Modèles cognitifs dans la schizophrénie

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Modèles cognitifs dans la
schizophrénie
22/11/2012 – Laure Wagner – Université de Poitiers
Cours supervisé par Guillaume Davignon
Plan
Introduction
Introduction
 Kraeplin décrit les troubles cognitifs dans la schizophrénie :
 « Démence précoce »
 85% dès le 1er épisode
 Manifestation hétérogène
Introduction
 Importance de la question :
 Modèles peu connus
 Meilleur compréhension de la globalité du patient
 Facteurs limitants
 Cibles du traitement
Etiopathogénie et troubles
neurodéveloppementaux
Génétique
 Agrégation familiale
 1% de la population
 10% frère/sœur touché
 15% si parent touché
 Etudes de jumeaux : 5,6% vs 0,10% si adoptés
 Etudes de jumeaux : 46% si non adoptés
Génétique
 Multiples gènes étudiés
 Combinaisons générant un phénotype
 Mutations germinales : de novo
 Polymorphisme le plus étudié :
 (Val/Met) chrom 21 : enzyme COMT
Facteurs environnementaux précoces
 Infections virales ou parasitaires durant la grossesse :
 2nd trimestre
 Virus influenzae, rubéole, toxoplasmose
 Facteurs nutritionnels:
 Vitamine D, hypoprotidémie
 Complications obstétricales
 Hypoxie
Facteurs sociodémographiques et
psychologiques
 Bas niveau de vie
 Urbanisation
 Stress maternel ou infantile
 Mère schizophrène
 Perte d’un parent avant 9 ans
Neuro-imagerie
 Elargissement des ventricules
 Hallucinations :
 Hyperactivité temporale
 Perte des connectivités fronto-temporales
 Processus cognitifs :
 Anomalies préfrontales
Perspective neurodéveloppementale
 Résultat intéractions gènes/environnement
 Anomalies précoces du SNC
 Troubles cognitifs précoces :
 Statiques
 Peu spécifiques
 Processus plus tardif
 Dynamique
Troubles cognitifs
Psychologie cognitive : définition
 Objet :
 Etude des processus de pensée
 Utilise la théorie du traitement d’information
 Comment les stimuli extérieurs ou générés intérieurement
entrent dans le SNC et interviennent dans la réponse finale
Troubles cognitifs et schizophrénie
 Indépendants :
 Paramètres cliniques
 Age de début de la maladie
 Durée des troubles
 Fréquence des hospitalisations
Troubles cognitifs et schizophrénie
 7 fonctions déficitaires (NIMH MATRICS) :







Mémoire de travail
Attention soutenue
Apprentissage verbal
Apprentissage visuel
Raisonnement/résolution de problèmes
Vitesse de traitement
Cognition sociale.
 Hétérogènes et d’intensité variable
 Stables au cours de la vie du sujet.
Troubles attentionnels :
Réaction d’orientation
 Pas d’habituation aux signaux d’alerte répétés
 Nécessité de réduction des stimuli si décompensation
 Maintien du niveau d’éveil malgré un signal pré-stimulus
 Etat d’alerte continue:
 Menace permanente de l’environnement
Troubles attentionnels :
Attention soutenue et vigilance
 Déficit quelque soit le stade de la maladie
 Non influencée par les neuroleptiques
 Facteur prédictif
 Fonctionnement social à l’âge adulte
 Retentissement fonctionnel
 Evaluation :Continuous Performance Task
 Neuro-imagerie :
 Hypoactivation cortex préfrontal dorsolatéral, temporal, pariétal inférieur
 Thalamus ++
Troubles attentionnels :
Attention sélective
 Déficit chez 30-40% des patients
 Test :
 Test de Stroop
 Ecoute dichotique
 Neuro-imagerie :
 Pas intégrité voie réticulaire activatrice ascendante
 Néocortex
 Système limbique
Troubles attentionnels :
Attention partagée
 Dépendant :
 Etat de vigilance
 Processus cognitif du contrôle de l’attention
 Important dans les tâches non automatisées
 Pronostic dans l’autonomie du patient
Troubles mnésiques :
Mémoire de travail
 Système de stockage à capacité limitée
 Maintient actives les informations le temps nécessaire à leur
exploitation
 Impliquée dans la réalisation des tâches cognitives
 Souvent déficitaire
 Test :
 Rappel immédiat ou différé emplacement d’un objet
Troubles mnésiques :
Mémoire à long terme
 Mémoire procédurale préservée :
 Apprentissage par cœur
 Mémoire sémantique altérée :
 Concepts, sens des mots, symboles
 Test : fluence verbale, amorçage sémantique
 Mémoire épisodique :
 Altérée ++ si verbale
 Déficit d’encodage, indépendante des autres troubles cognitifs
 Difficulté dans l’acquisition d’habiletés sociales
 Cortex préfrontal et hippocampe
Troubles des fonctions exécutives
 Capacités à




