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TROUBLES DU RYTHME 2009 Alexis Durand-Dubief Un peu d ’histoire • 1856 : 1er potentiel d'action d'origine cardiaque Rudolph von Koellicker & Henrich Mueller enregistrent un potentiel d'action, enregistrement fait en mettant en contact un nerf de patte de grenouille avec un cœur isolé 1887 : 1er ECG humain Augustus D. Waller, physiologiste anglais, publie le 1er électrocardiogramme humain. En liant à un tube capillaire dans un champ magnétique une électrode posée sur le thorax 1893 : Willem Einthoven utilise le terme électrocardiogramme " pour la 1ère fois " à Waller l'avait utilisé avant lui. ) 1895 : PQRST W. Einthoven met en évidence 5 ondes sur le tracé électrocardiographique, ondes qu'il nomme respectivement P, Q, R, S, T. 1912 : Le triangle d'Einthoven W. Einthoven présente , le célèbre triangle équilatéral formé par les dérivations DI, DII et DIII. • 1920 : L'onde de Pardee Harold Pardee publie le 1er ECG d'un infarctus aigu du myocarde chez un homme, avec la repolarisation caractéristique dite "onde de Pardee". 1924 : Einthoven Nobel W. Einthoven reçoit le prix Nobel de physiologie et médecine pour la mise au point du 1er électrocardiographe. 1938 : V1 à V6 : position officielle La position des dérivations précordiales V1 à V6 est définie par convention par l'American Heart Association et la Cardiac Society of Great Britain. 1942 : aVR, aVL, aVF E. Goldberger ajoute 3 dérivations périphériques aux 3 dérivations déjà décrites par Einthoven, à savoir aVR, aVL et aVF. Données chifrées • P= dépolarisation oreillette, QRS= dépolarisation ventricule, T= repolarisation ventricule. • Intervalles,durée – 1 petit carreau 0,04 secondes – 1 grand carreau 0,2 s – PR= 0,12-0,2 s, QRS < 0,10 s, QT< 450ms (! S ’allonge quand la fréquence cardiaque diminue) • Fréquence – – – – – Fc (/mn)= 60000/Fc(ms) Bradycardie < 50/mn Tachycardie > 100/mn Pause significative > 2,5 secondes Calcul rapide de la fréquence: entre 2 QRS, à chaque grand carreau, 300150-100-75-60-50/mn ECG normal Troubles conductifs Bradycardie sinusale L’onde P est devant le QRS,Fc 40/mn, bradycardie vagale suite à IDM inférieur Dysfonction sinusale Le nœud sinusal à l ’origine de l ’influx est défaillant, pause dite sinusale BAV1 Conduction auriculo ventriculaire plus lente avec PR allongé > 200 ms BAV2 MOBITZ 1 ou Luciani Wenckenbach: le PR s ’allonge jusqu ’au blocage de l ’onde p MOBITZ 2: l ’onde P conduit 1 fois/2 ou 1 fois/ 3 ... BAVc L ’oreillette ne conduit plus au ventricule du fait de lésion sévère du tissu conductif le plus souvent en dessous du faisceau de HIS. Dissociation auriculo-ventriculaire avec échappement ventriculaire lent. BAVc BAVc FA BAVc En cas de FA les ondes p ne sont pas visible. Le diagnostic de BAVc est fait sur le rythme ventriculaire régulier et lent Asystolie En cas de pause sinusale, BAV 2/1 ou BAVc symptômatique, on peut accélérer la fréquence cardiaque avec de l ’atropine si échec, Isuprel. Le traitement définitif est le pace-maker(PM). PM Le spike est l ’impulsion électrique délivrée par le pace maker qui va dépolariser le ventricule BBGC Bloc de conduction au niveau de la branche G du faisceau de HIS. QRS large > 120 ms et aspect en M du QRS de V4 à V6 BBDC Bloc de conduction au niveau de la branche D du faisceau de HIS. QRS large > 120 ms et aspect en M du QRS de V1 à V3 Troubles du rythme supraventriculaires Tachycardie sinusale C ’est le nœud sinusal qui donne le rythme, c ’est donc une tachycardie physiologique en réponse à un stress ESA Battement auriculaire prématuré. Pas de traitement sauf si mal toléré. ESA FA Nombreuses microréentrées auriculaire entrainant un contraction anarchique de l ’oreillette Rythme IRREGULIER FA Etiologie: Myocardiopathie ( valvulaire mitrale en particulier), idiopathique, hyperthyroidie…. Risque: insuffisance cardiaque, accident embolique Traitement: décoaguler et ralentir, si mal toléré cardioversion Ablation de FA focale • Foyers d’activité électrique à l’origine de la FA au niveau des veines pulmonaires • Procédure sous cartographie, traversée de la paroi transeptale Réduction des potentiels veineux pulmonaires Flutter Macroréentrée entrainant