JL Vachiery
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Cas clinique N° 2 JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels H 19 ans, sportif Consulte pour fatigue Anamnèse Asthme bronchique Notion d’arthralgies dans l’enfance Consomme cannabis et alcool Grippe 1 mois avant le début des symptômes, au retour d’un trekking au Népal Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide TA 90/55 FC 80 bpm RR 26/min Râles inspiratoires aux bases SS 3/6 apical et S3 Q 1 – Quelle est votre hypothèse? 1. Affection virale 2. Insuffisance cardiaque aiguë 3. Cardiomyopathie toxique (alcoolique) 4. Myocardite aiguë 5. Pathologie valvulaire mitrale Q 1 – Quelle est votre hypothèse? 1. Affection virale 2. Insuffisance cardiaque aiguë 3. Cardiomyopathie toxique (alcoolique) 4. Myocardite aiguë 5. Pathologie valvulaire mitrale Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? 1. Biologie 2. Radiographie du thorax 3. Electrocardiogramme 4. Echocardiographie 5. Scintigraphie pulmonaire Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? 1. Biologie 2. Radiographie du thorax 3. Electrocardiogramme 4. Echocardiographie 5. Scintigraphie pulmonaire Biologie Urée 54 mg/dl Créatinine 1.0 mg/dl CRP 1.2 IgG CMV + (IgM -) Test thyroidiens normaux Troponine normale NT-ProBNP: 600 pg/ml (N < 50) Dysfonction VG sévère HVG modérée Dilatation VG/OG Elévation pressions IC Q 3 – Quelle est votre diagnostic? 1. Myocardite virale à CMV 2. Cardiomyopathie toxique alcoolique 3. Myocardite aiguë 4. Cardiomyopathie dilatée 5. Autre Q 3 – Quelle est votre diagnostic? 1. Myocardite virale à CMV 2. Cardiomyopathie toxique alcoolique 3. Myocardite aiguë 4. Cardiomyopathie dilatée 5. Autre Causes principales d’IC aiguë Ischémie/infarctus myocardique Complications IDM Ins mitrale aiguë (rupture papillaire) Rupture myocardique « Catastrophe » valvulaire aiguë HTA sévère Embolie pulmonaire aiguë Arythmies cardiaques soutenues Dissection aortique Myocardites Decompensation d’une IC chronique Décompensation d’une cardiomyopathie Principales causes de myocardites Infectieuses Virus RNA Coxsackie A,B Non infectieuses Toxiques Echovirus Poliovirus Influenza A, B, C Virus DNA Adénovirus, Herpesvirus (CMV, EBV) Bactéries Diphtérie, Whipple, salmonella, CoryneB Spirochètes Chlamydia, Borrelia Rickettsies Rickettsii, C. Burnetii Protozoaires T. Cruzi (Chagas)/gondii, Plasmodium, Entamoeba, Leishmania Parasites Trichinella, echinocoque Autre Mycoplasme, Legionella Champignons Aspergillus, candida, cryptococcus, histopl Alcool, Anthracycline , catécholamines, IL-2, Inf- Maladies systémiques Sarcoïdose (20%) RAA (90%) LED, Maladie coeliaque, Purpura Hypersens. Antibiotiques AINS, diurétiques, anticonvulsivants Diagnostic des myocardites Clinique ECG Biomarqueurs (troponine) Echocardiographie IRM Biopsie Pronostic des myocardites Myocardite + insuffisance cardiaque FEVG 40-50% Amélioration progressive Semaines , mois FEVG < 35% LVEDd > 60 mm Décès/transplantation 25% IC chronique 50% Amélioration spontanée 25% Jared W. et al. Circulation 2006;113:876-890 Feature New onset HF ADHF Stable chronic HF Symptom severity ++++ ++++ ++ Pulmonary edema +++ +++ rare Peripheral edema Rare ++ +++ Weight gain 0 ++ ++++ Total body volume = ++++ +++ Cardiomegaly rare usual Common LV systolic function Variable ++ +++ Acute ischemia Common Occasional Rare Hypertensive crisis Common Occasional Rare Remediable lesions Common Occasional Occasional Sévérité des symptômes Œdème pulmonaire Cardiomégalie ADHF Cardiomyopathie Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? 