Initier
Planifier et hiérarchiser les réponses
Abstraction et résolution de problèmes
Flexibilité cognitive
 Choix de la meilleure stratégie et ignorer les distracteurs
 Tests :
 Stroop
 Tours
 Catégorisation de Halstead
Trouble des fonctions exécutives
 Déficit :




Perte de la capacité d’abstraction
Comportements erronés et persévérants
Impossibilité de réaliser une tâche complexe seul
Perte de la flexibilité mentale
 Répercussions :
 Vie quotidienne et professionnelle
 Intéractions sociales
 Concerne les régions préfrontales
Cognition sociale
 Implique
 Perception
 Interprétation
 Traitement des informations sociales
 1 déficit cognitif seul n’explique pas le déficit
 Théorie de l’esprit
 Capacité de reconnaître les émotions sur le visage d’autrui
 Prise en charge des capacités langagières
La théorie de l’esprit
La théorie de l’esprit : Définition
 Aptitude à prévoir au à expliquer le comportement d’autrui en lui
attribuant des croyances, des pensées, des souhaits ou des
intentions.
 Nécessite une médiation à partir d’indices :
 Comportementaux
 Perceptifs
 Linguistiques
 Capacité de métacognition
 Importance +++ dans les relations sociales
Développement normal de
la théorie de l’esprit
 < 1 an :
 Partage des émotions par la prise en compte du regard
 18 mois :
 Compréhension du « faire semblant »
 Imite, complète une action inachevée
 2-4 ans :
 Capable d’un comportement ayant pour but de tromper l’interlocuteur
 > 3-4 ans :
 Représentation de la croyance erronée d’autrui
 Réussi des tâches expérimentales de fausses croyances
Théorie de l’esprit et
Symptomatologie
 Hypothèse de Frith :
 Symptomatologie négative ou déficitaire entraîne
 Faibles intéractions sociales
 Exposition précoce à des difficultés peu spécifiques de
représentations d’états mentaux
 Equipe de Versailles :
 Lien entre désorganisation et déficit en théorie de l’esprit
 Altération de la prise en compte du contexte sémantique face à
des ambigüité conversationnelles
Evolution de la maladie et
théorie de l’esprit
 Etudes contradictoires
 Capacités intactes avant le 1er épisode
 Absence de récupération après le 1er épisode
Théorie de l’esprit et
imagerie fonctionnelle
 Cortex préfrontal
 Pôle temporal-amygdale
 Complexe sillon temporal supérieur/jonction temporo-
pariétale
Exploration de la
théorie de l’esprit
 Tâches d’attribution d’états mentaux cognitifs :
 Croyance qu’un personnage a sur le monde
 Test :
 Histoires avec plusieurs protagonistes mettant en jeu des fausses
croyance
 Sujet doit inférer l’état mental d’un personnage qui a une
croyance erronée
 Evaluation de la théorie de l’esprit cognitive
Exploration de
la théorie de l’esprit
 Tâches d’attribution d’états mentaux affectifs
 Utilisation de photos, vidéos de visage/yeux
 Doit choisir l’adjectif qualifiant le mieux l’émotion exprimée
Exploration de la
théorie de l’esprit
 Tâches d’attribution d’intention
 Inférer l’intention ou le comportement de personnages
 Histoire sous forme de vignettes
Modèles cognitifs de la
schizophrénie
Nuechterlein et Dawson
 Modèle de vulnérabilité.
 Apparition des symptômes:
 Action des facteurs de stress sur marqueurs de vulnérabilité
Nuechterlein et Dawson
Marqueurs de vulnérabilité
 Déficit des ressources attentionnelles et capacités de traitement de
l’information
 Défaut d’attention sélective donc hyperstimulation extérieure
 Hyperactivité du SN autonome
 Hypersensibilité aux situations anxiogènes
 Perturbation des intéractions sociales
 Répertoire comportemental réduit
 Mauvais contrôle émotionnel
 Incapacité à s’ajuster socialement
