Endocardite infectieuse - Bienvenue chez Pierre

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Endocardite infectieuse
• Caractérisée par des lésions ulcérovégétantes liées à la greffe sur
l’endocarde valvulaire ou sur une prothèse
orificielle d’un micro-organisme le plus
souvent bactérien
Physiopathologie de l’ EI
• Lésion de l’endocarde avec un
thrombus: endocardite thrombotique
non bactérienne.
• Bactériémie avec colonisation du
thrombus.
• Facteurs immunitaires favorisants.
Incidence
• 25 cas par million d’habitants par an.
• Cette incidence n’a pas diminué au cours
des dernières décennies.
• Elle est deux fois plus élevée chez
l’homme.
• Elle augmente avec l’âge.
CARDIOPATHIES à RISQUE d’EI
Groupe A :
HAUT RISQUE
• Prothèses valvulaires
(mécaniques, homogreffes ou
bioprothèses).
• Cardiopathies congénitales
cyanogènes non opérées et
dérivations chirurgicales
(pulmonaire-systémique).
•Antécédents d‘EI
Groupe B :
RISQUE MOINS élevé
• Valvulopathies : IA, IM, RA*,
• PVM* avec IM et/ou
épaississement valvulaire
• Bicuspidie aortique
• Cardiopathies congénitales non
cyanogènes sauf CIA*
• Cardiomyopathie hypertrophique
obstructive (avec souffle)
*IA : insuffisance aortique; IM : insuffisance mitrale; RA : rétrécissement aortique; PVM: prolapsus
de la valve mitrale; CIA : communication interauriculaire.
Cardiopathies à risque faible ou nul
• PVM à valves fines , sans fuite.
• RM pur ou calcification de l’anneau mitral.
• Porteurs de stimulateurs, défibrillateurrs et
endoprothèses coronaires;
• Communication interauriculaire.
• Cardiopathie congénitale opérée sans
shunt résiduel.
• Hypertension.
• Insuffisance coronaire opérée ou non.
Portes d’entrée
• N’est identifiée que dans 50 à 60 %des
cas.
• Une origine buccale reste la plus
fréquente : 25 % des cas.
• La fréquence des portes d’entrée digestive
augmente surtout chez les sujets âgés.
• Porte d’entrée cutanée, urogénitale et
ORL.
• Origine iatrogène dans prés de 10 %.
Gestes à risque
• Toutes les interventions buccodentaires sauf les
soins de carie n’atteignant pas la pulpe.
• Les interventions portant sur un tégument
infecté.
• Les dilatations oesophagiennes, les scléroses
de VO.
• Les interventions digestives chirurgicales ou
endoscopiques portant sur des lésions
potentiellement infectées.
• Les amygdalectomies et adénoïdectomies.
• Les manœuvres endoscopiques et les
interventions chirurgicales et biopsies portant
sur la prostate et les voies urinaires.
Anatomie pathologique
• Lésions des valves cardiaques avec des
ulcérations (responsables de mutilations ou de
perforations) et des végétations (risque
embolique).
• Abcès de l’anneau surtout aortique avec risque
de propagation (SIV, grande valve).
• Réaction péricardique ou péricardite purulente.
• Embolie coronaire.
• Embolie systémique avec abcès ou anévrysme
mycotique.
Anatomopathologie de l’EI
Désinsertion de prothèse
Abcès anneau aortique
Anévrysme mycotique
Microbiologie
• Les streptocoques restent responsables
d’environ 60 % des cas d’EI. La part des
streptocoques oraux diminue au profit des
streptocoques d’origine digestive.
• 20 à 25 % des cas sont dus à un
staphylocoque dont un cinquième de
Staph coagulase négative.
• Les germes du groupe HACEK rarement
en cause ont une croissance lente.
• Les EI de la fièvre Q (Coxiella Burnetii)
Tableau clinique
• Très variable d’un cas à l’autre.
• Début parfois brutal septicémique,parfois AEG,
parfois complication révélatrice.
• Fièvre toujours présente, de tout type.
• Cliniquement
– Souffle . Apparition d’un nouveau souffle ou modification
d’un souffle ancien.
– Splénomégalie
– Signes cutanés:pétéchies, faux panaris
d’OSLER,érythème de JANEWAY. Hippocratisme digital
dans les formes lentes.
Signes cutanés de l’EI
Diagnostic
• Difficile: 1 mois de délai en moyenne.
• Diagnostic doit être évoqué
– devant toute fièvre chez un patient à risque.
– devant toute fièvre persistante inexpliquée.
– devant une complication extra cardiaque :
AVC fébrile, spondylodiscite.