une tachycardie auriculaire plus organisée Les ondes p sont appelées f, forme en toit d ’usine ou en dent de scie plus visibles en D2, D3, Vf. Le plus souvent les oreillettes battent à 300/mn avec un • rythme ventriculaire REGULIER en 2/1 à 150/mn Flutter Mêmes cause et même traitement que la FA. A noter que le flutter peut être réduit par une stimulation auriculaire rapide > 3OO/mn et peut-être traité définitivemment par radiofréquence. Flutter Ablation de flutter auriculaire • Ligne d’ablation au niveau de l’isthme cavo-tricuspidien Procédure réalisée en routine. Ablation de flutter commun: > 95 % de succès Tachycardie atriale 2/1 Foyer auriculaire ectopique ou macroréentrée à l ’origine d ’un battement auriculaire réguler rapide. Le ventricule est conduit en 1/2 ou 1/3 ou… Le rythme ventriculaire est régulier TJ TJ Tachycardie jonctionnelle, due à une réentrée passant par le nœud A-V, le rythme est régulier, les QRS sont fins, les ondes p ne sont pas visibles.. 2 étiologies: voie accessoire, dualité nodale. Réduction par les manœuvre vagales (massage sino-carotidien ou compression occulaire), si échec injection de stryadine (1A IVD). Le traitement radical est l ’ablation de la voie supplémentaire par radiofréquence.. Dualité nodale 2 voies dans le nœud A-V (lente et rapide) Si la voie rapide conduit moins bien, création d ’un circuit de réentrée et tachycardie WPW Voie accessoire ou faisceau de Kent Syndrome de Wolf-ParkinsonWhite (WPW) QRS élargi PR court, onde delta . Le circuit de réentrée se fait par le nœud A-V et la voie accessoire WPW Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): QRS élargi PR court, onde delta (empâtement de la base du QRS correspondant à la voie accessoire) WPW lat G WPW WPW FA Cas rare: FA et voie accessoire très perméable dans le sens antérograde, la cadence ventriculaire est très rapide, le rythme est irrégulier, les QRS sont larges. RF Traitement par radiofréquence: courant détruisant la voie supplémentaire Troubles du rythme ventriculaires • La TV est le plus souvent mal tolérée elle risque de dégénérer en FV qui conduit à la défaillance hémodynamique et à la mort. • Tout trouble du rythme mal toléré doit-être réduit par cardioversion électrique. ESV Battements ventriculaires (QRS large) prématurés. Elles peuvent être bénignes (monomorphes, couplage long, disparaissant à l ’effort) ou malignes (polymorphes, couplage court, doublet ou triplet, augmentée à l ’effort) pouvant alors déclenché une arythmie grave. Ici ESV monomorphe en bigéminisme (1 ESV pour 1 QRS normal) ESV RIVA TVNS Tachycardie ventriculaire non soutenue: > 4ESV et durée < 30 secondes. TV Tachycardie régulière à QRS larges avec dissociation auriculoventriculaire, possibilité de complexes de capture ou fusion . Etiologie: cardiopathies ischémiques +++, dilatées, hypertrophiques, possibilité de survenue sur un cœur « sain ». Traitement: en prévention Bbloquant ou cordarone, en curatif, cardioversion si mal tolérée, sinon cordarone, xylocaine, B-bloquant, Cipralan. QT long QT long acquis TDP Torsade de pointes: tachycardie ventriculaire souvent rapide avec des QRS changeant d ’axes donnant un aspect en « accordéon », souvent syncopale Torsade de pointes: tachycardie ventriculaire souvent rapide avec des QRS changeant d ’axes donnant un aspect en « accordéon », souvent syncopale TDP couplage court TDP couplage court TDP FV Fibrillation ventriculaire: contraction anarchique des ventricules très rapide, QRS polymorphes, conduisant à l ’arrêt cardio-circulatoire. Traitement: choc électrique d ’emblée, massage cardiaque si délai TV fasciculaire FV ? BRUGADA DAVD Antiarythmiques • • I Sodium Channel Blockade – IA Prolong repolarization Quinidine, procainamide, disopyramide – IB Shorten repolarization Lidocaine, mexiletine, tocainide, phenytoin – IC Little effect on repolarization Encainide, flecainide, propafenone, moricizine(?) • II Beta-Adrenergic Blockade ,Propanolol, esmolol, acebutolol, lsotalol • III Prolong Repolarization (Potassium Channel Blockade; Other) • Ibutilide, dofetilide, sotalol (d,l), amiodarone, bretylium • IV Calcium Channel Blockade Verapamil, diltiazem, bepridil Tachycardie mal tolérée Sauvé! BAV 2/1 FA BBD