1. Diagnostic différentiel de dyspnée chronique 2. Diagnostic différentiel de dyspnée aiguë 3. Orientation thérapeutique 4. Test de monitorage 5. A rien… Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? 1. Diagnostic différentiel de dyspnée chronique 2. Diagnostic différentiel de dyspnée aiguë 3. Orientation thérapeutique 4. Test de monitorage 5. A rien… Mechanism of BNP release RA RV LA LV ANP & BNP secretion Natriuresis Diuresis Vasodilation RAAS activity Ventricular loading conditions (central blood volume, aortic pressure) Natriuresis Diuresis Vasodilation RAAS activity ANP & BNP secretion RA RV LA LV Dyspnée aiguë Anamnèse (FR) Examen clinique ECG et RX pulmonaire Dosage BNP < 100 – 150 pg/ml Faible probabilité d’IC > 100 – 150 pg/ml 150 – 400 > 400 Dysfonction VG Embolie pulm Ins Card EP sévère Echocardiographie Diagnosis of CHF – ESC guidelines 2005 Signes cliniques d’IC Affection cardiaque ? (ECG, RX, BNP si disponible) N AN IC peu probable Imagerie par Echo ? N AN Syndrôme clinique d’IC Bilan étio-pronostic Traitement Q 5 – Traitement de première ligne ? 1. Diurétiques 2. Diurétiques + IEC 3. Diurétiques + IEC + b bloquants 4. Traitement anti viral 5. Rien – le diagnostic n’est pas clair Q 5 – Traitement de première ligne ? 1. Diurétiques 2. Diurétiques + IEC 3. Diurétiques + IEC + b bloquants 4. Traitement anti viral 5. Rien – le diagnostic n’est pas clair Objectif du traitement de l’IC aiguë Soulager rapidement les symptômes Corriger les anomalies hémodynamiques Prévenir la dysfonction multi-organique Initier l’éducation du patient Initier les traitements de l’IC Prise en charge de l’IC Diurétiques + IEC faible dose Evolution « catastrophique » sur 15 jours Progression rapide de la dyspnée Lipothymies et fatique extrême Palpitations Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide Jugulaires turgescentes TA 80/55 FC 120 bpm RR 26/min SS 3/6 apical et S3 OMI Q 6 – Que faire ? 1. Majorer la dose de diurétique 2. Arrêter l’IEC 3. Associer 1 et 2 4. Associer 1 et 2 + hospitalisation 5. Hospitalisation en urgence Q 6 – Que faire ? 1. Majorer la dose de diurétique 2. Arrêter l’IEC 3. Associer 1 et 2 4. Associer 1 et 2 + hospitalisation 5. Hospitalisation en urgence Prise en charge agressive (1) Monitorage invasif + inotropes IV Stabilisation et amélioration clinique Maintien puis majoration de la dose d’IEC Bilan etiologique et pronostic IRM compatible avec cardiomyopathie Pas d’élément en faveur d’une myocardite VO2 pic 18 ml/kg/min (35% val prédite) Prise en charge agressive (2) Inscription sur liste d’attente de greffe Introduction b-bloquants Amélioration clinique initiale Revalidation cardiaque Episodes répétés d’IC aiguë (4, 6 at 9 semaines) Inotropes IV Transplantation en urgence Confirmation histologique du diagnostic Functional ability Acute Exacerbations Contribute to the Progression of CHF With each event, HD alterations contribute to progressive ventricular dysfunction and dilation Acute event Time Jain P et al. Am Heart J 2003;145:S3 « If you don’t follow the guidelines… …beware… » «…and better be aware »