– devant une complication cardiaque:
Insuffisance cardiaque, désinsertion, BAV
• 2 examens : Hémocultures, Echo
Hémocultures
• 3 séries d’hémocultures, 10 cc de sang veineux,
ensemencement en atmosphère aéro et
anaérobie. Les garder de manière prolongée.
• Si les HC restent négatives après 48 heures
bilan sérologique
–
–
–
–
Coxiella burnetii,Bartonella
Chlamydia en particulier pneumoniae
Legionella, Brucella, mycoplasma pneumoniae
Candida, aspergillus
Echographie
Abcès de l’anneau
Critères de définition (1)
• Endocardite certaine.
– Preuve anatomique: végétation, abcès ou culture +
– Preuve clinique: 2 critères majeurs, 1 majeur et 3
mineurs ou 5 mineurs.
• Endocardite possible
• Endocardite exclue
– Autre diagnostic
– Régression des signes en moins de 4 j d’ABT
– Pas de signes anatomiques en moins de 4 j d’ABT
Durack. AM J Med. 1994;96: 200
Critères de définition (2)
• Critères majeurs.
– Positivité des hémocultures : 2 HC + à germes typiques ou
bactériémie persistante.
– Signes écho cardiographiques typiques/ végétations, abcès,
désinsertion de prothèse.
– Apparition d’un nouveau souffle.
• Critères mineurs.
– Cardiopathie à risque ou toxicomanie.
– Fièvre > 38°
– Atteinte vasculaire: embolie pulmonaire ou systémique,
anévrysme mycotique, hémorragie intracérébrale, Janeway.
– Phénomènes immunologiques: glomérulonéphrite, nodosités
d’OSLER,taches de ROTH, facteur rhumatoïde.
– HC positives ou signes écho sans les critères majeurs
Complications cardiaques
• Insuffisance cardiaque est la plus
fréquente (60 à 70 %) directement liée aux
mutilations valvulaires.
• Nécrose myocardique par embolie
coronaire rare (< 10%)
• BAV ont une signification péjorative
• Péricardites septiques sont rares
Complications extracardiaques
• Rénales. Infarctus fréquents mais
habituellement silencieux. Insuffisance rénale de
mécanisme divers.
• Infarctus et abcès spléniques fréquents mais
donnant exceptionnellement des ruptures.
• Embolies artérielles des membres avec
anévrysme mycotique
• Complications ostéoarticulaires: Arthralgies
fréquentes, les ostéoarthrites sont rares ( 3 à
6%).Les spondylodiscites atteignent surtout la
colonne lombaire basse et la colonne cervicale
basse. Les sacro-iléites sont plus rares.
Complications neurologiques de
l’Endocardite infectieuse
• Elles sont fréquentes ( 30 à 40 % ) et
graves (2éme cause de mortalité après
l’insuffisance cardiaque ).
• Elles sont essentiellement en rapport
avec des AVC.
• Les méningites et les abcès ne
s’observent guère que dans les EI
staphylococciques.
Accidents vasculaires cérébraux
et endocardite infectieuse
•
Les infarctus emboliques sont les plus
fréquents ( 70%).
–
–
–
•
Souvent précoces, ils peuvent être révélateurs.
Sont parfois multiples.
Le risque de transformation hémorragique est
favorisé par la taille.
Les hémorragies sont plus rares (30%)
–
–
Le plus souvent par transformation
hémorragique d’un infarctus.
Rarement par rupture d’un anévrysme
mycotique.
Anévrysmes cérébraux
mycotiques
• Rares ( 4 à 5% des EI), ils se rompent dans
un tiers des cas environ (11/29 pour Brust).
• Leur rupture est souvent précoce.
• Ils siégent habituellement dans le territoire de
l’artère sylvienne. Souvent distaux et de
petite taille, ils peuvent être multiples.
• Ils disparaissent sous traitement 1 fois sur 3.
• Ils peuvent être traités chirurgicalement ou
par embolisation.
Anévrysme mycotique
Date de la chirurgie cardiaque
• Une imagerie cérébrale (TDM, IRM ou ARM) et une
collaboration neurocardiologique sont
indispensables.
• Un examen normal (après un AIT) ou un infarctus
sans transformation hémorragique ne doivent pas
faire retarder la chirurgie valvulaire.
• Une transformation hémorragique doit faire décaler le
geste cardiaque d’environ 3 semaines.
• En cas d’anévrysme rompu discussion d’un
traitement neurochirurgical ou radiologique en
premier, puis chirurgie cardiaque secondaire.
Endocardite sur valve native
• Les valves du cœur gauche sont le plus souvent
touchées.