Nuechterlein et Dawson
Facteurs de stress
 Evènements de vie
 Mauvais étayage familial
 Intéraction avec les facteurs de vulnérabilité
Nuechterlein et Dawson
Etat intermédiaire transitoire
 Précède la décompensation
 Surcharge des processus de traitement des informations
 Hyperactivité du SN autonome
 Traitement non pertinent des stimuli
 Augmentation des effets stresseurs et hyperéveil
 Irritabilité, difficultés de concentration…
 Evolution dépend des stratégies d’adaptation du patient :
 Retrait :repli social
 Affrontement
Nuechterlein et Dawson
Symptomatologie
 La déficience du traitement des informations
 Désorganisation cognitive
 Fragmentation delapensée et de laperception
 Rupture des liens avec l’entourage
 Altération des sens de la réalité par déficit cognitif:
 Délire, hallucination
Modèle de Frith
 Action (action ou pensée) générée :
 Stimulus extérieur
 Initiée par soi-même (nécessité d’un intention d’agir)
 Action passe par un contrôle central : « monitoring central »
 Informé de l’intention d’agir
 Le sujet schizophrène est incapable de produire des actions
auto-générées
Modèle de Frith
 Déficit du self-monitoring:
 Déficit du contrôle de l’action et de l’intention
 Echec de la reconnaissance d’une action autogénérée
 Attribution à l’extérieur des pensées, intentions, actes propres
 « S’il n’y a pas de perception de l’effort nécessité par la pensée, celle-ci
paraît étrangère ».
 Incapacité de production d’action auto-générées :
 Persévérations, actions stéréotypées
Modèle de Frith
 S’accompagne d’un déficit de la théorie de l’esprit
 La schizophrénie est un trouble de laconscience de soi mais
aussi trouble de la conscience d’autrui
Modèle de Hoffman
 Production du discours nécessite
 Ecarter les idées incidentes, concurrentes
 Rupture de la planification
 Désorganisation
 Phrases échappent à l’intention du sujet
 Images verbales auditives involontaires
 Se heurtent aux objectifs conscients du sujet
 Interprétées comme venant de l’extérieur
 Les hallucinations acoustico-verbales en rapport avec la désorganisation idéo-verbales
 Expérimentation :
 Activation de la musculature vocale à l’EMG lors d’hallucinations
Modèle d’Adreasen
 Les troubles dans la schizophrénie
 A l’interface entre anomalies lésionnelles et troubles cognitifs
 Capacité de réaliser des séquences d’actes complexes :
 Sujet doit ajuster rapidement ses pensées et son activité motrice de
manière coordonnée
 Dépend de la boucle régulatrice cortico-cérébello-thalamo-cérébrale
 Boucle : siège d’une dysmétrie cognitive
 Mémoire
 Attention
 Altération de la précision
Modèle de Pierre Janet
 Le modèle de Frith ne permet pas d’expliquer les problèmes
d’intéractions
 Lors de l’observation de l’action d’une personne : Activation
 Mêmes aires motrices que lorsque l’on fait l’action
 Neurones miroirs
 Cortex occipital : rôle perceptif
 Temporal gauche : rôle sémantique
 Chez le sujet schizophrènes:
 Pas d’activation des 2 dernières aires
 Affaiblit le niveau d’information nécessaire à l’identification de l’auteur (lui-
même? Extérieur?)
 Syndrome d’influence et de persécution
Conséquences sur la vie
quotidienne
Conséquences
 Cause d’un haut degré d’incapacité donc handicap psychique
 Limitation capacités
 Quotidiennes
 Professionnelles
 Interrelationnelles
 Conscience de ces difficultés par les patients et l’entourage
 Les troubles cognitifs n’expliquent q’ ¼ à ½ des troubles
fonctionnels :
 Test cognitifs insuffisants dans l’évaluation des difficultés
Conséquences
 Diminution de la qualité de vie :





