td – ictere - Cours L3 Bichat 2012-2013
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CM - ICTERE: Pré-Requis • Anatomie des voies biliaires intra- et extrahépatiques • Physiologie de la cholérèse • Métabolisme des acides bilaires • Métabolisme de la bilirubine • Physiologie de l’hématopoïèse et de l’hémolyse • Physiopathologie de l’inflammation CM – Sémiologie biliaire • • • • Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase Douleur Biliaire • • • • • • Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires Siège: Epigastre, (hypocondre droit) Irradiation: Hémithorax droit postérieur Evolution: Début et fin précis. Constante. Durée: < 12 heures Intensité: Forte (incapacitante, voire syncopale) Intensité Douleur biliaire 1 2 3 4 5 6 7 Heures Signe de Murphy • Définition: douleur provoquée identique à la douleur spontanée • Mécanisme: mise en tension de la vésicule biliaire • Manoeuvre: pression sur la vésicule (qui n’est habituellement possible qu’en inspiration, d’où l’inhibition respiratoire) CM – Sémiologie biliaire • • • • Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase Ictère • Coloration jaune à brune des téguments due à une augmentation de la bilirubinémie • Deux types: – I. à bilirubine non-conjuguée: urines claires – I. à bilirubine conjuguée: urines foncées Causes d’Ictère à bilirubine non conjuguée •HEMOLYTIQUE (cf. Hématologie) • NON HEMOLYTIQUE – Ictère physiologique du nourrisson – S. de Gilbert – S. de Crigler-Najjar – Erythropoièse inefficace Causes d’Ictère à Bilirubine conjuguée NON CHOLESTATIQUE • S. de Rotor • S. de Dubin-Johnson CHOLESTATIQUE CM – Sémiologie biliaire • • • • Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase Angiocholite • Infection bactérienne de la bile et des voies biliaires • Principale cause: les calculs biliaires • La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe assez spécifique mais peu sensible d’angiocholite. • Angiocholite ≠ Cholangite (inflammation des voies biliaires) CM – Sémiologie biliaire • • • • Douleur biliaire Ictère Angiocholite Cholestase CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire • Ictère • Prurit • Augmentation de certaines activités enzymatiques dans le sérum • Malabsorption lipidique par diminution des acides biliaires dans l’intestin • Lésions hépatiques par toxicité des acides biliaires CHOLESTASE Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire • Avec ictère (à bilirubine conjuguée) • Sans ictère (augmentation des phosphatases alcalines et de la GGT due à l’acumulation des acides bilaires dans l’hépatocyte) PRURIT CHOLESTATIQUE • Démangeaisons sans lésions cutanées initiales due à une activation neuronale. • Lésions de grattage. • Acumulation d’autaxine qui active indirectement certains neurones. Causes de cholestase • Obstacle: gros canaux Luminal Pariétal Extrinsèque Calculs Parasites Cancer primitif CSP Cancer du panc. Pancréatite Adénopathie • Obstacle: petits canaux CBP Cholangite AI. Cholangite med. CSP • Sans obstruction Diagnostic d’un ictère Couleur des urines Bilirubinémie conjuguée et non-conjuguée Ictère à Bilirubine Non-Conjuguée Ictère à Bilirubine Conjuguée NFS, Réticulocytes, Haptoglobine Prurit, Ph. alcalines HEMOLYTIQUE NON HEMOLYTIQUE CHOLESTATIQUE NON CHOLESTATIQUE ICTÈRE CHOLESTATIQUE IMAGERIE Echographie → TDM → IRM → Echoendoscopie → Opacification rétrograde SANS Obstacle sur les Gros Canaux AVEC Obstacle sur les Gros Canaux Ne pas confondre… • Cholestase et ictère • Cholestase et obstruction des voies biliaires • Cholestase et dilatation des voies biliaires Ictère - Eléments cliniques indispensables • Couleur des urines • Prurit sans lésions cutanées (initiales) – Cholestase • Douleur biliaire – Obstacle brutal (= calcul) • Grosse vésicule indolore – Obstacle progressif du cholédoque (= cancer du pancréas) • Tout signe anamnestique ou physique – Tenter de tout réunir Ictère - Eléments biologiques utiles • Bilirubinémie conjuguée et non conjuguée • Phosphatases alcalines (GGT) • Réticulocytes, Haptoglobine, Frottis sanguin • Anticorps antimitochondries de type M2 (= cirrhose biliaire primitive) PHOSPHATASES ALCALINES • Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - d’augmentation de l’activité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) • Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine) • Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE • Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse • Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée → Cholestase probable Ictère cholestatique sans obstacle Atteinte des transporteurs du canalicule • Acquise – Interaction médicamenteuse (compétion) – Inflammation: • Hépatite aiguë • Poussée d’hépatite chronique • Angiocholite • Infection bactérienne sévère extrahépatique – Insuffisance hépatique très sévère prolongée • Congénitale – Cholestase familiale progressive – Révéle par contraceptifs oraux ou grossesse
