non
traité évolue vers la constitution d’hémorragies du tronc cérébral, de troubles végétatifs puis de
décès.
o Un des premiers signes de l’engagement temporal est la mydriase ipsilatérale à
l’engagement (du à la souffrance du noyau de la III paire des nerfs crâniens).
I. Symptômes
1. Céphalées
- Typiquement diffuses, « en casque », parfois localisées.
- Souvent intenses, atroces (broiement, éclatement, etc.).
- Réveillant la nuit, notamment au petit matin. Car le maximum de production de LCR est le matin
donc augmente encore la pression.
- Survenant par crises de plusieurs heures.
- Accrues par le moindre effort (marche, rotation de la tête, toux). Augmenté à la manœuvre de
Valsava (toux, à la selle, etc.)  expiration glotte veineuse  augmente la pression du retour
veineux  moins de résorption de LCR (donc transitoirement céphalés augmentés).
- Peu sensibles aux antalgiques usuels.

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2. Vomissements
- Typiquement « en jet », au paroxysme de la céphalée (volontiers matinaux).
- Mais inconstants (parfois seulement des nausées).
- Si vomissements soulage partiellement les céphalés.
3. Troubles visuels
- Trouble tardif.
- Impression de flou ou de brouillard bilatéral.
- Avec parfois des « éclipses visuelles » (le malade se retrouve dans le noir quelques secondes).
- Une diplopie par atteinte du VI (long et fragile est possible)  pas de valeur de localisation. C’est
le seul nerf crânien qui n’a pas de valeur de localisation focal (peut importe où est la lésion le VI
peut souffrir).
II. Signes cliniques
L’œdème papillaire est tardif
- A l’examen du fond d’œil.
- Les bords de la papille optique sont flous.
- La papille elle-même est floue avec des veines turgescentes.
- Elle peut faire saillie et comporter des microhémorragies.
- En l’absence de traitement, une atrophie de la papille optique survient irréversible.
2. Un ralentissement idéatoire peut s’observer
3. D’autres signes
D’autres signes peuvent exister témoignant
- Soit d’un engagement temporal :
o Mydriase d’abord réactive puis aréactive à la lumière.
o Troubles de la vigilance : depuis la somnolence avec bâillements jusqu’au coma.
- Soit de la lésion causale :
o Signes déficitaires (hémiparésie, aphasie, hémianopsie).
o Crises d’épilepsies.
- Différents tableaux :
o Suite à tumeur cérébral : HTIC qui évolue de façon brutale.
o Accident de la voie crânienne : HTIC brutale (hématome parenchymateux ou extra-
parenchymateux).
III. Examens complémentaires
- L’imagerie cérébrale (scanner ou IRM) montre la lésion causale et ses conséquences :

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o Effet de masse (engagement sous la faux du cerveau avec déplacement de la ligne
médiane et effacement des sillons et des ventricules - engagement temporal sur les
coupes coronales).
Effet de masse = retentissement de la lésion qui cause l’HTIC sur les structures
adjacentes. Ces structures adjacentes sont saines et la lésion provoque leur
déplacement.
o Il s’agit parfois d’une hydrocéphalie aigue (dilatation des ventricules lorsqu’une lésion
fait obstacle à l’écoulement du liquide céphalo-rachidien).
o Lésion en fosse postérieure (en sous tentoriel) (exemple : voisinage de l’aqueduc du
mésencéphale) à l’origine d’une accumulation du LCR en amont (qui continue à être
sécrété mais plus résorbés) hydrocéphalie = dilatation des ventricules cérébraux.
o Hydrocéphalie aigue : il faut ponctionner le ventricule latéral pour diminuer la pression
(en attendant qu’il puisse faire l’exérèse de la lésion qui bloque l’écoulement du LCR).