Syndrome d`Hypersensibilité Chimique Multiple

TD 9 d’Immunologie (Module 8)
124. Pneumopathie Interstitielle Diffuse
120. Sarcoïdose
06/11/08

CAS CLINIQUE 1
En janvier 2000, Monsieur M., 58 ans, consulte
pour une toux et une dyspnée évoluant depuis
deux ans et attribuées jusque-là au tabagisme (35
paquets-années). Au cours de ces deux années ces
symptômes se sont aggravés de façon lentement
progressive. Le motif de la consultation est une
aggravation plus rapide de la dyspnée au cours
des deux derniers mois, sans facteur déclenchant
évident.

L’état général est conservé, le malade n’a pas de
fièvre, aucun traitement n’est pris au long cours. Il n’y
a pas d’antécédents d’exposition professionnelle, ni
des antécédents pathologiques reconnus.
La dyspnée est chiffrée à 1.5 étage (stade 1), mais
aggravation au cours des derniers 3 mois (stade 2). La
toux est sèche, diurne et nocturne. Il n’y a jamais
d’accès de dyspnée sifflante.

L’examen clinique retrouve une légère surcharge
pondérale (80kg pour 1.70m), un hippocratisme digital
et surtout des crépitants secs, « velcros », des deux
bases. Il n’y a pas de cyanose, pas de signe
d’insuffisance cardiaque droite, ni de signes extra-
expiratoires.
La biologie est normale, pas de syndrome
inflammatoire.

La radiographie et le scanner thoracique montrent des
anomalies prédominant au niveau des bases, avec un
aspect de « petits poumons », un syndrome interstitiel
bilatéral caractérisé par des opacités réticulo-
nodulaires et des aspects en verre dépoli.
L’examen rétrospectif d’une radiographie de médecine
du travail réalisée deux ans auparavant montre un
syndrome interstitiel réticulaire discret au niveau des
bases, qui a passé inaperçu à l’époque.