Santé psychique
Santé perçue
Vitalité
Limitations dues à la santé physique
Limitations liées à la santé psychique
 Corrélation de la qualité de vie avec
 Inactivité professionnelle
 Symptômes résiduels inter-épisodes
 Effets secondaires
 Nécessité de prise en compte de tous ces facteurs
Traitement de la schizophrénie,
réhabilitation et
remédiation cognitive
Traitement de base
 Traitement psychotrope :
 Agit sur les symptômes
 Intéractions peu claires avec les troubles cognitifs
 Probable amélioration grâce à la clozapine
 Psychothérapie
 Soutien régulier, alliance thérapeutique
 Nécessaire au deuil et au renoncement
Objectifs de la réhabilitation
 Développement d’un mieux être
 Déterminants spécifiques aux patients
 Construction d’un projet de vie
 Favoriser les projets investis par le patient
 Réinsertion dans la cité
 Développement des compétences propres
 Amélioration de l’autonomie
 Restauration de l’estime de soi
Phase d’évaluation initiale
 Lorsque les troubles sont stabilisés
 Par une équipe multidisciplinaire
 Plusieurs types d’évaluation :






Atelier de diagnostic social
Atelier thérapeutique d’évaluation et orientation
Centre thérapeutique d’orientation professionnelle
Entretien médical
Bilan d’autonomie
Bilan cognition sociale
Parcours lors de la réhabilitation
 Synthèse des bilans:
 Présence patient et son entourage
 Professionnels impliqués
 Bonne compréhension de ce qui est explicité
 Adapté au patient/entourage
 Construction d’un projet faisable et investi par le patient
Outils de la réhabilitation ciblée
 Prise en charge de l’entourage +++
 Remédiation cognitive
 Entraînement métacognitif
 Affirmation de soi
 Entraînement des compétences sociales
 Education thérapeutique
 Séances de groupes ou individualisées
Réinsertion professionnelle
 Réinscrit le patient dans un projet de vie
 Projet à adapter aux capacités du patient :
 Milieu protégé (ESAT)
 Milieu ordinaire
 S’éloigner de l’idéalisation, deuil d’un projet trop ambitieux
 Chargés d’insertion aident les patients dans leurs démarches
Remédiation cognitive
Présentation
 Apparentée aux méthodes thérapeutiques rééducatives
 Agit sur les fonctions altérées : attention, mémoire..
 Amélioration symptomatique en visant le processus cognitif
 Développement de compétences alternatives
Remédiation cognitive
Mise en œuvre
 Indispensable bilan neuropsychologique
 Psychologue spécialisé
 Utilisation d’exercices accompagné d’un soignant :
 Présentés de manière répétitive
 Difficulté graduelle
 Présentation didactique
 Différents supports
 Objectif :
 Stimulation des fonctions déficitaires
 Ne pas mettre le patient en échec en adaptant le niveau des exercices
 En groupe ou en individuel
Programmes de remédiation cognitive
RehaCom
 Programme de traitement assisté par ordinateur
 Stimule :
 Mémoire
 Raisonnement logique
 Attention spatiale
 Capacités de réaction
 Interface attrayante
 Comprend quelques touches et une manette
Programmes de remédiation cognitive
Programme intégratif de thérapies psychologiques
 Association de remédiation cognitive et réhabilitation
psychosociale
 Parfois plusieurs années
 Amélioration :
 Capacité d’encodage et fonctionnement exécutif
 Amélioration de l’autonomie personnelle et relations
interpersonnelles
 Action synergique
Programmes de remédiation cognitive
RECOS
 Vise les fonctions altérées :
 Bilan neuropsychologique détaillé
 Techniques :






Verbalisation
Réduction de l’information
Travail par associations
Stratégies de rappel
Catégorisation
Organisation et planification
Conclusion
Conclusion
 Nécessité de s’intéresser aux troubles cognitifs chez les
patients schizophrènes
 Influence ++ sur leur vie quotidienne, qualité de vie
 Recherche en effervescence sur le sujet
 En comprenant les mécanismes
 Mises en place de programmes ou traitement mieux ciblés
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