• Les localisations aortiques se caractérisent par
la plus grande fréquence des abcès de l’anneau
et des lésions très mutilantes avec un
pourcentage élevé de patients évoluant vers
l’insuffisance cardiaque.
• Les EI de localisation mitrale exclusive ont un
pronostic moins sévère et sont souvent
accessibles à un geste conservateur.
• Les EI du cœur droit sont rares (5 à 10 %).
Particularités de l’EI tricuspidienne
•
•
•
•
•
•
Terrain: toxicomanie, pace-maker.
Absence habituelle de lésion préexistante.
Tolérance hémodynamique bonne.
Présentation pleuro-pulmonaire.
Prédominance du staphylocoque.
Efficacité habituelle de l’antibiothérapie.
EI sur prothèse valvulaire
• 15 à 20 % des cas.
• Les EI précoces apparaissant moins de 2 mois
après l’intervention s’observent chez 0.4 à 1.2
% des patients ayant eu un remplacement
valvulaire. Elles restent très graves en raison de
la virulence des germes responsables et des
difficultés des réinterventions.
• Les EI tardives s’observent avec une fréquence
de 0.5 % an/pt .Elles entraînent habituellement
une désinsertion. Les complications emboliques
fréquentes et le traitement chirurgical plus
difficile expliquent la mortalité plus élevée que
dans les formes sur valves natives.
Pronostic
• La mortalité hospitalière reste comprise
entre 12 et 20 % dans les EI sur valves
natives et dépasse 20 % dans les EI sur
prothèse,
surtout dans les formes
précoces.
• L’insuffisance cardiaque est la première
cause
de
mortalité
devant
les
complications neurologiques.
• Une correction chirurgicale précoce est
nécessaire prés d’une fois sur deux.
Facteurs cliniques de gravité
dans l’EI
•
•
•
•
•
•
•
Age > 60 ans.
Retard au diagnostic.
Infection staphylococcique.
Localisation aortique.
Endocardite sur prothèse.
Insuffisance cardiaque.
Embolies. Complications neurologiques.
Erbel. Eur.Heart J.1995. 16: 588
Traitement médical
• Antibiothérapie doit être de longue durée
et bactéricide. Association habituelle , voie
IV, posologie élevée.
• Traitement symptomatique d’une
insuffisance cardiaque sans retarder la
chirurgie.
• En cas de nécessité d’une anticoagulation
(prothèse mécanique), utilisation de
l’héparine.
EI à streptocoque sur valve native
Peni G et
gentamycine
Dose / j
Voie
Durée
18 Mu
1mg/kg * 3
IV
IV ou IM
4 semaines
2 semaines
IV
4 semaines
Vancomycine 30 mg / kg
<2g
Wilson et al. JAMA. 1995; 274: 1706
Indications chirurgicales dans
l’EI sur valves natives
•
•
•
•
•
•
Insuffisance cardiaque.
Insuffisance aortique massive.
Infection non contrôlée.
Abcès de l’anneau ou de la racine aortique.
EI fungiques ou à germes résistants.
Embolies récidivantes.
Bonow et al.ACC/AHA Task Force. JACC. 1998; 32: 1486
Existe-t-il des preuves de l’efficacité
de l’antibioprophylaxie?
 Pas de preuve scientifique
Pas d’essai randomisé contrôlé
A défaut :
• Modèles animaux
• Etudes cas - contrôles
Arguments indirects contre l’efficacité
Antibioprophylaxie OPTIONNELLE
Arguments en faveur de la prescription
• Terrain
– Age > 65 ans
– Insuffisance cardiaque, rénale, hépatique
– Diabète
– Immunodépression
• Etat buccodentaire : hygiène défectueuse
• Gestes
– saignement important
– techniquement difficiles
• Souhait du patient après information
Importance des mesures d’hygiène
• Elles visent à réduire l’incidence des
bactériémies.
• Prévention et lutte contre tous les foyers
infectieux: hygiène buccodentaire et cutanée,
antibiothérapie curative de tout foyer infectieux,
asepsie rigoureuse lors des manœuvres à
risque.
• Eviter toute effraction de la peau ou des
muqueuses: piercing, acupuncture, cathéters de
perfusion.
Révision de la conférence de consensus. 2002
CARDIOPATHIES =
sans RISQUE
PARTICULIER
PAS DE PROPHYLAXIE
SPÉCIFIQUE
SYSTÉMATIQUE
• CIA - PVM valves fines sans souffle
•
•
•
•
calcifications anneau mitral
Pontage coronarien - shunt GD opéré
sans communication résiduelle
Stimulateur cardiaque
Défibrilateur implantable
Cardiologie interventionnelle
Affections vasculaires périphériques
Prophylaxie EI. Conf. Consensus 1992
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